Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 903 250 5288

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 07 (143) 2017

  • Позвольте представить вам июльский номер журнала, который открывает передовая статья коллектива авторов из нескольких ведущих научно-исследовательских учреждений Санкт-Петербурга и Москвы. Работа, представляющая собой своеобразный «симбиоз» экспериментального и клинического исследования, посвящена проблеме нарушений метаболизма при хроническом воспалении в слизистой оболочке толстой и тонкой кишки, ассоциированном с дисбиозом кишечника. Авторы использовали методы метаболомики, являющейся, по образному выражению американского ученого Гэри Патти, «апогеем омик-технологий». Результаты фундаментального исследования показали, что нарушения микробного метаболизма при язвенном колите (ЯК) и целиакии приводят к значимым изменениям сывороточных концентраций как провоспалительных, так и противовоспалительных метаболитов, которые, будучи связанными с патогенезом или саногенезом этих заболеваний, могут выступать в роли потенциальных биомаркеров. Авторы продемонстрировали возможности эффективной коррекции метаболического дисбиоза кишечника с помощью принципиально нового класса фармакотерапевтических агентов – метабиотиков. Раздел «Клиническая гастроэнтерология» открывает оригинальная работа сотрудников СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова (Санкт-Петербург), выполненная под руководством проф. В. П. Новиковой и посвященная проблеме гастроэнтерологической патологии у подростков с морбидным ожирением. Проф. В. Д. Пасечников и И. В. Голубь из Ставрополя представили результаты исследования по изучению моторики желудка путем оценки миоэлектрической активности у больных с феноменом перекреста неэрозивной ГЭРБ и функциональной диспепсии (ФД). Выявленные нарушения являются одним из механизмов развития нарушений моторики желудка, обусловливающим развитие синдрома перекреста НЭРБ и ФД.
    Г. В. Белова и О. С. Руденко (Многопрофильный медицинский центр Банка России) изучали степень влияния метаболического синдрома (МС) на течение пищевода Барретта (ПБ) в зависимости от гендерных особенностей и морфологической картины. Авторы определили, что пик наличия коморбидной патологии (преимущественно у женщин в постменопаузальном периоде), включающей ПБ и МС, приходится на возраст 50–70 лет. Наличие МС у пациентов с ПБ способствует более выраженным морфологическим изменениям слизистой оболочки пищевода. Коллектив авторов из КДЦ с поликлиникой УД Президента России и ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (Санкт-Петербург) установил, что у пациенток с привычным невынашиванием беременности (ПНБ) преобладают изменения печеночных проб, липидного и углеводного обменов, гепатомегалия с признаками стеатоза печени, изменения состояния и содержимого желчного пузыря с нарушением его функции. Это подтверждает гипотезу о влиянии патологии гепатобилиарной системы на развитие ПНБ, как изолированно, так и в рамках МС.
    Т. В. Габрусская, проф. М. О. Ревнова и соавт. (Санкт-Петербург) изучили особенности состояния процессов минерализации осевого скелета и костного метаболизма ткани у детей с болезнью Крона (БК) и ЯК. Авторы выявили положительную корреляцию между минеральной плотностью ткани (МПК) и уровнем альбумина и показателями линейного роста. Негативно влияли на МПК показатели активности, длительность ВЗК, кумулятивная доза кортикостероидов. Доля детей с дефицитом витамина D среди пациентов с БК и ЯК составила 98 % и 94 % соответственно.
    Раздел «Хирургическая гастроэнтерология» открывает материал Е. В. Тихоненко и соавт. из СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова, в котором авторы, суммировав результаты многочисленных исследований в отношении снижения массы тела у пациентов с сахарным диабетом, установили, что абсолютными факторами риска являются исходный ИМТ и пол. Достаточно хорошо изученными факторами компенсации гликемии на фоне лечения являются сохранная функция бета-клеток, которую отражает уровень С-пептида и сопутствующая сахароснижающая терапия. В разделе «Экспериментальная гастроэнтерология» проф. Е. И. Ермоленко и соавт. (Санкт-­Петербург) представили выявленные ими особенности состава микробиоты и моторики кишечника после коррекции экспериментального дисбиоза про- и аутопробиотическими энтерококками.
    Р. Ф. Сайфуллин и соавт. (Санкт-Петербург) изучали влияние длительного воздействия низкочастотных акустических колебаний (НЧАК) на морфофункциональное состояние печени. Установлено, что длительное воздействие НЧАК сопровождалось цитолизом и увеличением общих липидов крови без нарушения белковосинтетической и пигментной функций печени. В. Ф. Иванова и С. В. Костюкевич (СЗГМУ им. И. И. Мечникова) изучали реактивные изменения в плазматических клетках слизистых оболочек органов пищеварения. Впервые показаны ультраструктурные изменения в плазмацитах в период их функциональной активности, связанной с выработкой иммуноглобулинов (антител) в ответ на воздействие антигенов. Получены данные об увеличении количества плазмацитов в слизистой оболочке ободочной кишки при СРК.
    Ю. П. Успенский и Н. В. Барышникова (Санкт-Петербург) открывают раздел «Лекции» обзором исследований, посвященных роли Helicobacter pylori в патогенезе МС. Продолжает раздел обзор проф. В. И. Симаненкова и соавт., в котором аргументируется, что пробиотическая терапия может повысить эффективность стандартных схем ведения пациентов с СРК. Персонифицированная терапия аутопробиотиком доказала преимущества перед лечением промышленными штаммами.
    Коллеги из Казани представили материал о роли генетических факторов, кишечной микробиоты и состояния иммунной системы в патогенезе ВЗК. Ключевым дефектом, предрасполагающим к развитию ВЗК, является нарушение распознавания бактериальных молекулярных маркеров дендритными клетками, что приводит к активации Th1, Th2 и Th17-адаптивных субпопуляций лимфоцитов. М. А. Едемская из СМ-клиники (Санкт-Петербург) посвятила свой обзор аспектам безопасности антитромбоцитарной терапии у пациентов с МС. В следующем обзоре С. В. Иванов и соавт. (Санкт-Петербург) рассмотрели основные патофизиологические и клинические компоненты МС, представив особенности биологических моделей, используемых для изучения МС, и результаты экспериментальных исследований, доказывающих роль микробиоты кишечника в его развитии.
    Обзор проф. Ю. П. Успенского и Е. В. Балуковой аргументирует необходимость уделять внимание таким факторам риска МС как аддиктивное поведение и расстройства аффективного спектра, обладающие потенцирующими эффектами в формировании МС. Поскольку каждый 4-й житель планеты уже имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения, и в этих условиях усугубляются коморбидные метаболическим личностные расстройства (депрессии), крайне актуальными являются вопросы фармакотерапии антидепрессантами у пациентов с МС. Этому посвящен следующий материал коллектива авторов из Санкт-Петербурга. Еще один аспект МС рассматривается в статье, в которой представлены современные данные об эпидемиологии и этиологических факторах развития функционального запора. Проанализирована роль метаболических нарушений в развитии хронического запора, а также значение микробиоты в возникновении нарушений моторики кишечника при МС.
    Проф. В. В. Чернин (Тверской государственный медицинский университет) в разделе «Дискуссия» предлагает для широкого обсуждения новую классификацию хронического эзофагита с учетом этиологии и патогенеза, морфологических и клинических особенностей заболевания.
    В статье проф. М. А. Шевякова и проф. Ю. П. Успенского представлены современные принципы диагностики и лечения кандидоза верхних отделов пищеварительного тракта, описаны клиническая картина и осложнения этого заболевания. МС – типичный фактор риска кандидоза. Стандартом диагностики является обнаружение нитевидной формы (псевдомицелия) микромицетов рода Candida при морфологическом исследовании. Культуральное исследование биоптатов с определением вида возбудителя становится обязательным при ведении толерантного к стандартной терапии или рецидивирующего кандидоза. Особенностью лечения кандидоза у пациентов с МС является повышенный риск лекарственного повреждения печения.
    Обзор Е. Н. Каревой и С. Ю. Серебровой (Москва) посвящен оценке клинико-фармакологических подходов к выбору метода коррекции моторно-эвакуаторной функции желудка. Авторами сделан вывод о целесообразности применения комбинации омепразола и домперидона модифицированного высвобождения при гастропарезе.
    В статье М. И. Скалинской и соавт. (СЗГМУ им. И. И. Мечникова), открывающей раздел «Клинические наблюдения», обсуждаются теоретические аспекты и практические вопросы, связанные с ведением беременности, проведением терапии ВЗК в период подготовки к беременности, на этапе беременности, в послеродовом периоде, эффективность и безопасность фармакотерапии у пациентов данной категории. Представлен собственный опыт (клинические случаи) ведения пациенток с ВЗК во время беременности.
    Статья проф. А. И. Хавкина и соавт. (Москва, Красноярск) посвящена динамическому анализу функции и структуры печени у детей с болезнью Вильсона. Предложенный авторами метод может применяться для создания «модели пациента» с болезнью Вильсона с последующей разработкой стандартов и протоколов оказания медицинской помощи, а также использоваться при проведении медико-социальной экспертизы детей.

    С искренним уважением к читателям,
    Ответственный за выпуск редактор,

      зам. главного редактора журнала
    первый вице-президент НОГР
    профессор
      Евгений Иванович Ткаченко
       
    1. Гос. НИИ ОЧБ ФМБА России
    2. СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России
    3. Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова
    4. МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России
    5. Институт токсикологии ФМБА России
    6. НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России

    Ключевые слова:биомаркеры,бутират кальция,дисбиоз толстой кишки,инулин,метабиотики,метаболом сыворотки крови,метаболомика,микробиота кишечника,целиакия,язвенный колит

    Резюме:Цель исследования: выявление потенциальных биомаркеров язвенного колита и целиакии путем изучения метаболома сыворотки крови. Материалы и методы: В исследование было включено 125 пациентов: 40 пациентов с язвенным колитом, 43 пациента с целиакией и 42 практически здоровых добровольца. Состав метаболома сыворотки крови определялся с помощью метода газовой хроматографии - масс-спектрометрии (ГХ-МС). Результаты: Из 93 идентифицированных соединений, общих для всех пациентов, 28 метаболитов имели микробное происхождение. У пациентов с язвенным колитом концентрации молочной, 2-гидроксимасляной, 3-гидроксиизомасляной, 2-гидроксиизовалериановой, 3-гидроксикоричной, янтарной, бензойной и парагидроксифенилуксусной кислот в сыворотке крови были значимо повышены по сравнению со здоровыми. В свою очередь, уровни капроновой, линолевой и эйкозадиеновой кислот при язвенном колите были значимо ниже, чем в группе здоровых. Концентрации 2-гидроксимасляной и 2-гидроксиизовалериановой кислот у больных язвенным колитом были значимо повышены и по сравнению с пациентами с целиакией. Концентрации капроновой, линолевой и гликолевой кислот при язвенном колите были значимо ниже, чем в группе целиакии. У пациентов с целиакией концентрации стеариновой, 2-гидроксиизовалериановой, янтарной, фумаровой и бензойной кислот были значимо повышены по сравнению со здоровыми добровольцами, а уровень арахидоновой кислоты был значимо повышен только по сравнению с больными язвенным колитом. Липогенный индекс (C16:0/C 18:2n-6) был значимо повышен у пациентов с язвенным колитом по сравнению как со здоровыми добровольцами, так и с больными целиакией. Индекс активности элонгазы ELOVL6 (C18:0/C16:0) и отношение уровня стеариновой кислоты к уровню линолевой кислоты (C18:0/C18:2n-6) у пациентов с язвенным колитом были значимо повышены по сравнению со здоровыми. Отношение уровня арахидоновой кислоты к уровню эйкозадиеновой кислоты (C20:4n-6/C20:2n-6) было повышено в обеих группах больных. На фоне дополнительного применения масляной кислоты в комбинации с инулином отмечалось значимое понижение сывороточных концентраций провоспалительных метаболитов микробного происхождения - янтарной кислоты (как у больных язвенным колитом, так и у пациентов с целиакией) и 2-гидроксиизовалериановой кислоты (у больных целиакией). Кроме того, у пациентов с язвенным колитом значимо повышался уровень линолевой и эйкозадиеновой кислот. Выводы: Как при язвенном колите, так и при целиакии наблюдаются значимые изменения сывороточных концентраций метаболитов микробного и эндогенного происхождения, отражающие нарушения в соответствующих метаболических путях (гликолиз, цикл Кребса, окисление и биосинтез жирных кислот, метаболизм кетоновых тел, метаболизм триптофана, фенилаланина и тирозина, микробный метаболизм). По результатам ROC-анализа, некоторые из этих метаболитов (преимущественно микробного или смешанного происхождения), а также новый метаболомный индекс (отношение уровня арахидоновой кислоты к уровню эйкозадиеновой кислоты), отражающий баланс между провоспалительными и противовоспалительными компонентами пула ω-6-ПНЖК, могут рассматриваться как потенциальные биомаркеры хронического воспаления в кишечнике. Снижение уровня провоспалительных метаболитов микробного происхождения в сыворотке крови свидетельствует о возможности эффективной коррекции метаболического дисбиоза с помощью метабиотиков при обоих заболеваниях.

      1. Vancamelbeke M, Vermeire S. The intestinal barrier: a fundamental role in health and disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2017 Jun 26:1-14. doi: 10.1080/17474124.2017.1343143.v
      2. Wapenaar MC, Monsuur AJ, van Bodegraven AA, Weersma RK, Bevova MR, Linskens RK, Howdle P, Holmes G, Mulder CJ, Dijkstra G, van Heel DA, Wijmenga C. Associations with tight junction genes PARD 3 and MAGI2 in Dutch patients point to a common barrier defect for coeliac disease and ulcerative colitis. Gut. 2008 Apr;57(4):463-7. doi: 10.1136/gut.2007.133132.
      3. Miner-Williams WM, Moughan PJ. Intestinal barrier dysfunction: implications for chronic inflammatory conditions of the bowel. Nutr Res Rev. 2016 Jun;29(1):40-59. doi: 10.1017/S 0954422416000019.
      4. Pastorelli L, De Salvo C, Mercado JR, Vecchi M, Pizarro TT. Central role of the gut epithelial barrier in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation: lessons learned from animal models and human genetics. Front Immunol. 2013 Sep 17;4:280. doi: 10.3389/fimmu.2013.00280.
      5. McCole DF. IBD candidate genes and intestinal barrier regulation. Inflamm Bowel Dis. 2014 Oct;20(10):1829-49. doi: 10.1097/MIB.0000000000000090.
      6. Pascual V, Dieli-Crimi R, López-Palacios N, Bodas A, Medrano LM, Núñez C. Inflammatory bowel disease and celiac disease: overlaps and differences. World J Gastroenterol. 2014 May 7;20(17):4846-56. doi: 10.3748/wjg.v20.i17.4846.
      7. Meddings J. The significance of the gut barrier in disease. Gut. 2008 Apr;57(4):438-40. doi: 10.1136/gut.2007.143172.
      8. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Herber A. Mucosal flora in Crohn's disease and ulcerative colitis - an overview. J Physiol Pharmacol. 2009 Dec;60 Suppl 6:61-71.
      9. Chen SJ, Liu XW, Liu JP, Yang XY, Lu FG. Ulcerative colitis as a polymicrobial infection characterized by sustained broken mucus barrier. World J Gastroenterol. 2014 Jul 28;20(28):9468-75. doi: 10.3748/wjg.v20.i28.9468.
      10. Hering NA, Fromm M, Schulzke JD. Determinants of colonic barrier function in inflammatory bowel disease and potential therapeutics. J Physiol. 2012 Mar 1;590(Pt 5):1035-44. doi: 10.1113/jphysiol.2011.224568.
      11. Круис В., Ситкин С. И. Заживление слизистой оболочки при воспалительных заболеваниях кишечника: Влияние месалазина и различных механизмов его действия на заживление слизистой оболочки кишечника при язвенном колите. - М.: Форте принт, 2013. - 36 с.
      12. Neurath MF. Cytokines in inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol. 2014 May;14(5):329-42. doi: 10.1038/nri3661.
      13. Matsuoka K, Kanai T. The gut microbiota and inflammatory bowel disease. Semin Immunopathol. 2015 Jan;37(1):47-55. doi: 10.1007/s00281-014-0454-4.
      14. Sartor RB, Wu GD. Roles for Intestinal Bacteria, Viruses, and Fungi in Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases and Therapeutic Approaches. Gastroenterology. 2017 Feb;152(2):327-339.e4. doi: 10.1053/j.gastro.2016.10.012.
      15. Duboc H, Rajca S, Rainteau D, Benarous D, Maubert MA, Quervain E, Thomas G, Barbu V, Humbert L, Despras G, Bridonneau C, Dumetz F, Grill JP, Masliah J, Beaugerie L, Cosnes J, Chazouillères O, Poupon R, Wolf C, Mallet JM, Langella P, Trugnan G, Sokol H, Seksik P. Connecting dysbiosis, bile-acid dysmetabolism and gut inflammation in inflammatory bowel diseases. Gut. 2013 Apr;62(4):531-9. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302578.
      16. Meisel M, Mayassi T, Fehlner-Peach H, Koval JC, O'Brien SL, Hinterleitner R, Lesko K, Kim S, Bouziat R, Chen L, Weber CR, Mazmanian SK, Jabri B, Antonopoulos DA. Interleukin-15 promotes intestinal dysbiosis with butyrate deficiency associated with increased susceptibility to colitis. ISME J. 2017 Jan;11(1):15-30. doi: 10.1038/ismej.2016.114.
      17. Корниенко Е. А. Роль кишечной микробиоты в развитии целиакии // Медицинский совет. - 2013. - № 1. - С. 44-51.
      18. Verdu EF, Galipeau HJ, Jabri B. Novel players in coeliac disease pathogenesis: role of the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Sep;12(9):497-506. doi: 10.1038/nrgastro.2015.90.
      19. De Palma G, Nadal I, Collado MC, Sanz Y. Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects. Br J Nutr. 2009 Oct;102(8):1154-60. doi: 10.1017/S 0007114509371767.
      20. Brown K, DeCoffe D, Molcan E, Gibson DL. Diet-induced dysbiosis of the intestinal microbiota and the effects on immunity and disease. Nutrients. 2012 Aug;4(8):1095-119. doi: 10.3390/nu4081095.
      21. Ситкин С. И., Вахитов Т. Я., Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Жигалова Т. Н., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Авалуева Е. Б., Суворова М. А., Комличенко Э. В. Микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 1 (137). - С. 8-30.
      22. Ситкин С. И., Ткаченко Е. И., Вахитов Т. Я. Метаболический дисбиоз кишечника и его биомаркеры // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2015. - № 12 (124). - С. 6-29.
      23. Huda-Faujan N, Abdulamir AS, Fatimah AB, Anas OM, Shuhaimi M, Yazid AM, Loong YY. The impact of the level of the intestinal short chain fatty acids in inflammatory bowel disease patients versus healthy subjects. Open Biochem J. 2010 May 13;4:53-8. doi: 10.2174/1874091X01004010053.
      24. Romagnoli PA, Shenk GK, Pham QM, Maher L, Khanna KM. Commensal metabolite indol-3-propionic acid promotes gut barrier function by regulating IL-22 production during intestinal inflammatory conditions. J Immunol. 2016 May 1;196(1) Suppl 67.10.
      25. Sitkin S., Vakhitov T., Tkachenko E., Oreshko L., Zhigalova T. Metabolic dysbiosis concept and its biomarkers in ulcerative colitis and celiac disease. J Crohns Colitis. 2015;9(Suppl 1): S 437. doi: 10.1093/ecco-jcc/jju027.829.
      26. Nicholson JK, Holmes E, Kinross J, Burcelin R, Gibson G, Jia W, Pettersson S. Host-gut microbiota metabolic interactions. Science. 2012 Jun 8;336(6086):1262-7. doi: 10.1126/science.1223813.
      27. Verbeke KA, Boobis AR, Chiodini A, Edwards CA, Franck A, Kleerebezem M, Nauta A, Raes J, van Tol EA, Tuohy KM. Towards microbial fermentation metabolites as markers for health benefits of prebiotics. Nutr Res Rev. 2015 Jun;28(1):42-66. doi: 10.1017/S 0954422415000037.
      28. Vernocchi P, Del Chierico F, Putignani L. Gut Microbiota Profiling: Metabolomics Based Approach to Unravel Compounds Affecting Human Health. Front Microbiol. 2016 Jul 26;7:1144. doi: 10.3389/fmicb.2016.01144.
      29. Patti GJ, Yanes O, Siuzdak G. Innovation: Metabolomics: the apogee of the omics trilogy. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012 Mar 22;13(4):263-9. doi: 10.1038/nrm3314.
      30. Zhang A., Sun H, Wang X. Serum metabolomics as a novel diagnostic approach for disease: a systematic review. Anal Bioanal Chem. 2012 Sep;404(4):1239-45. doi: 10.1007/s00216-012-6117-1.
      31. De Preter V, Verbeke K. Metabolomics as a diagnostic tool in gastroenterology. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2013 Nov 6;4(4):97-107. doi: 10.4292/wjgpt.v4.i4.97.
      32. De Preter V. Metabolomics in the Clinical Diagnosis of Inflammatory Bowel Disease. Dig Dis. 2015 Sep 14;33 Suppl 1:2-10. doi: 10.1159/000437033.
      33. Zhang A, Sun H, Yan G, Wang P, Wang X. Mass spectrometry-based metabolomics: applications to biomarker and metabolic pathway research. Biomed Chromatogr. 2016 Jan;30(1):7-12. doi: 10.1002/bmc.3453.
      34. Ooi M, Nishiumi S, Yoshie T, Shiomi Y, Kohashi M, Fukunaga K, Nakamura S, Matsumoto T, Hatano N, Shinohara M, Irino Y, Takenawa T, Azuma T, Yoshida M. GC/MS-based profiling of amino acids and TCA cycle-related molecules in ulcerative colitis. Inflamm Res. 2011 Sep;60(9):831-40. doi: 10.1007/s00011-011-0340-7.
      35. Vigsnaes LK, van den Abbeele P, Sulek K, Frandsen HL, Steenholdt C, Brynskov J, Vermeiren J, van de Wiele T, Licht TR. Microbiotas from UC patients display altered metabolism and reduced ability of LAB to colonize mucus. Sci Rep. 2013;3:1110. doi: 10.1038/srep01110.
      36. Novak EA, Mollen KP. Mitochondrial dysfunction in inflammatory bowel disease. Front Cell Dev Biol. 2015 Oct 1;3:62. doi: 10.3389/fcell.2015.00062.
      37. Heller S, Penrose HM, Cable C, Biswas D, Nakhoul H, Baddoo M, Flemington E, Crawford SE, Savkovic SD. Reduced mitochondrial activity in colonocytes facilitates AMPKα2-dependent inflammation. FASEB J. 2017 May;31(5):2013-2025. doi: 10.1096/fj.201600976R.
      38. Bernini P, Bertini I, Calabrò A, la Marca G, Lami G, Luchinat C, Renzi D, Tenori L. Are patients with potential celiac disease really potential? The answer of metabonomics. J Proteome Res. 2011 Feb 4;10(2):714-21. doi: 10.1021/pr100896s.
      39. Calabrò A, Gralka E, Luchinat C, Saccenti E, Tenori L. A metabolomic perspective on coeliac disease. Autoimmune Dis. 2014;2014:756138. doi: 10.1155/2014/756138.
      40. Белобородова Н. В., Ходакова А. С., Байрамов И. Т., Оленин А. Ю. Микробный путь образования фенилкарбоновых кислот в организме человека // Биохимия. - 2009. - Т. 74, вып. 12. - С. 1657-1663.
      41. Осипов Г. А., Зыбина Н. Н., Родионов Г. Г. Опыт применения масс-спектрометрии микробных маркеров в лабораторной диагностике // Медицинский алфавит. - 2013. - Том 1, № 3 (193). - С. 64-67.
      42. DuPont AW, DuPont HL. The intestinal microbiota and chronic disorders of the gut. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug 16;8(9):523-31. doi: 10.1038/nrgastro.2011.133.
      43. Belcheva A, Irrazabal T, Martin A. Gut microbial metabolism and colon cancer: can manipulations of the microbiota be useful in the management of gastrointestinal health? Bioessays. 2015 Apr;37(4):403-12. doi: 10.1002/bies.201400204.
      44. Undseth R, Jakobsdottir G, Nyman M, Berstad A, Valeur J. Low serum levels of short-chain fatty acids after lactulose ingestion may indicate impaired colonic fermentation in patients with irritable bowel syndrome. Clin Exp Gastroenterol. 2015 Nov 27;8:303-8. doi: 10.2147/CEG.S 94084.
      45. Chang C, Lin H. Dysbiosis in gastrointestinal disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016 Feb;30(1):3-15. doi: 10.1016/j.bpg.2016.02.001.
      46. Hold GL. Gastrointestinal Microbiota and Colon Cancer. Dig Dis. 2016;34(3):244-50. doi: 10.1159/000443358.
      47. Ahmed I, Roy BC, Khan SA, Septer S, Umar S. Microbiome, Metabolome and Inflammatory Bowel Disease. Microorganisms. 2016 Jun 15;4(2). pii: E 20. doi: 10.3390/microorganisms4020020.
      48. Ситкин С. И., Вахитов Т. Я., Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Жигалова Т. Н., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Авалуева Е. Б., Суворова М. А., Утсаль В. А. Дисбиоз кишечника при язвенном колите и целиакии и его терапевтическая коррекция с помощью масляной кислоты в комбинации с инулином // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 6 (142). - С. 77-98.
      49. Nachman F, del Campo MP, González A, Corzo L, Vázquez H, Sfoggia C, Smecuol E, Sánchez MI, Niveloni S, Sugai E, Mauriño E, Bai JC. Long-term deterioration of quality of life in adult patients with celiac disease is associated with treatment noncompliance. Dig Liver Dis. 2010 Oct;42(10):685-91. doi: 10.1016/j.dld.2010.03.004.
      50. Лохов П. Г., Арчаков А. И. Масс-спектрометрические методы в метаболомике // Биомедицинская химия. - 2008. - Том 54, № 5. - С. 497-511.
      51. Гладилович В. Д., Подольская Е. П. Возможности применения метода ГХ-МС (обзор) // Научное приборостроение. - 2010. - Том 20, № 4. - C. 36-49.
      52. Lei Z, Huhman DV, Sumner LW. Mass spectrometry strategies in metabolomics. J Biol Chem. 2011 Jul 22;286(29):25435-42. doi: 10.1074/jbc.R 111.238691.
      53. Вирюс Э. Д., Иванов А. В., Лузянин Б. П., Пальцын А. А., Кубатиев А. А. Масс-спектрометрия в биологии и медицине ХХI века // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 4. - С. 68-75.
      54. Kohashi M., Nishiumi S, Ooi M, Yoshie T, Matsubara A, Suzuki M, Hoshi N, Kamikozuru K, Yokoyama Y, Fukunaga K, Nakamura S, Azuma T, Yoshida M. A novel gas chromatography mass spectrometry-based serum diagnostic and assessment approach to ulcerative colitis. J Crohns Colitis. 2014 Sep;8(9):1010-21. doi: 10.1016/j.crohns.2014.01.024.
      55. van Hees NJ, Giltay EJ, Geleijnse JM, Janssen N, van der Does W. DHA serum levels were significantly higher in celiac disease patients compared to healthy controls and were unrelated to depression. PLoS One. 2014 May 19;9(5): e97778. doi: 10.1371/journal.pone.0097778.
      56. Surawicz CM. The microbiota and infectious diarrhea. Le microbiote dans les diarrhées infectieuses. Gastroenterol Clin Biol. 2010 Sep;34 Suppl 1: S 29-36. doi: 10.1016/S 0399-8320(10)70018-X.
      57. Мороз В. В., Белобородова Н. В., Бедова А. Ю., Ревельский А. И., Гецина М. Л., Осипов А. А., Саршор Ю. Н., Бучинская А. А., Оленин А. Ю. Разработка и адаптация к условиям клинической лаборатории методик газохроматографического определения фенилкарбоновых кислот в сыворотке крови // Журнал аналитической химии. - 2015. - Том 70, № 4. - С. 418-425. - DOI: 10.7868/S 004445021504012X.
      58. Wiese DM, Horst SN, Brown CT, Allaman MM, Hodges ME, Slaughter JC, Druce JP, Beaulieu DB, Schwartz DA, Wilson KT, Coburn LA. Serum Fatty Acids Are Correlated with Inflammatory Cytokines in Ulcerative Colitis. PLoS One. 2016 May 26;11(5): e0156387. doi: 10.1371/journal.pone.0156387.
      59. Babushok VI, Linstrom PJ, Reed JJ, Zenkevich IG, Brown RL, Mallard WG, Stein SE. Development of a database of gas chromatographic retention properties of organic compounds. J Chromatogr A. 2007 Jul 20;1157(1-2):414-21. doi: 10.1016/j.chroma.2007.05.044.
      60. Psychogios N, Hau DD, Peng J, Guo AC, Mandal R, Bouatra S, Sinelnikov I, Krishnamurthy R, Eisner R, Gautam B, Young N, Xia J, Knox C, Dong E, Huang P, Hollander Z, Pedersen TL, Smith SR, Bamforth F, Greiner R, McManus B, Newman JW, Goodfriend T, Wishart DS. The human serum metabolome. PLoS One. 2011 Feb 16;6(2): e16957. doi: 10.1371/journal.pone.0016957.
      61. Wishart DS, Jewison T, Guo AC, Wilson M, Knox C, Liu Y, Djoumbou Y, Mandal R, Aziat F, Dong E, Bouatra S, Sinelnikov I, Arndt D, Xia J, Liu P, Yallou F, Bjorndahl T, Perez-Pineiro R, Eisner R, Allen F, Neveu V, Greiner R, Scalbert A. HMDB 3.0-The Human Metabolome Database in 2013. Nucleic Acids Res. 2013 Jan;41(Database issue): D 801-7. doi: 10.1093/nar/gks1065.
      62. Osipov GA, Verkhovtseva NV. Study of human microecology by mass spectrometry of microbial markers. Benef Microbes. 2011 Mar;2(1):63-78. doi: 10.3920/BM2010.0017.
      63. Ktsoyan ZA, Beloborodova NV, Sedrakyan AM, Osipov GA, Khachatryan ZA, Kelly D, Manukyan GP, Arakelova KA, Hovhannisyan AI, Olenin AY, Arakelyan AA, Ghazaryan KA, Aminov RI. Profiles of Microbial Fatty Acids in the Human Metabolome are Disease-Specific. Front Microbiol. 2011 Jan 20;1:148. doi: 10.3389/fmicb.2010.00148.
      64. Гржибовский А. М. Типы данных, проверка распределения и описательная статистика // Экология человека. - 2008. - № 1. - С. 52-58.
      65. Банержи A. Медицинская статистка понятным языком: вводный курс / пер. с англ. под ред. В. П. Леонова. - М.: Практическая медицина, 2014. - 287 с.
      66. Гржибовский А. М. Анализ количественных данных для двух независимых групп // Экология человека. - 2008. - № 2. - С. 54-61.
      67. Наследов А. SPSS 19: профессиональный статистический анализ данных. - СПб.: Питер, 2011. - 400 с.
      68. Гржибовский А. М. Анализ трех и более независимых групп количественных данных // Экология человека. - 2008. - № 3. - С. 50-58.
      69. Гржибовский А. М. Одномерный анализ повторных измерений // Экология человека. - 2008. - № 4. - С. 51-60.
      70. Гржибовский А. М. Корреляционный анализ // Экология человека. - 2008. - № 9. - С. 50-60.
      71. Гржибовский А. М. Анализ номинальных данных (независимые наблюдения) // Экология человека. - 2008. - № 6. - С. 58-68.
      72. Леонов В. П. Логистическая регрессия и ROC-анализ [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.biometrica.tomsk.ru/logit_4.htm.
      73. Nishiumi S, Shinohara M, Ikeda A, Yoshie T, Hatano N, Kakuyama S, Mizuno S, Sanuki T, Kutsumi H, Fukusaki E, Azuma T, Takenawa T, Yoshida M. Serum metabolomics as a novel diagnostic approach for pancreatic cancer. Metabolomics. 2010;6(4): 518-28. doi: 10.1007/s11306-010-0224-9.
      74. Dibner JJ, Buttin P. Use of organic acids as a model to study the impact of gut microflora on nutrition and metabolism. J Appl Poult Res. 2002;11(4):453-63. doi: 10.1093/japr/11.4.453.
      75. Белобородова Н. В. Интеграция метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях // Общая реаниматология. - 2012. - Т. VIII, № 4. - С. 42-54.
      76. Sharon G, Garg N, Debelius J, Knight R, Dorrestein PC, Mazmanian SK. Specialized metabolites from the microbiome in health and disease. Cell Metab. 2014 Nov 4;20(5):719-30. doi: 10.1016/j.cmet.2014.10.016.
      77. Richards JL, Yap YA, McLeod KH, Mackay CR, Mariño E. Dietary metabolites and the gut microbiota: an alternative approach to control inflammatory and autoimmune diseases. Clin Transl Immunology. 2016 May 13;5(5): e82. doi: 10.1038/cti.2016.29.
      78. Руденко А. О., Карцова Л. А., Снарский С. И. Определение важнейших аминокислот в сложных объектах биологического происхождения методом обращенно-фазовой ВЭЖХ с получением фенилтиогидантоинов аминокислот // Сорбционные и хроматографические процессы. 2010. Т. 10. Вып. 2. - С. 223-230.
      79. Fekkes D. Automated analysis of primary amino acids in plasma by high-performance liquid chromatography. Methods Mol Biol. 2012;828:183-200. doi: 10.1007/978-1-61779-445-2_16.
      80. Kumps A, Duez P, Mardens Y. Metabolic, nutritional, iatrogenic, and artifactual sources of urinary organic acids: a comprehensive table. Clin Chem. 2002 May;48(5):708-17.
      81. Вахитов Т. Я. Регуляторные функции бактериальных экзометаболитов на внутрипопуляционном и межвидовом уровнях: Автореф. дис. … д-ра биол. наук: 03.00.23 - биотехнология. - СПб., 2007-40 с.
      82. Dai ZL, Wu G, Zhu WY. Amino acid metabolism in intestinal bacteria: links between gut ecology and host health. Front Biosci (Landmark Ed). 2011 Jan 1;16:1768-86.
      83. Белобородова Н. В., Байрамов И. Т., Оленин А. Ю., Федотчева Н. И. Экзометаболиты некоторых анаэробных микроорганизмов микрофлоры человека // Биомедицинская химия. - 2011. - Т. 57, № 1. - С. 95-105.
      84. Russell WR, Hoyles L, Flint HJ, Dumas ME. Colonic bacterial metabolites and human health. Curr Opin Microbiol. 2013 Jun;16(3):246-54. doi: 10.1016/j.mib.2013.07.002.
      85. Вахитов Т. Я., Петров Л. Н. Регуляторные функции экзометаболитов бактерий // Микробиология. - 2006. - Т. 75, № 4. - С. 483-488.
      86. Lord RS, Bralley JA. Clinical applications of urinary organic acids. Part 2. Dysbiosis markers. Altern Med Rev. 2008 Dec;13(4):292-306.
      87. Полевая Е. В., Вахитов Т. Я., Яковлева Е. П. Штаммоспецифические особенности в составе и динамике карбоновых кислот при выращивании бактерий Escherichia coli и Salmonella enteritidis // Научный журнал КубГАУ. - 2012. - № 3 (77).
      88. Захарова Ю. В., Сухих А. С. Хроматографический анализ жирных кислот клеточных стенок бифидобактерий с различной гидрофобностью // Сорбционные и хроматографические процессы. - 2015. - Т. 15, № 6. - С. 776-783.
      89. Yoshida M, Hatano N, Nishiumi S, Irino Y, Izumi Y, Takenawa T, Azuma T. Diagnosis of gastroenterological diseases by metabolome analysis using gas chromatography-mass spectrometry. J Gastroenterol. 2012 Jan;47(1):9-20. doi: 10.1007/s00535-011-0493-8.
      90. De Preter V, Machiels K, Joossens M, Arijs I, Matthys C, Vermeire S, Rutgeerts P, Verbeke K. Faecal metabolite profiling identifies medium-chain fatty acids as discriminating compounds in IBD. Gut. 2015 Mar;64(3):447-58. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306423.
      91. Uttley L, Whiteman BL, Woods HB, Harnan S, Philips ST, Cree IA; Early Cancer Detection Consortium. Building the Evidence Base of Blood-Based Biomarkers for Early Detection of Cancer: A Rapid Systematic Mapping Review. EBioMedicine. 2016 Aug;10:164-73. doi: 10.1016/j.ebiom.2016.07.004.
      92. Lamaziere A, Wolf C, Quinn PJ. Perturbations of lipid metabolism indexed by lipidomic biomarkers. Metabolites. 2012 Jan 4;2(1):1-18. doi: 10.3390/metabo2010001.
      93. Gaber T, Strehl C, Buttgereit F. Metabolic regulation of inflammation. Nat Rev Rheumatol. 2017 May;13(5):267-279. doi: 10.1038/nrrheum.2017.37.
      94. Белобородова Н. В., Белобородов С. М. Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма // Антибиотики и химиотерапия. - 2000. - Том 45, № 2. - С. 28-36.
      95. Безрукова С. А. Карбоновые кислоты и их функциональные производные: практическое руководство. - Северск: Изд-во СТИ НИЯУМИФИ, 2011. - 34 с.
      96. Zheng X, Qiu Y, Zhong W, Baxter S, Su M, Li Q, Xie G, Ore BM, Qiao S, Spencer MD, Zeisel SH, Zhou Z, Zhao A, Jia W. A targeted metabolomic protocol for short-chain fatty acids and branched-chain amino acids. Metabolomics. 2013 Aug 1;9(4):818-827. doi: 10.1007/s11306-013-0500-6.
      97. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Thorburn AN, Mackay CR, Macia L. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol. 2014;121:91-119. doi: 10.1016/B 978-0-12-800100-4.00003-9.
      98. Shetty SA, Marathe NP, Lanjekar V, Ranade D, Shouche YS. Comparative genome analysis of Megasphaera sp. reveals niche specialization and its potential role in the human gut. PLoS One. 2013 Nov 18;8(11): e79353. doi: 10.1371/journal.pone.0079353.
      99. Zhu X, Tao Y, Liang C, Li X, Wei N, Zhang W, Zhou Y, Yang Y, Bo T. The synthesis of n-caproate from lactate: a new efficient process for medium-chain carboxylates production. Sci Rep. 2015 Sep 25;5:14360. doi: 10.1038/srep14360.
      100. Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science. 2005 Mar 25;307(5717):1915-20. doi: 10.1126/science.1104816.
      101. Домарадский И. В., Хохоев Т. Х., Кондракова О. А., Дубинин А. В., Вострухов С. В., Бабин В. Н. Противоречивая микроэкология // Рос. хим. ж. (Ж. Рос. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева). - 2002. - Т. XLVI, № 3. - С. 80-89.
      102. Mar Rodríguez M, Pérez D, Javier Chaves F, Esteve E, Marin-Garcia P, Xifra G, Vendrell J, Jové M, Pamplona R, Ricart W, Portero-Otin M, Chacón MR, Fernández Real JM. Obesity changes the human gut mycobiome. Sci Rep. 2015 Oct 12;5:14600. doi: 10.1038/srep14600.
      103. Huang CB, Alimova Y, Myers TM, Ebersole JL. Short- and medium-chain fatty acids exhibit antimicrobial activity for oral microorganisms. Arch Oral Biol. 2011 Jul;56(7):650-4. doi: 10.1016/j.archoralbio.2011.01.011.
      104. Garner CE, Smith S, de Lacy Costello B, White P, Spencer R, Probert CS, Ratcliffe NM. Volatile organic compounds from feces and their potential for diagnosis of gastrointestinal disease. FASEB J. 2007 Jun;21(8):1675-88. doi: 10.1096/fj.06-6927com.
      105. Narayanan A, Baskaran SA, Amalaradjou MA, Venkitanarayanan K. Anticarcinogenic properties of medium chain fatty acids on human colorectal, skin and breast cancer cells in vitro. Int J Mol Sci. 2015 Mar 5;16(3):5014-27. doi: 10.3390/ijms16035014.
      106. Вахитов Т. Я., Чалисова Н. И., Ситкин С. И., Салль Т. С., Шалаева О. Н., Демьянова Е. В., Моругина А. С., Виноградова А. Ф., Петров А. В., Ноздрачев А. Д. Низкомолекулярные компоненты метаболома крови регулируют пролиферативную активность в клеточных и бактериальных культурах // Доклады Академии наук. - 2017. - Том 472, № 4. - С. 491-493. - DOI: 10.7868/S 0869565217040284.
      107. Vakhitov TY, Chalisova NI, Sitkin SI, Sall TS, Shalaeva ON, Demyanova EV, Morugina AS, Vinogradova AF, Petrov AV, Nozdrachev AD. Low-molecular-weight components of the metabolome control the proliferative activity in cellular and bacterial cultures. Dokl Biol Sci. 2017 Jan;472(1):8-10. doi: 10.1134/S 0012496617010069.
      108. Scher JU, Ubeda C, Artacho A, Attur M, Isaac S, Reddy SM, Marmon S, Neimann A, Brusca S, Patel T, Manasson J, Pamer EG, Littman DR, Abramson SB. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015 Jan;67(1):128-39. doi: 10.1002/art.38892.
      109. Di Cagno R, De Angelis M, De Pasquale I, Ndagijimana M, Vernocchi P, Ricciuti P, Gagliardi F, Laghi L, Crecchio C, Guerzoni ME, Gobbetti M, Francavilla R. Duodenal and faecal microbiota of celiac children: molecular, phenotype and metabolome characterization. BMC Microbiol. 2011 Oct 4;11:219. doi: 10.1186/1471-2180-11-219.
      110. Терешина Е. В. Роль жирных кислот в развитии возрастного окислительного стресса. Гипотеза // Успехи геронтологии. - 2007. - Том 20, № 1. - С. 59-65.
      111. Brolinson A. Regulation of Elovl and fatty acid metabolism. Doctoral thesis from the department of Physiology, The Wenner-Gren Institute, Stockholm University. Stockholm 2009. 58 p.
      112. Matsuzaka T, Shimano H. Elovl6: a new player in fatty acid metabolism and insulin sensitivity. J Mol Med (Berl). 2009 Apr;87(4):379-84. doi: 10.1007/s00109-009-0449-0.
      113. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organ Tech Rep Ser. 2003;916: i-viii, 1-149.
      114. Valli A, Rodriguez M, Moutsianas L, Fischer R, Fedele V, Huang HL, Van Stiphout R, Jones D, Mccarthy M, Vinaxia M, Igarashi K, Sato M, Soga T, Buffa F, Mccullagh J, Yanes O, Harris A, Kessler B. Hypoxia induces a lipogenic cancer cell phenotype via HIF1α-dependent and -independent pathways. Oncotarget. 2015 Feb 10;6(4):1920-41. doi: 10.18632/oncotarget.3058.
      115. Wei X, Yang Z, Rey FE, Ridaura VK, Davidson NO, Gordon JI, Semenkovich CF. Fatty acid synthase modulates intestinal barrier function through palmitoylation of mucin 2. Cell Host Microbe. 2012 Feb 16;11(2):140-52. doi: 10.1016/j.chom.2011.12.006.
      116. Shores DR, Binion DG, Freeman BA, Baker PR. New insights into the role of fatty acids in the pathogenesis and resolution of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2011 Oct;17(10):2192-204. doi: 10.1002/ibd.21560.
      117. Lands B. Benefit-Risk Assessment of Fish Oil in Preventing Cardiovascular Disease. Drug Saf. 2016 Sep;39(9):787-99. doi: 10.1007/s40264-016-0438-5.
      118. Uusitalo L, Nevalainen J, Salminen I, Ovaskainen ML, Kronberg-Kippilä C, Ahonen S, Niinistö S, Alfthan G, Simell O, Ilonen J, Veijola R, Knip M, Virtanen SM. Fatty acids in serum and diet - a canonical correlation analysis among toddlers. Matern Child Nutr. 2013 Jul;9(3):381-95. doi: 10.1111/j.1740-8709.2011.00374.x.
      119. Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Rapoport SI, Cheon Y, Chung YM, Berk M, Mann JD. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2012 Oct-Nov;87(4-5):135-41. doi: 10.1016/j.plefa.2012.08.004.
      120. Tjonneland A, Overvad K, Bergmann MM, Nagel G, Linseisen J, Hallmans G, Palmqvist R, Sjodin H, Hagglund G, Berglund G, Lindgren S, Grip O, Palli D, Day NE, Khaw KT, Bingham S, Riboli E, Kennedy H, Hart A. (IBD in EPIC Study Investigators) Linoleic acid, a dietary n-6 polyunsaturated fatty acid, and the aetiology of ulcerative colitis: a nested case-control study within a European prospective cohort study. Gut. 2009 Dec;58(12):1606-11. doi: 10.1136/gut.2008.169078.
      121. Johnson GH, Fritsche K. Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2012 Jul;112(7):1029-41, 1041.e1-15. doi: 10.1016/j.jand.2012.03.029.
      122. Liou YA, Innis SM. Dietary linoleic acid has no effect on arachidonic acid, but increases n-6 eicosadienoic acid, and lowers dihomo-gamma-linolenic and eicosapentaenoic acid in plasma of adult men. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Apr;80(4):201-6. doi: 10.1016/j.plefa.2009.02.003.
      123. Poudel-Tandukar K, Nanri A, Matsushita Y, Sasaki S, Ohta M, Sato M, Mizoue T. Dietary intakes of alpha-linolenic and linoleic acids are inversely associated with serum C-reactive protein levels among Japanese men. Nutr Res. 2009 Jun;29(6):363-70. doi: 10.1016/j.nutres.2009.05.012.
      124. Weigert C, Brodbeck K, Staiger H, Kausch C, Machicao F, Häring HU, Schleicher ED. Palmitate, but not unsaturated fatty acids, induces the expression of interleukin-6 in human myotubes through proteasome-dependent activation of nuclear factor-kappaB. J Biol Chem. 2004 Jun 4;279(23):23942-52. doi: 10.1074/jbc.M312692200.
      125. Kaska L, Mika A, Stepnowski P, Proczko M, Ratnicki-Sklucki K, Sledzinski T, Goyke E, Swierczynski J. The relationship between specific Fatty acids of serum lipids and serum high sensitivity C- reactive protein levels in morbidly obese women. Cell Physiol Biochem. 2014;34(4):1101-8. doi: 10.1159/000366324.
      126. de Mello VD, Paananen J, Lindström J, Lankinen MA, Shi L, Kuusisto J, Pihlajamäki J, Auriola S, Lehtonen M, Rolandsson O, Bergdahl IA, Nordin E, Ilanne-Parikka P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Landberg R, Eriksson JG, Tuomilehto J, Hanhineva K, Uusitupa M. Indolepropionic acid and novel lipid metabolites are associated with a lower risk of type 2 diabetes in the Finnish Diabetes Prevention Study. Sci Rep. 2017 Apr 11;7:46337. doi: 10.1038/srep46337.
      127. Banni S. Conjugated linoleic acid metabolism. Curr Opin Lipidol. 2002 Jun;13(3):261-6.
      128. Coakley M, Ross RP, Nordgren M, Fitzgerald G, Devery R, Stanton C. Conjugated linoleic acid biosynthesis by human-derived Bifidobacterium species. J Appl Microbiol. 2003;94(1):138-45.
      129. Ogawa J, Kishino S, Ando A, Sugimoto S, Mihara K, Shimizu S. Production of conjugated fatty acids by lactic acid bacteria. J Biosci Bioeng. 2005 Oct;100(4):355-64. doi: 10.1263/jbb.100.355.
      130. Macouzet M, Lee BH, Robert N. Production of conjugated linoleic acid by probiotic Lactobacillus acidophilus La-5. J Appl Microbiol. 2009 Jun;106(6):1886-91. doi: 10.1111/j.1365-2672.2009.04164.x.
      131. Bassaganya-Riera J, Viladomiu M, Pedragosa M, De Simone C, Carbo A, Shaykhutdinov R, Jobin C, Arthur JC, Corl BA, Vogel H, Storr M, Hontecillas R. Probiotic bacteria produce conjugated linoleic acid locally in the gut that targets macrophage PPAR γ to suppress colitis. PLoS One. 2012;7(2): e31238. doi: 10.1371/journal.pone.0031238.
      132. Devillard E, McIntosh FM, Duncan SH, Wallace RJ. Metabolism of linoleic acid by human gut bacteria: different routes for biosynthesis of conjugated linoleic acid. J Bacteriol. 2007 Mar;189(6):2566-70. doi: 10.1128/JB.01359-06.
      133. O'Shea EF, Cotter PD, Stanton C, Ross RP, Hill C. Production of bioactive substances by intestinal bacteria as a basis for explaining probiotic mechanisms: bacteriocins and conjugated linoleic acid. Int J Food Microbiol. 2012 Jan 16;152(3):189-205. doi: 10.1016/j.ijfoodmicro.2011.05.025.
      134. Aydin R. Conjugated linoleic acid: chemical structure, sources and biological properties. Turk J Vet Anim Sci. 2005;29:189-95.
      135. Dilzer A, Park Y. Implication of conjugated linoleic acid (CLA) in human health. Crit Rev Food Sci Nutr. 2012;52(6):488-513. doi: 10.1080/10408398.2010.501409.
      136. Iwanaga K, Nakamura T, Maeda S, Aritake K, Hori M, Urade Y, Ozaki H, Murata T. Mast cell-derived prostaglandin D 2 inhibits colitis and colitis-associated colon cancer in mice. Cancer Res. 2014 Jun 1;74(11):3011-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-2792.
      137. Stenson WF. The universe of arachidonic acid metabolites in inflammatory bowel disease: can we tell the good from the bad? Curr Opin Gastroenterol. 2014 Jul;30(4):347-51. doi: 10.1097/MOG.0000000000000075.
      138. Brash AR. Arachidonic acid as a bioactive molecule. J Clin Invest. 2001 Jun;107(11):1339-45. doi: 10.1172/JCI13210.
      139. de Silva PS, Luben R, Shrestha SS, Khaw KT, Hart AR. Dietary arachidonic and oleic acid intake in ulcerative colitis etiology: a prospective cohort study using 7-day food diaries. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Jan;26(1):11-8. doi: 10.1097/MEG.0b013e328365c372.
      140. Quehenberger O, Armando AM, Brown AH, Milne SB, Myers DS, Merrill AH, Bandyopadhyay S, Jones KN, Kelly S, Shaner RL, Sullards CM, Wang E, Murphy RC, Barkley RM, Leiker TJ, Raetz CR, Guan Z, Laird GM, Six DA, Russell DW, McDonald JG, Subramaniam S, Fahy E, Dennis EA. Lipidomics reveals a remarkable diversity of lipids in human plasma. J Lipid Res. 2010 Nov;51(11):3299-305. doi: 10.1194/jlr.M009449.
      141. Tanaka T, Uozumi S, Morito K, Osumi T, Tokumura A. Metabolic conversion of C20 polymethylene-interrupted polyunsaturated fatty acids to essential fatty acids. Lipids. 2014 May;49(5):423-9. doi: 10.1007/s11745-014-3896-5.
      142. Huang YS, Huang WC, Li CW, Chuang LT. Eicosadienoic acid differentially modulates production of pro-inflammatory modulators in murine macrophages. Mol Cell Biochem. 2011 Dec;358(1-2):85-94. doi: 10.1007/s11010-011-0924-0.
      143. Idborg H, Olsson P, Leclerc P, Raouf J, Jakobsson PJ, Korotkova M. Effects of mPGES-1 deletion on eicosanoid and fatty acid profiles in mice. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2013 Dec;107:18-25. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2013.07.004.
      144. Forouhi NG, Imamura F, Sharp SJ, Koulman A, Schulze MB, Zheng J, Ye Z, Sluijs I, Guevara M, Huerta JM, Kröger J, Wang LY, Summerhill K, Griffin JL, at all Association of Plasma Phospholipid n-3 and n-6 Polyunsaturated Fatty Acids with Type 2 Diabetes: The EPIC-InterAct Case-Cohort Study. PLoS Med. 2016 Jul 19;13(7): e1002094. doi: 10.1371/journal.pmed.1002094.
      145. Drbal A. Studies on bioactive lipid mediators involved in brain function and neurodegenerative disorders: the effect of ω-3PUFA supplementation and lithium treatment on rat brain sphingomyelin species and endocannabinoids formation: changes in oxysterol profiles in blood of ALS patients and animal models of ALS. University of Bradford Doctoral Thesis (Ph.D.) 2013. EThOS ID: uk.bl.ethos.600435.
      146. Raouf J, Idborg H, Olsson P, Jakobsson PJ, Lundberg IE, Korotkova M. Altered Serum Fatty Acid Profiles in Patients with Polymyositis or Dermatomyositis Compared to Healthy Individuals and in Relation to Immunosuppressive Treatment [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2015; 67 Suppl 10.
      147. Wang Y, Liu D, Li Y, Guo L, Cui Y, Zhang X, Li E. Metabolomic analysis of serum from obese adults with hyperlipemia by UHPLC-Q-TOF MS/MS. Biomed Chromatogr. 2016 Jan;30(1):48-54. doi: 10.1002/bmc.3491.
      148. Tanaka T, Shen J, Abecasis GR, Kisialiou A, Ordovas JM, Guralnik JM, Singleton A, Bandinelli S, Cherubini A, Arnett D, Tsai MY, Ferrucci L. Genome-wide association study of plasma polyunsaturated fatty acids in the InCHIANTI Study. PLoS Genet. 2009 Jan;5(1): e1000338. doi: 10.1371/journal.pgen.1000338.
      149. Li SW, Wang J, Yang Y, Liu ZJ, Cheng L, Liu HY, Ma P, Luo W, Liu SM. Polymorphisms in FADS 1 and FADS 2 alter plasma fatty acids and desaturase levels in type 2 diabetic patients with coronary artery disease. J Transl Med. 2016 Mar 22;14:79. doi: 10.1186/s12967-016-0834-8.
      150. Mocking RJ, Lok A, Assies J, Koeter MW, Visser I, Ruhé HG, Bockting CL, Schene AH. Ala54Thr fatty acid-binding protein 2 (FABP2) polymorphism in recurrent depression: associations with fatty acid concentrations and waist circumference. PLoS One. 2013 Dec 10;8(12): e82980. doi: 10.1371/journal.pone.0082980.
      151. Pereira DM, Correia-da-Silva G, Valentão P, Teixeira N, Andrade PB. Anti-inflammatory effect of unsaturated fatty acids and Ergosta-7,22-dien-3-ol from Marthasterias glacialis: prevention of CHOP-mediated ER-stress and NF-κB activation. PLoS One. 2014 Feb 13;9(2): e88341. doi: 10.1371/journal.pone.0088341.
      152. Ma Y, Liu W, Peng J, Huang L, Zhang P, Zhao X, Cheng Y, Qin H. A pilot study of gas chromatograph/mass spectrometry-based serum metabolic profiling of colorectal cancer after operation. Mol Biol Rep. 2010 Mar;37(3):1403-11. doi: 10.1007/s11033-009-9524-4.
      153. Zhang Y, He C, Qiu L, Wang Y, Qin X, Liu Y, Li Z. Serum Unsaturated Free Fatty Acids: A Potential Biomarker Panel for Early-Stage Detection of Colorectal Cancer. J Cancer. 2016 Jan 29;7(4):477-83. doi: 10.7150/jca.13870.
      154. Urayama S, Zou W, Brooks K, Tolstikov V. Comprehensive mass spectrometry based metabolic profiling of blood plasma reveals potent discriminatory classifiers of pancreatic cancer. Rapid Commun Mass Spectrom. 2010 Mar 15;24(5):613-20. doi: 10.1002/rcm.4420.
      155. Xue R, Lin Z, Deng C, Dong L, Liu T, Wang J, Shen X. A serum metabolomic investigation on hepatocellular carcinoma patients by chemical derivatization followed by gas chromatography/mass spectrometry. Rapid Commun Mass Spectrom. 2008 Oct;22(19):3061-8. doi: 10.1002/rcm.3708.
      156. Poudel-Tandukar K, Sato M, Ejima Y, Nanri A, Matsushita Y, Imaizumi K, Mizoue T. Relationship of serum fatty acid composition and desaturase activity to C-reactive protein in Japanese men and women. Atherosclerosis. 2012 Feb;220(2):520-4. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.11.012.
      157. Jia HJ, Zhang PJ, Liu YL, Jiang CG, Zhu X, Tian YP. Relationship of serum polyunsaturated fatty acids with cytokines in colorectal cancer. World J Gastroenterol. 2016 Feb 28;22(8):2524-32. doi: 10.3748/wjg.v22.i8.2524.
      158. Liu J, Mazzone PJ, Cata JP, Kurz A, Bauer M, Mascha EJ, Sessler DI. Serum free fatty acid biomarkers of lung cancer. Chest. 2014 Sep;146(3):670-9. doi: 10.1378/chest.13-2568.
      159. Rodríguez-Carrio J, Alperi-López M, López P, Ballina-García FJ, Suárez A. Non-Esterified Fatty Acids Profiling in Rheumatoid Arthritis: Associations with Clinical Features and Th1 Response. PLoS One. 2016 Aug 3;11(8): e0159573. doi: 10.1371/journal.pone.0159573.
      160. Fritsche KL. Too much linoleic acid promotes inflammation-doesn't it? Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2008 Sep-Nov;79(3-5):173-5. doi: 10.1016/j.plefa.2008.09.019.
      161. Hokari R, Matsunaga H, Miura S. Effect of dietary fat on intestinal inflammatory diseases. J Gastroenterol Hepatol. 2013 Dec;28 Suppl 4:33-6. doi: 10.1111/jgh.12252.
      162. Honda KL, Lamon-Fava S, Matthan NR, Wu D, Lichtenstein AH. Docosahexaenoic acid differentially affects TNFα and IL-6 expression in LPS-stimulated RAW 264.7 murine macrophages. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2015 Jun;97:27-34. doi: 10.1016/j.plefa.2015.03.002.
      163. Le Loupp AG, Bach-Ngohou K, Bettan A, Denis M, Masson D. Dual role for prostaglandin D 2 in intestinal epithelial homeostasis. Med Sci (Paris). 2015 Jun-Jul;31(6-7):617-21. doi: 10.1051/medsci/20153106014.
      164. Esteve-Comas M, Ramírez M, Fernández-Bañares F, Abad-Lacruz A, Gil A, Cabré E, González-Huix F, Moreno J, Humbert P, Guilera M, Boix J, Gassull MA. Plasma polyunsaturated fatty acid pattern in active inflammatory bowel disease. Gut. 1992 Oct;33(10):1365-9.
      165. Esteve-Comas M, Núñez MC, Fernández-Bañares F, Abad-Lacruz A, Gil A, Cabré E, González-Huix F, Bertrán X, Gassull MA. Abnormal plasma polyunsaturated fatty acid pattern in non-active inflammatory bowel disease. Gut. 1993 Oct;34(10):1370-3.
      166. Figler M, Gasztonyi B, Cseh J, Horváth G, Kisbenedek AG, Bokor S, Decsi T. Association of n-3 and n-6 long-chain polyunsaturated fatty acids in plasma lipid classes with inflammatory bowel diseases. Br J Nutr. 2007 Jun;97(6):1154-61. doi: 10.1017/S 0007114507682956.
      167. Socha P, Ryzko J, Koletzko B, Celinska-Cedro D, Woynarowski M, Czubkowski P, Socha J. Essential fatty acid depletion in children with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol. 2005 May;40(5):573-7. doi: 10.1080/00365520510012136.
      168. Karrasch T, Obermeier F, Straub RH. Systemic metabolic signaling in acute and chronic gastrointestinal inflammation of inflammatory bowel diseases. Horm Metab Res. 2014 Jun;46(6):445-51. doi: 10.1055/s-0034-1374587.
      169. Romanato G, Scarpa M, Angriman I, Faggian D, Ruffolo C, Marin R, Zambon S, Basato S, Zanoni S, Filosa T, Pilon F, Manzato E. Plasma lipids and inflammation in active inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Feb 1;29(3):298-307. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03886.x.
      170. Masoodi M, Pearl DS, Eiden M, Shute JK, Brown JF, Calder PC, Trebble TM. Altered colonic mucosal Polyunsaturated Fatty Acid (PUFA) derived lipid mediators in ulcerative colitis: new insight into relationship with disease activity and pathophysiology. PLoS One. 2013 Oct 18;8(10): e76532. doi: 10.1371/journal.pone.0076532.
      171. Solakivi T, Kaukinen K, Kunnas T, Lehtimäki T, Mäki M, Nikkari ST. Serum fatty acid profile in celiac disease patients before and after a gluten-free diet. Scand J Gastroenterol. 2009;44(7):826-30. doi: 10.1080/00365520902912589.
      172. Riezzo G, Ferreri C, Orlando A, Martulli M, D'Attoma B, Russo F. Lipidomic analysis of fatty acids in erythrocytes of coeliac patients before and after a gluten-free diet intervention: a comparison with healthy subjects. Br J Nutr. 2014 Dec 14;112(11):1787-96. doi: 10.1017/S 0007114514002815.
      173. Pan DA, Lillioja S, Milner MR, Kriketos AD, Baur LA, Bogardus C, Storlien LH. Skeletal muscle membrane lipid composition is related to adiposity and insulin action. J Clin Invest. 1995 Dec;96(6):2802-8. doi: 10.1172/JCI118350.
      174. Devillard E, McIntosh FM, Duncan SH, Wallace RJ. Metabolism of linoleic acid by human gut bacteria: different routes for biosynthesis of conjugated linoleic acid. J Bacteriol. 2007 Mar;189(6):2566-70. doi: 10.1128/JB.01359-06.
      175. Martinelli N, Girelli D, Malerba G, Guarini P, Illig T, Trabetti E, Sandri M, Friso S, Pizzolo F, Schaeffer L, Heinrich J, Pignatti PF, Corrocher R, Olivieri O. FADS genotypes and desaturase activity estimated by the ratio of arachidonic acid to linoleic acid are associated with inflammation and coronary artery disease. Am J Clin Nutr. 2008 Oct;88(4):941-9.
      176. Hodson L, Skeaff CM, Fielding BA. Fatty acid composition of adipose tissue and blood in humans and its use as a biomarker of dietary intake. Prog Lipid Res. 2008 Sep;47(5):348-80. doi: 10.1016/j.plipres.2008.03.003.
      177. Kishino S, Takeuchi M, Park SB, Hirata A, Kitamura N, Kunisawa J, Kiyono H, Iwamoto R, Isobe Y, Arita M, Arai H, Ueda K, Shima J, Takahashi S, Yokozeki K, Shimizu S, Ogawa J. Polyunsaturated fatty acid saturation by gut lactic acid bacteria affecting host lipid composition. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 29;110(44):17808-13. doi: 10.1073/pnas.1312937110.
      178. Druart C, Neyrinck AM, Vlaeminck B, Fievez V, Cani PD, Delzenne NM. Role of the lower and upper intestine in the production and absorption of gut microbiota-derived PUFA metabolites. PLoS One. 2014 Jan 27;9(1): e87560. doi: 10.1371/journal.pone.0087560.
      179. Zhang LS, Davies SS. Microbial metabolism of dietary components to bioactive metabolites: opportunities for new therapeutic interventions. Genome Med. 2016 Apr 21;8(1):46. doi: 10.1186/s13073-016-0296-x.
      180. Guillou H, Zadravec D, Martin PG, Jacobsson A. The key roles of elongases and desaturases in mammalian fatty acid metabolism: Insights from transgenic mice. Prog Lipid Res. 2010 Apr;49(2):186-99. doi: 10.1016/j.plipres.2009.12.002.
      181. Hudgins LC, Hellerstein M, Seidman C, Neese R, Diakun J, Hirsch J. Human fatty acid synthesis is stimulated by a eucaloric low fat, high carbohydrate diet. J Clin Invest. 1996 May 1;97(9):2081-91. doi: 10.1172/JCI118645.
      182. Chong MF, Hodson L, Bickerton AS, Roberts R, Neville M, Karpe F, Frayn KN, Fielding BA. Parallel activation of de novo lipogenesis and stearoyl-CoA desaturase activity after 3 d of high-carbohydrate feeding. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):817-23.
      183. Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Nov 2;101(44):15718-23. doi: 10.1073/pnas.0407076101.
      184. Muccioli GG, Naslain D, Bäckhed F, Reigstad CS, Lambert DM, Delzenne NM, Cani PD. The endocannabinoid system links gut microbiota to adipogenesis. Mol Syst Biol. 2010 Jul;6:392. doi: 10.1038/msb.2010.46.
      185. Dahiya DK, Renuka, Puniya M, Shandilya UK, Dhewa T, Kumar N, Kumar S, Puniya AK, Shukla P. Gut Microbiota Modulation and Its Relationship with Obesity Using Prebiotic Fibers and Probiotics: A Review. Front Microbiol. 2017 Apr 4;8:563. doi: 10.3389/fmicb.2017.00563.
      186. Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep. 2001 Apr;2(4):282-6. doi: 10.1093/embo-reports/kve071.
      187. Consolazio A, Alò PL, Rivera M, Iacopini F, Paoluzi OA, Crispino P, Pica R, Paoluzi P. Overexpression of fatty acid synthase in ulcerative colitis. Am J Clin Pathol. 2006 Jul;126(1):113-8. doi: 10.1309/PUBV-QNDN-VQKJ-VC8M.
      188. Cruz MD, Wali RK, Bianchi LK, Radosevich AJ, Crawford SE, Jepeal L, Goldberg MJ, Weinstein J, Momi N, Roy P, Calderwood AH, Backman V, Roy HK. Colonic mucosal fatty acid synthase as an early biomarker for colorectal neoplasia: modulation by obesity and gender. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014 Nov;23(11):2413-21. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-14-0026.
      189. Matsuo S, Yang WL, Aziz M, Kameoka S, Wang P. Fatty acid synthase inhibitor C75 ameliorates experimental colitis. Mol Med. 2014 Jan 17;20:1-9. doi: 10.2119/molmed.2013.00113.
      190. Angeles TS, Hudkins RL. Recent advances in targeting the fatty acid biosynthetic pathway using fatty acid synthase inhibitors. Expert Opin Drug Discov. 2016 Dec;11(12):1187-1199. doi: 10.1080/17460441.2016.1245286.
      191. Wang R, Gu X, Dai W, Ye J, Lu F, Chai Y, Fan G, Gonzalez FJ, Duan G, Qi Y. A lipidomics investigation into the intervention of celastrol in experimental colitis. Mol Biosyst. 2016 Apr 26;12(5):1436-44. doi: 10.1039/c5mb00864f.
      192. Martinelli N, Consoli L, Olivieri O. A 'desaturase hypothesis' for atherosclerosis: Janus-faced enzymes in omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acid metabolism. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2009;2(3):129-39. doi: 10.1159/000238177.
      193. Yang K, Li H, Dong J, Dong Y, Wang CZ. Expression profile of polyunsaturated fatty acids in colorectal cancer. World J Gastroenterol. 2015 Feb 28;21(8):2405-12. doi: 10.3748/wjg.v21.i8.2405.
      194. Segal LN, Clemente JC, Wu BG, Wikoff WR, Gao Z, Li Y, Ko JP, Rom WN, Blaser MJ, Weiden MD. Randomised, double-blind, placebo-controlled trial with azithromycin selects for anti-inflammatory microbial metabolites in the emphysematous lung. Thorax. 2017 Jan;72(1):13-22. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-208599.
      195. Li M, Wang B, Zhang M, Rantalainen M, Wang S, Zhou H, Zhang Y, Shen J, Pang X, Zhang M, Wei H, Chen Y, Lu H, Zuo J, Su M, Qiu Y, Jia W, Xiao C, Smith LM, Yang S, Holmes E, Tang H, Zhao G, Nicholson JK, Li L, Zhao L. Symbiotic gut microbes modulate human metabolic phenotypes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Feb 12;105(6):2117-22. doi: 10.1073/pnas.0712038105.
      196. Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T, Codelli JA, Chow J, Reisman SE, Petrosino JF, Patterson PH, Mazmanian SK. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell. 2013 Dec 19;155(7):1451-63. doi: 10.1016/j.cell.2013.11.024.
      197. Chen HH, Tseng YJ, Wang SY, Tsai YS, Chang CS, Kuo TC, Yao WJ, Shieh CC, Wu CH, Kuo PH. The metabolome profiling and pathway analysis in metabolic healthy and abnormal obesity. Int J Obes (Lond). 2015 Aug;39(8):1241-8. doi: 10.1038/ijo.2015.65.
      198. Belenguer A, Duncan SH, Holtrop G, Anderson SE, Lobley GE, Flint HJ. Impact of pH on lactate formation and utilization by human fecal microbial communities. Appl Environ Microbiol. 2007 Oct;73(20):6526-33.
      199. Pessione E. Lactic acid bacteria contribution to gut microbiota complexity: lights and shadows. Front Cell Infect Microbiol. 2012 Jun 22;2:86. doi: 10.3389/fcimb.2012.00086.
      200. Hove H, Holtug K, Jeppesen PB, Mortensen PB. Butyrate absorption and lactate secretion in ulcerative colitis. Dis Colon Rectum. 1995 May;38(5):519-25.
      201. Song WB, Lv YH, Zhang ZS, Li YN, Xiao LP, Yu XP, Wang YY, Ji HL, Ma L. Soluble intercellular adhesion molecule-1, D-lactate and diamine oxidase in patients with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2009 Aug 21;15(31):3916-9.
      202. Xie Q, Gan HT. Controversies about the use of serological markers in diagnosis of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2010 Jan 14;16(2):279-80.
      203. Williams HR, Willsmore JD, Cox IJ, Walker DG, Cobbold JF, Taylor-Robinson SD, Orchard TR. Serum metabolic profiling in inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2012 Aug;57(8):2157-65. doi: 10.1007/s10620-012-2127-2.
      204. Dawiskiba T, Deja S, Mulak A, Ząbek A, Jawień E, Pawełka D, Banasik M, Mastalerz-Migas A, Balcerzak W, Kaliszewski K, Skóra J, Barć P, Korta K, Pormańczuk K, Szyber P, Litarski A, Młynarz P. Serum and urine metabolomic fingerprinting in diagnostics of inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol. 2014 Jan 7;20(1):163-74. doi: 10.3748/wjg.v20.i1.163.
      205. Spratlin JL, Serkova NJ, Eckhardt SG. Clinical applications of metabolomics in oncology: a review. Clin Cancer Res. 2009 Jan 15;15(2):431-40. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-1059.
      206. Kouremenos KA, Johansson M, Marriott PJ. Advances in gas chromatographic methods for the identification of biomarkers in cancer. J Cancer. 2012;3:404-20. doi: 10.7150/jca.4956.
      207. Dutta M, Joshi M, Srivastava S, Lodh I, Chakravarty B, Chaudhury K. A metabonomics approach as a means for identification of potential biomarkers for early diagnosis of endometriosis. Mol Biosyst. 2012 Oct 30;8(12):3281-7. doi: 10.1039/c2mb25353d.
      208. Komaromy-Hiller G, Sundquist PD, Jacobsen LJ, Nuttall KL. Serum succinate by capillary zone electrophoresis: marker candidate for hypoxia. Ann Clin Lab Sci. 1997 Mar-Apr;27(2):163-8.
      209. Bertini I, Calabrò A, De Carli V, Luchinat C, Nepi S, Porfirio B, Renzi D, Saccenti E, Tenori L. The metabonomic signature of celiac disease. J Proteome Res. 2009 Jan;8(1):170-7. doi: 10.1021/pr800548z.
      210. Fathi F, Ektefa F, Arefi Oskouie A, Rostami K, Rezaei-Tavirani M, Mohammad Alizadeh AH, Tafazzoli M, Rostami Nejad M. NMR based metabonomics study on celiac disease in the blood serum. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2013 Fall;6(4):190-4.
      211. Chassard C, Dapoigny M, Scott KP, Crouzet L, Del'homme C, Marquet P, Martin JC, Pickering G, Ardid D, Eschalier A, Dubray C, Flint HJ, Bernalier-Donadille A. Functional dysbiosis within the gut microbiota of patients with constipated-irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2012 Apr;35(7):828-38. doi: 10.1111/j.1365-2036.2012.05007.x.
      212. Duncan SH, Louis P, Thomson JM, Flint HJ. The role of pH in determining the species composition of the human colonic microbiota. Environ Microbiol. 2009 Aug;11(8):2112-22. doi: 10.1111/j.1462-2920.2009.01931.x.
      213. Marquet P, Duncan SH, Chassard C, Bernalier-Donadille A, Flint HJ. Lactate has the potential to promote hydrogen sulphide formation in the human colon. FEMS Microbiol Lett. 2009 Oct;299(2):128-34. doi: 10.1111/j.1574-6968.2009.01750.x.
      214. Belenguer A, Holtrop G, Duncan SH, Anderson SE, Calder AG, Flint HJ, Lobley GE. Rates of production and utilization of lactate by microbial communities from the human colon. FEMS Microbiol Ecol. 2011 Jul;77(1):107-19. doi: 10.1111/j.1574-6941.2011.01086.x.
      215. Hulin SJ, Singh S, Chapman MA, Allan A, Langman MJ, Eggo MC. Sulphide-induced energy deficiency in colonic cells is prevented by glucose but not by butyrate. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Feb;16(2):325-31.
      216. Pitcher MC, Cummings JH. Hydrogen sulphide: a bacterial toxin in ulcerative colitis? Gut. 1996 Jul;39(1):1-4.
      217. Attene-Ramos MS, Wagner ED, Plewa MJ, Gaskins HR. Evidence that hydrogen sulfide is a genotoxic agent. Mol Cancer Res. 2006 Jan;4(1):9-14. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-05-0126.
      218. Rowan FE, Docherty NG, Coffey JC, O'Connell PR. Sulphate-reducing bacteria and hydrogen sulphide in the aetiology of ulcerative colitis. Br J Surg. 2009 Feb;96(2):151-8. doi: 10.1002/bjs.6454.
      219. Rowan F, Docherty NG, Murphy M, Murphy B, Calvin Coffey J, O'Connell PR. Desulfovibrio bacterial species are increased in ulcerative colitis. Dis Colon Rectum. 2010 Nov;53(11):1530-6. doi: 10.1007/DCR.0b013e3181f1e620.
      220. Cai WJ, Wang MJ, Ju LH, Wang C, Zhu YC. Hydrogen sulfide induces human colon cancer cell proliferation: role of Akt, ERK and p21. Cell Biol Int. 2010 Apr 14;34(6):565-72. doi: 10.1042/CBI20090368.
      221. Khalil NA, Walton GE, Gibson GR, Tuohy KM, Andrews SC. In vitro batch cultures of gut microbiota from healthy and ulcerative colitis (UC) subjects suggest that sulphate-reducing bacteria levels are raised in UC and by a protein-rich diet. Int J Food Sci Nutr. 2014 Feb;65(1):79-88. doi: 10.3109/09637486.2013.825700.
      222. Ando T, Rasmussen K, Nyhan WL, Hull D. 3-hydroxypropionate: significance of -oxidation of propionate in patients with propionic acidemia and methylmalonic acidemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1972 Oct;69(10):2807-11.
      223. Shchelochkov OA, Carrillo N, Venditti C. Propionic Acidemia. In: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, editors. SourceGeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2017.
      224. Haan E, Brown G, Bankier A, Mitchell D, Hunt S, Blakey J, Barnes G. Severe illness caused by the products of bacterial metabolism in a child with a short gut. Eur J Pediatr. 1985 May;144(1):63-5.
      225. Pollitt RJ, Fowler B, Sardharwalla IB, Edwards MA, Gray RG. Increased excretion of propan-1,3-diol and 3-hydroxypropionic acid apparently caused by abnormal bacterial metabolism in the gut. Clin Chim Acta. 1987 Nov 16;169(2-3):151-7.
      226. Ikeda A, Nishiumi S, Shinohara M, Yoshie T, Hatano N, Okuno T, Bamba T, Fukusaki E, Takenawa T, Azuma T, Yoshida M. Serum metabolomics as a novel diagnostic approach for gastrointestinal cancer. Biomed Chromatogr. 2012 May;26(5):548-58. doi: 10.1002/bmc.1671.
      227. Landaas S. The formation of 2-hydroxybutyric acid in experimental animals. Clin Chim Acta. 1975 Jan 6;58(1):23-32.
      228. Zheng Y, Yu B, Alexander D, Steffen LM, Boerwinkle E. Human metabolome associates with dietary intake habits among African Americans in the atherosclerosis risk in communities study. Am J Epidemiol. 2014 Jun 15;179(12):1424-33. doi: 10.1093/aje/kwu073.
      229. Miyazaki T, Honda A, Ikegami T, Iwamoto J, Monma T, Hirayama T, Saito Y, Yamashita K, Matsuzaki Y. Simultaneous quantification of salivary 3-hydroxybutyrate, 3-hydroxyisobutyrate, 3-hydroxy-3-methylbutyrate, and 2-hydroxybutyrate as possible markers of amino acid and fatty acid catabolic pathways by LC-ESI-MS/MS. Springerplus. 2015 Sep 15;4:494. doi: 10.1186/s40064-015-1304-0.
      230. Lord RS, Bralley JA. Clinical applications of urinary organic acids. Part I: Detoxification markers. Altern Med Rev. 2008 Sep;13(3):205-15.
      231. Kageyama Y, Kasahara T, Morishita H, Mataga N, Deguchi Y, Tani M, Kuroda K, Hattori K, Yoshida S, Inoue K, Kato T. Search for plasma biomarkers in drug-free patients with bipolar disorder and schizophrenia using metabolome analysis. Psychiatry Clin Neurosci. 2017 Feb;71(2):115-123. doi: 10.1111/pcn.12461.
      232. Gall WE, Beebe K, Lawton KA, Adam KP, Mitchell MW, Nakhle PJ, Ryals JA, Milburn MV, Nannipieri M, Camastra S, Natali A, Ferrannini E; RISC Study Group. α-Hydroxybutyrate Is an Early Biomarker of Insulin Resistance and Glucose Intolerance in a Nondiabetic Population. PLoS One. 2010 May 28;5(5): e10883. doi: 10.1371/journal.pone.0010883.
      233. Ferrannini E, Natali A, Camastra S, Nannipieri M, Mari A, Adam KP, Milburn MV, Kastenmüller G, Adamski J, Tuomi T, Lyssenko V, Groop L, Gall WE. Early metabolic markers of the development of dysglycemia and type 2 diabetes and their physiological significance. Diabetes. 2013 May;62(5):1730-7. doi: 10.2337/db12-0707.
      234. Varvel SA, Pottala JV, Thiselton DL, Caffrey R, Dall T, Sasinowski M, McConnell JP, Warnick GR, Voros S, Graham TE. Serum α-hydroxybutyrate (α-HB) predicts elevated 1 h glucose levels and early-phase β-cell dysfunction during OGTT. BMJ Open Diabetes Res Care. 2014 Sep 24;2(1): e000038. doi: 10.1136/bmjdrc-2014-000038.
      235. Delanghe JR, Speeckaert MM. Translational research and biomarkers in neonatal sepsis. Clin Chim Acta. 2015 Dec 7;451(Pt A):46-64. doi: 10.1016/j.cca.2015.01.031.
      236. Kano K, Ichimura T. Increased alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase in serum from children with measles. Clin Chem. 1992 May;38(5):624-7.
      237. Hoerr V, Zbytnuik L, Leger C, Tam PP, Kubes P, Vogel HJ. Gram-negative and Gram-positive bacterial infections give rise to a different metabolic response in a mouse model. J Proteome Res. 2012 Jun 1;11(6):3231-45. doi: 10.1021/pr201274r.
      238. Qiu Y, Cai G, Su M, Chen T, Zheng X, Xu Y, Ni Y, Zhao A, Xu LX, Cai S, Jia W. Serum metabolite profiling of human colorectal cancer using GC-TOFMS and UPLC-QTOFMS. J Proteome Res. 2009 Oct;8(10):4844-50. doi: 10.1021/pr9004162.
      239. Nishiumi S, Kobayashi T, Ikeda A, Yoshie T, Kibi M, Izumi Y, Okuno T, Hayashi N, Kawano S, Takenawa T, Azuma T, Yoshida M. A novel serum metabolomics-based diagnostic approach for colorectal cancer. PLoS One. 2012;7(7): e40459. doi: 10.1371/journal.pone.0040459.
      240. Zeng J, Yin P, Tan Y, Dong L, Hu C, Huang Q, Lu X, Wang H, Xu G. Metabolomics study of hepatocellular carcinoma: discovery and validation of serum potential biomarkers by using capillary electrophoresis-mass spectrometry. J Proteome Res. 2014 Jul 3;13(7):3420-31. doi: 10.1021/pr500390y.
      241. Vicente-Muñoz S, Morcillo I, Puchades-Carrasco L, Payá V, Pellicer A, Pineda-Lucena A. Nuclear magnetic resonance metabolomic profiling of urine provides a noninvasive alternative to the identification of biomarkers associated with endometriosis. Fertil Steril. 2015 Nov;104(5):1202-9. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.07.1149.
      242. Schicho R, Shaykhutdinov R, Ngo J, Nazyrova A, Schneider C, Panaccione R, Kaplan GG, Vogel HJ, Storr M. Quantitative metabolomic profiling of serum, plasma, and urine by 1H NMR spectroscopy discriminates between patients with inflammatory bowel disease and healthy individuals. J Proteome Res. 2012 Jun 1;11(6):3344-57. doi: 10.1021/pr300139q.
      243. Letto J, Brosnan ME, Brosnan JT. Valine metabolism. Gluconeogenesis from 3-hydroxyisobutyrate. Biochem J. 1986 Dec 15;240(3):909-12.
      244. Hu H, Jaskiewicz JA, Harris RA. Ethanol and oleate inhibition of alpha-ketoisovalerate and 3-hydroxyisobutyrate metabolism by isolated hepatocytes. Arch Biochem Biophys. 1992 Nov 15;299(1):57-62.
      245. Landaas S. Accumulation of 3-hydroxyisobutyric acid, 2-methyl-3-hydroxybutyric acid and 3-hydroxyisovaleric acid in ketoacidosis. Clin Chim Acta. 1975 Oct 15;64(2):143-54.
      246. Zabek A, Swierkot J, Malak A, Zawadzka I, Deja S, Bogunia-Kubik K, Mlynarz P. Application of (1) H NMR-based serum metabolomic studies for monitoring female patients with rheumatoid arthritis. J Pharm Biomed Anal. 2016 Jan 5;117:544-50. doi: 10.1016/j.jpba.2015.10.007.
      247. Podebrad F, Heil M, Beck T, Mosandl A, Sewell AC, Böhles H. Stereodifferentiation of 3-hydroxyisobutyric- and 3-aminoisobutyric acid in human urine by enantioselective multidimensional capillary gas chromatography-mass spectrometry. Clin Chim Acta. 2000 Feb 25;292(1-2):93-105.
      248. Loupatty FJ, van der Steen A, Ijlst L, Ruiter JP, Ofman R, Baumgartner MR, Ballhausen D, Yamaguchi S, Duran M, Wanders RJ. Clinical, biochemical, and molecular findings in three patients with 3-hydroxyisobutyric aciduria. Mol Genet Metab. 2006 Mar;87(3):243-8. doi: 10.1016/j.ymgme.2005.09.019.
      249. Viegas CM, da Costa Ferreira G, Schuck PF, Tonin AM, Zanatta A, de Souza Wyse AT, Dutra-Filho CS, Wannmacher CM, Wajner M. Evidence that 3-hydroxyisobutyric acid inhibits key enzymes of energy metabolism in cerebral cortex of young rats. Int J Dev Neurosci. 2008 May-Jun;26(3-4):293-9. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2008.01.007.
      250. Lutz NW, Viola A, Malikova I, Confort-Gouny S, Audoin B, Ranjeva JP, Pelletier J, Cozzone PJ. Inflammatory multiple-sclerosis plaques generate characteristic metabolic profiles in cerebrospinal fluid. PLoS One. 2007 Jul 4;2(7): e595. doi: 10.1371/journal.pone.0000595.
      251. Jaskiewicz J, Zhao Y, Hawes JW, Shimomura Y, Crabb DW, Harris RA. Catabolism of isobutyrate by colonocytes. Arch Biochem Biophys. 1996 Mar 15;327(2):265-70. doi: 10.1006/abbi.1996.0120.
      252. Liebich HM, Först C. Hydroxycarboxylic and oxocarboxylic acids in urine: products from branched-chain amino acid degradation and from ketogenesis. J Chromatogr. 1984 Aug 10;309(2):225-42.
      253. Landaas S, Jakobs C. The occurrence of 2-hydroxyisovaleric acid in patients with lactic acidosis and ketoacidosis. Clin Chim Acta. 1977 Aug 1;78(3):489-93.
      254. Reinke SN, Broadhurst DL, Sykes BD, Baker GB, Catz I, Warren KG, Power C. Metabolomic profiling in multiple sclerosis: insights into biomarkers and pathogenesis. Mult Scler. 2014 Sep;20(10):1396-400. doi: 10.1177/1352458513516528.
      255. Kortman GA, Dutilh BE, Maathuis AJ, Engelke UF, Boekhorst J, Keegan KP, Nielsen FG, Betley J, Weir JC, Kingsbury Z, Kluijtmans LA, Swinkels DW, Venema K, Tjalsma H. Microbial Metabolism Shifts Towards an Adverse Profile with Supplementary Iron in the TIM-2 In vitro Model of the Human Colon. Front Microbiol. 2016 Jan 6;6:1481. doi: 10.3389/fmicb.2015.01481.
      256. Pine L, Malcolm GB, Brooks JB, Daneshvar MI. Physiological studies on the growth and utilization of sugars by Listeria species. Can J Microbiol. 1989 Feb;35(2):245-54.
      257. Thota VR, Dacha S, Natarajan A, Nerad J. Eggerthella lenta bacteremia in a Crohn's disease patient after ileocecal resection. Future Microbiol. 2011 May;6(5):595-7. doi: 10.2217/fmb.11.31.
      258. Venugopal AA, Szpunar S, Johnson LB. Risk and prognostic factors among patients with bacteremia due to Eggerthella lenta. Anaerobe. 2012 Aug;18(4):475-8. doi: 10.1016/j.anaerobe.2012.05.005.
      259. Miranda-Bautista J, Padilla-Suárez C, Bouza E, Muñoz P, Menchén L, Marín-Jiménez I. Listeria monocytogenes infection in inflammatory bowel disease patients: case series and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Nov;26(11):1247-52. doi: 10.1097/MEG.0000000000000188.
      260. Gardiner BJ, Tai AY, Kotsanas D, Francis MJ, Roberts SA, Ballard SA, Junckerstorff RK, Korman TM. Clinical and microbiological characteristics of Eggerthella lenta bacteremia. J Clin Microbiol. 2015 Feb;53(2):626-35. doi: 10.1128/JCM.02926-14.
      261. Woerther PL, Antoun S, Chachaty E, Merad M. Eggerthella lenta bacteremia in solid tumor cancer patients: Pathogen or witness of frailty? Anaerobe. 2017 Apr 22;47:70-72. doi: 10.1016/j.anaerobe.2017.04.010.
      262. McMillan A, Rulisa S, Sumarah M, Macklaim JM, Renaud J, Bisanz JE, Gloor GB, Reid G. A multi-platform metabolomics approach identifies highly specific biomarkers of bacterial diversity in the vagina of pregnant and non-pregnant women. Sci Rep. 2015 Sep 21;5:14174. doi: 10.1038/srep14174.
      263. Zhu H, Li YR. Oxidative stress and redox signaling mechanisms of inflammatory bowel disease: updated experimental and clinical evidence. Exp Biol Med (Maywood). 2012 May;237(5):474-80. doi: 10.1258/ebm.2011.011358.
      264. Piechota-Polanczyk A, Fichna J. Review article: the role of oxidative stress in pathogenesis and treatment of inflammatory bowel diseases. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2014 Jul;387(7):605-20. doi: 10.1007/s00210-014-0985-1.
      265. De Palma G, Nadal I, Medina M, Donat E, Ribes-Koninckx C, Calabuig M, Sanz Y. Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children. BMC Microbiol. 2010 Feb 24;10:63. doi: 10.1186/1471-2180-10-63.
      266. Hedberg ME, Israelsson A, Moore ER, Svensson-Stadler L, Wai SN, Pietz G, Sandström O, Hernell O, Hammarström ML, Hammarström S. Prevotella jejuni sp. nov., isolated from the small intestine of a child with coeliac disease. Int J Syst Evol Microbiol. 2013 Nov;63(Pt 11):4218-23. doi: 10.1099/ijs.0.052647-0.
      267. Sjöberg V, Sandström O, Hedberg M, Hammarström S, Hernell O, Hammarström ML. Intestinal T-cell responses in celiac disease - impact of celiac disease associated bacteria. PLoS One. 2013;8(1): e53414. doi: 10.1371/journal.pone.0053414.
      268. Krebs HA. The history of the tricarboxylic acid cycle. Perspect Biol Med. 1970 Autumn;14(1):154-70.
      269. Brière JJ, Favier J, Gimenez-Roqueplo AP, Rustin P. Tricarboxylic acid cycle dysfunction as a cause of human diseases and tumor formation. Am J Physiol Cell Physiol. 2006 Dec;291(6): C1114-20. doi: 10.1152/ajpcell.00216.2006.
      270. Watford M. The urea cycle: Teaching intermediary metabolism in a physiological setting. Biochem Mol Biol Educ. 2003;31:289-97. doi:10.1002/bmb.2003.494031050249.
      271. Robert C, Chassard C, Lawson PA, Bernalier-Donadille A. Bacteroides cellulosilyticus sp. nov., a cellulolytic bacterium from the human gut microbial community. Int J Syst Evol Microbiol. 2007 Jul;57(Pt 7):1516-20. doi: 10.1099/ijs.0.64998-0.
      272. Shah HN, Olsen I, Bernard K, Finegold SM, Gharbia S, Gupta RS. Approaches to the study of the systematics of anaerobic, gram-negative, non-sporeforming rods: current status and perspectives. Anaerobe. 2009 Oct;15(5):179-94. doi: 10.1016/j.anaerobe.2009.08.003.
      273. Morotomi M, Nagai F, Sakon H, Tanaka R. Paraprevotella clara gen. nov., sp. nov. and Paraprevotella xylaniphila sp. nov., members of the family 'Prevotellaceae' isolated from human faeces. Int J Syst Evol Microbiol. 2009 Aug;59(Pt 8):1895-900. doi: 10.1099/ijs.0.008169-0.
      274. Rey FE, Faith JJ, Bain J, Muehlbauer MJ, Stevens RD, Newgard CB, Gordon JI. Dissecting the in vivo metabolic potential of two human gut acetogens. J Biol Chem. 2010 Jul 16;285(29):22082-90. doi: 10.1074/jbc.M110.117713.
      275. Chassard C, Delmas E, Robert C, Lawson PA, Bernalier-Donadille A. Ruminococcus champanellensis sp. nov., a cellulose-degrading bacterium from human gut microbiota. Int J Syst Evol Microbiol. 2012 Jan;62(Pt 1):138-43. doi: 10.1099/ijs.0.027375-0.
      276. Milstien S, Goldman P. Role of intestinal microflora in the metabolism of guanidinosuccinic acid. J Bacteriol. 1973 May;114(2):641-4.
      277. Ryu HW, Kang KH, Pan JG, Chang HN. Characteristics and glycerol metabolism of fumarate-reducing Enterococcus faecalis RKY 1. Biotechnol Bioeng. 2001 Jan 5;72(1):119-24.
      278. Watanabe Y, Nagai F, Morotomi M. Characterization of Phascolarctobacterium succinatutens sp. nov., an asaccharolytic, succinate-utilizing bacterium isolated from human feces. Appl Environ Microbiol. 2012 Jan;78(2):511-8. doi: 10.1128/AEM.06035-11.
      279. Morgan XC, Tickle TL, Sokol H, Gevers D, Devaney KL, Ward DV, Reyes JA, Shah SA, LeLeiko N, Snapper SB, Bousvaros A, Korzenik J, Sands BE, Xavier RJ, Huttenhower C. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment. Genome Biol. 2012 Apr 16;13(9): R 79. doi: 10.1186/gb-2012-13-9-r79.
      280. Hopkins MJ, Macfarlane GT. Nondigestible oligosaccharides enhance bacterial colonization resistance against Clostridium difficile in vitro. Appl Environ Microbiol. 2003 Apr;69(4):1920-7.
      281. Flint HJ, Scott KP, Duncan SH, Louis P, Forano E. Microbial degradation of complex carbohydrates in the gut. Gut Microbes. 2012 Jul-Aug;3(4):289-306. doi: 10.4161/gmic.19897.
      282. Reichardt N, Duncan SH, Young P, Belenguer A, McWilliam Leitch C, Scott KP, Flint HJ, Louis P. Phylogenetic distribution of three pathways for propionate production within the human gut microbiota. ISME J. 2014 Jun;8(6):1323-35. doi: 10.1038/ismej.2014.14.
      283. Ladirat SE, Schoterman MH, Rahaoui H, Mars M, Schuren FH, Gruppen H, Nauta A, Schols HA. Exploring the effects of galacto-oligosaccharides on the gut microbiota of healthy adults receiving amoxicillin treatment. Br J Nutr. 2014 Aug 28;112(4):536-46. doi: 10.1017/S 0007114514001135.
      284. Ferreyra JA, Wu KJ, Hryckowian AJ, Bouley DM, Weimer BC, Sonnenburg JL. Gut microbiota-produced succinate promotes C. difficile infection after antibiotic treatment or motility disturbance. Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):770-7. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.003.
      285. Vogt SL, Peña-Díaz J, Finlay BB. Chemical communication in the gut: Effects of microbiota-generated metabolites on gastrointestinal bacterial pathogens. Anaerobe. 2015 Aug;34:106-15. doi: 10.1016/j.anaerobe.2015.05.002.
      286. Rotstein OD, Nasmith PE, Grinstein S. The Bacteroides by-product succinic acid inhibits neutrophil respiratory burst by reducing intracellular pH. Infect Immun. 1987 Apr;55(4):864-70.
      287. Abdul-Majid KB, Kenny PA, Finlay-Jones JJ. The effect of the bacterial product, succinic acid, on neutrophil bactericidal activity. FEMS Immunol Med Microbiol. 1997 Feb;17(2):79-86.
      288. Fukui S, Shimoyama T, Tamura K, Yamamura M, Satomi M. Mucosal blood flow and generation of superoxide in rat experimental colitis induced by succinic acid. J Gastroenterol. 1997 Aug;32(4):464-71.
      289. Ariake K, Ohkusa T, Sakurazawa T, Kumagai J, Eishi Y, Hoshi S, Yajima T. Roles of mucosal bacteria and succinic acid in colitis caused by dextran sulfate sodium in mice. J Med Dent Sci. 2000 Dec;47(4):233-41.
      290. Shiomi Y, Nishiumi S, Ooi M, Hatano N, Shinohara M, Yoshie T, Kondo Y, Furumatsu K, Shiomi H, Kutsumi H, Azuma T, Yoshida M. GCMS-based metabolomic study in mice with colitis induced by dextran sulfate sodium. Inflamm Bowel Dis. 2011 Nov;17(11):2261-74. doi: 10.1002/ibd.21616.
      291. Nagao-Kitamoto H, Kamada N. Host-microbial Cross-talk in Inflammatory Bowel Disease. Immune Netw. 2017 Feb;17(1):1-12. doi: 10.4110/in.2017.17.1.1.
      292. Tannahill GM, Curtis AM, Adamik J, Palsson-McDermott EM, McGettrick AF, Goel G, Frezza C, Bernard NJ, Kelly B, Foley NH, Zheng L, Gardet A, Tong Z, Jany SS, Corr SC, Haneklaus M, Caffrey BE, Pierce K, Walmsley S, Beasley FC, Cummins E, Nizet V, Whyte M, Taylor CT, Lin H, Masters SL, Gottlieb E, Kelly VP, Clish C, Auron PE, Xavier RJ, O'Neill LA. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1β through HIF-1α. Nature. 2013 Apr 11;496(7444):238-42. doi: 10.1038/nature11986.
      293. Mills E, O'Neill LA. Succinate: a metabolic signal in inflammation. Trends Cell Biol. 2014 May;24(5):313-20. doi: 10.1016/j.tcb.2013.11.008.
      294. Curtis MM, Hu Z, Klimko C, Narayanan S, Deberardinis R, Sperandio V. The Gut Commensal Bacteroides thetaiotaomicron Exacerbates Enteric Infection through Modification of the Metabolic Landscape. Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):759-69. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.005.
      295. Deen PM, Robben JH. Succinate receptors in the kidney. J Am Soc Nephrol. 2011 Aug;22(8):1416-22. doi: 10.1681/ASN.2010050481.
      296. Ariza AC, Deen PM, Robben JH. The succinate receptor as a novel therapeutic target for oxidative and metabolic stress-related conditions. Front Endocrinol (Lausanne). 2012 Feb 16;3:22. doi: 10.3389/fendo.2012.00022.
      297. Inagaki A, Ichikawa H, Sakata T. Inhibitory effect of succinic acid on epithelial cell proliferation of colonic mucosa in rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 Aug;53(4):377-9. doi: 10.3177/jnsv.53.377.
      298. Tamura K, Yamamura M, Satomi M. Effect of butyrate on colonic mucosa. JJPEN Jpn J Parenter Enteral Nutr. 1995;17:481-4.
      299. Kanauchi O, Mitsuyama K, Andoh A, Iwanaga T. Modulation of intestinal environment by prebiotic germinated barley foodstuff prevents chemo-induced colonic carcinogenesis in rats. Oncol Rep. 2008 Oct;20(4):793-801. doi: 10.3892/or_00000076.
      300. Komiyama Y, Mitsuyama K, Masuda J, Yamasaki H, Takedatsu H, Andoh A, Tsuruta O, Fukuda M, Kanauchi O. Prebiotic treatment in experimental colitis reduces the risk of colitic cancer. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;26(8):1298-308. doi: 10.1111/j.1440-1746.2011.06690.x.
      301. Kanauchi O, Mitsuyama K, Homma T, Takahama K, Fujiyama Y, Andoh A, Araki Y, Suga T, Hibi T, Naganuma M, Asakura H, Nakano H, Shimoyama T, Hida N, Haruma K, Koga H, Sata M, Tomiyasu N, Toyonaga A, Fukuda M, Kojima A, Bamba T. Treatment of ulcerative colitis patients by long-term administration of germinated barley foodstuff: multi-center open trial. Int J Mol Med. 2003 Nov;12(5):701-4. doi: 10.3892/ijmm.12.5.701.
      302. Hanai H, Kanauchi O, Mitsuyama K, Andoh A, Takeuchi K, Takayuki I, Araki Y, Fujiyama Y, Toyonaga A, Sata M, Kojima A, Fukuda M, Bamba T. Germinated barley foodstuff prolongs remission in patients with ulcerative colitis. Int J Mol Med. 2004 May;13(5):643-7. doi: 10.3892/ijmm.13.5.643.
      303. Jakobsdottir G., Xu J, Molin G, Ahrné S, Nyman M. High-fat diet reduces the formation of butyrate, but increases succinate, inflammation, liver fat and cholesterol in rats, while dietary fibre counteracts these effects. PLoS One. 2013 Nov 13;8(11): e80476. doi: 10.1371/journal.pone.0080476.
      304. Zhu J, Djukovic D, Deng L, Gu H, Himmati F, Abu Zaid M, Chiorean EG, Raftery D. Targeted serum metabolite profiling and sequential metabolite ratio analysis for colorectal cancer progression monitoring. Anal Bioanal Chem. 2015 Oct;407(26):7857-63. doi: 10.1007/s00216-015-8984-8.
      305. Hirayama A, Kami K, Sugimoto M, Sugawara M, Toki N, Onozuka H, Kinoshita T, Saito N, Ochiai A, Tomita M, Esumi H, Soga T. Quantitative metabolome profiling of colon and stomach cancer microenvironment by capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry. Cancer Res. 2009 Jun 1;69(11):4918-25. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4806.
      306. Qiu Y, Cai G, Su M, Chen T, Liu Y, Xu Y, Ni Y, Zhao A, Cai S, Xu LX, Jia W. Urinary metabonomic study on colorectal cancer. J Proteome Res. 2010 Mar 5;9(3):1627-34. doi: 10.1021/pr901081y.
      307. Chouchani ET, Pell VR, Gaude E, Aksentijević D, Sundier SY, Robb EL, Logan A, Nadtochiy SM, Ord EN, Smith AC, Eyassu F, Shirley R, Hu CH, Dare AJ, James AM, Rogatti S, Hartley RC, Eaton S, Costa AS, Brookes PS, Davidson SM, Duchen MR, Saeb-Parsy K, Shattock MJ, Robinson AJ, Work LM, Frezza C, Krieg T, Murphy MP. Ischaemic accumulation of succinate controls reperfusion injury through mitochondrial ROS. Nature. 2014 Nov 20;515(7527):431-5. doi: 10.1038/nature13909.
      308. O'Neill LA. Biochemistry: succinate strikes. Nature. 2014 Nov 20;515(7527):350-1. doi: 10.1038/nature13941.
      309. Bar-Or D, Carrick MM, Mains CW, Rael LT, Slone D, Brody EN. Sepsis, oxidative stress, and hypoxia: Are there clues to better treatment? Redox Rep. 2015 Sep;20(5):193-7. doi: 10.1179/1351000215Y.0000000005.
      310. Fischbach MA, Sonnenburg JL. Eating for two: how metabolism establishes interspecies interactions in the gut. Cell Host Microbe. 2011 Oct 20;10(4):336-47. doi: 10.1016/j.chom.2011.10.002.
      311. Steinsiek S, Frixel S, Stagge S; SUMO, Bettenbrock K. Characterization of E. coli MG1655 and frdA and sdhC mutants at various aerobiosis levels. J Biotechnol. 2011 Jun 10;154(1):35-45. doi: 10.1016/j.jbiotec.2011.03.015.
      312. Chan EC, Koh PK, Mal M, Cheah PY, Eu KW, Backshall A, Cavill R, Nicholson JK, Keun HC. Metabolic profiling of human colorectal cancer using high-resolution magic angle spinning nuclear magnetic resonance (HR-MAS NMR) spectroscopy and gas chromatography mass spectrometry (GC/MS). J Proteome Res. 2009 Jan;8(1):352-61. doi: 10.1021/pr8006232.
      313. Lampropoulou V, Sergushichev A, Bambouskova M, Nair S, Vincent EE, Loginicheva E, Cervantes-Barragan L, Ma X, Huang SC, Griss T, Weinheimer CJ, Khader S, Randolph GJ, Pearce EJ, Jones RG, Diwan A, Diamond MS, Artyomov MN. Itaconate Links Inhibition of Succinate Dehydrogenase with Macrophage Metabolic Remodeling and Regulation of Inflammation. Cell Metab. 2016 Jul 12;24(1):158-66. doi: 10.1016/j.cmet.2016.06.004.
      314. Mills EL, Kelly B, Logan A, Costa AS, Varma M, Bryant CE, Tourlomousis P, Däbritz JH, Gottlieb E, Latorre I, Corr SC, McManus G, Ryan D, Jacobs HT, Szibor M, Xavier RJ, Braun T, Frezza C, Murphy MP, O'Neill LA. Succinate Dehydrogenase Supports Metabolic Repurposing of Mitochondria to Drive Inflammatory Macrophages. Cell. 2016 Oct 6;167(2):457-470.e13. doi: 10.1016/j.cell.2016.08.064.
      315. Dong F, Zhang L, Hao F, Tang H, Wang Y. Systemic responses of mice to dextran sulfate sodium-induced acute ulcerative colitis using 1H NMR spectroscopy. J Proteome Res. 2013 Jun 7;12(6):2958-66. doi: 10.1021/pr4002383.
      316. Sharma U, Upadhyay D, Mewar S, Mishra A, Das P, Gupta SD, Dwivedi SN, Makharia GK, Jagannathan NR. Metabolic abnormalities of gastrointestinal mucosa in celiac disease: An in vitro proton nuclear magnetic resonance spectroscopy study. J Gastroenterol Hepatol. 2015 Oct;30(10):1492-8. doi: 10.1111/jgh.12979.
      317. Raimundo N, Baysal BE, Shadel GS. Revisiting the TCA cycle: signaling to tumor formation. Trends Mol Med. 2011 Nov;17(11):641-9. doi: 10.1016/j.molmed.2011.06.001.
      318. Cardaci S, Ciriolo MR. TCA Cycle Defects and Cancer: When Metabolism Tunes Redox State. Int J Cell Biol. 2012;2012:161837. doi: 10.1155/2012/161837.
      319. Wu W, Zhao S. Metabolic changes in cancer: beyond the Warburg effect. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2013 Jan;45(1):18-26. doi: 10.1093/abbs/gms104.
      320. Yang M, Soga T, Pollard PJ. Oncometabolites: linking altered metabolism with cancer. J Clin Invest. 2013 Sep 3;123(9):3652-8. doi: 10.1172/JCI67228.
      321. Laurenti G, Tennant DA. Isocitrate dehydrogenase (IDH), succinate dehydrogenase (SDH), fumarate hydratase (FH): three players for one phenotype in cancer? Biochem Soc Trans. 2016 Aug 15;44(4):1111-6. doi: 10.1042/BST20160099.
      322. Smith EA, Macfarlane GT. Enumeration of human colonic bacteria producing phenolic and indolic compounds: effects of pH, carbohydrate availability and retention time on dissimilatory aromatic amino acid metabolism. J Appl Bacteriol. 1996 Sep;81(3):288-302.
      323. Smith EA, Macfarlane GT. Formation of phenolic and indolic compounds by anaerobic bacteria in the human large intestine. Microb Ecol. 1997 Apr;33(3):180-8.
      324. Elsden SR, Hilton MG. Amino acid utilization patterns in clostridial taxonomy. Arch Microbiol. 1979 Nov;123(2):137-41.
      325. Mayrand D, Bourgeau G. Production of phenylacetic acid by anaerobes. J Clin Microbiol. 1982 Oct;16(4):747-50.
      326. Russell WR, Duncan SH, Scobbie L, Duncan G, Cantlay L, Calder AG, Anderson SE, Flint HJ. Major phenylpropanoid-derived metabolites in the human gut can arise from microbial fermentation of protein. Mol Nutr Food Res. 2013 Mar;57(3):523-35. doi: 10.1002/mnfr.201200594.
      327. Mao LF, Chu C, Schulz H. Hepatic beta-oxidation of 3-phenylpropionic acid and the stereospecific dehydration of (R)- and (S)-3-hydroxy-3-phenylpropionyl-CoA by different enoyl-CoA hydratases. Biochemistry. 1994 Mar 22;33(11):3320-6.
      328. Gonthier MP, Remesy C, Scalbert A, Cheynier V, Souquet JM, Poutanen K, Aura AM. Microbial metabolism of caffeic acid and its esters chlorogenic and caftaric acids by human faecal microbiota in vitro. Biomed Pharmacother. 2006 Nov;60(9):536-40. doi: 10.1016/j.biopha.2006.07.084.
      329. Lennerz BS, Vafai SB, Delaney NF, Clish CB, Deik AA, Pierce KA, Ludwig DS, Mootha VK. Effects of sodium benzoate, a widely used food preservative, on glucose homeostasis and metabolic profiles in humans. Mol Genet Metab. 2015 Jan;114(1):73-9. doi: 10.1016/j.ymgme.2014.11.010.
      330. van Assche PF. Differentiation of Bacteroides fragilis species by gas chromatographic detection of phenylacetic acid. J Clin Microbiol. 1978 Nov;8(5):614-5.
      331. Lambert MA, Moss CW. Production of p-hydroxyhydrocinnamic acid from tyrosine by Peptostreptococcus anaerobius. J Clin Microbiol. 1980 Aug;12(2):291-3.
      332. Burlingame R, Chapman PJ. Catabolism of phenylpropionic acid and its 3-hydroxy derivative by Escherichia coli. J Bacteriol. 1983 Jul;155(1):113-21.
      333. Hill GB, Ayers OM, Kohan AP. Characteristics and sites of infection of Eubacterium nodatum, Eubacterium timidum, Eubacterium brachy, and other asaccharolytic eubacteria. J Clin Microbiol. 1987 Aug;25(8):1540-5.
      334. Nakazawa F, Poco SE Jr, Sato M, Ikeda T, Kalfas S, Sundqvist G, Hoshino E. Taxonomic characterization of Mogibacterium diversum sp. nov. and Mogibacterium neglectum sp. nov., isolated from human oral cavities. Int J Syst Evol Microbiol. 2002 Jan;52(Pt 1):115-22. doi: 10.1099/00207713-52-1-115.
      335. Nakazawa F, Sato M, Poco SE, Hashimura T, Ikeda T, Kalfas S, Sundqvist G, Hoshino E. Description of Mogibacterium pumilum gen. nov., sp. nov. and Mogibacterium vescum gen. nov., sp. nov., and reclassification of Eubacterium timidum (Holdeman et al. 1980) as Mogibacterium timidum gen. nov., comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol. 2000 Mar;50 Pt 2:679-88. doi: 10.1099/00207713-50-2-679.
      336. Chen W, Liu F, Ling Z, Tong X, Xiang C. Human intestinal lumen and mucosa-associated microbiota in patients with colorectal cancer. PLoS One. 2012;7(6): e39743. doi: 10.1371/journal.pone.0039743.
      337. Candela M, Turroni S, Biagi E, Carbonero F, Rampelli S, Fiorentini C, Brigidi P. Inflammation and colorectal cancer, when microbiota-host mutualism breaks. World J Gastroenterol. 2014 Jan 28;20(4):908-22. doi: 10.3748/wjg.v20.i4.908.
      338. Jackson HT, Mongodin EF, Davenport KP, Fraser CM, Sandler AD, Zeichner SL. Culture-independent evaluation of the appendix and rectum microbiomes in children with and without appendicitis. PLoS One. 2014 Apr 23;9(4): e95414. doi: 10.1371/journal.pone.0095414.
      339. Song YL, Liu CX, McTeague M, Summanen P, Finegold SM. Clostridium bartlettii sp. nov., isolated from human faeces. Anaerobe. 2004 Jun;10(3):179-84. doi: 10.1016/j.anaerobe.2004.04.004.
      340. Nordlund E, Aura AM, Mattila I, Kössö T, Rouau X, Poutanen K. Formation of phenolic microbial metabolites and short-chain Fatty acids from rye, wheat, and oat bran and their fractions in the metabolical in vitro colon model. J Agric Food Chem. 2012 Aug 22;60(33):8134-45. doi: 10.1021/jf3008037.
      341. Duncan SH, Russell WR, Quartieri A, Rossi M, Parkhill J, Walker AW, Flint HJ. Wheat bran promotes enrichment within the human colonic microbiota of butyrate-producing bacteria that release ferulic acid. Environ Microbiol. 2016 Jul;18(7):2214-25. doi: 10.1111/1462-2920.13158.
      342. Белобородова Н. В., Архипова А. С., Белобородов Д. М., Бойко Н. Б., Мелько А. И., Оленин А. Ю. Хромато-масс-спектрометрическое определение низкомолекулярных ароматических соединений микробного происхождения в сыворотке крови больных сепсисом // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. - № 2. - С. 3-6.
      343. Белобородова Н. В., Мороз В. В., Осипов А. А., Бедова А. Ю., Оленин А. Ю., Гецина М. Л., Карпова О. В., Оленина Е. Г. Нормальный уровень сепсис-ассоциированных фенилкарбоновых кислот в сыворотке крови человека // Биохимия. - 2015. - Том 80, вып. 3. - С. 449-455.
      344. Karoum F, Potkin S, Chuang LW, Murphy DL, Liebowitz MR, Wyatt RJ. Phenylacetic acid excretion in schizophrenia and depression: the origins of PAA in man. Biol Psychiatry. 1984 Feb;19(2):165-78.
      345. Белобородова Н. В., Мороз В. В., Бедова А. Ю., Осипов А. А., Саршор Ю. Н., Черневская Е. А. Участие ароматических микробных метаболитов в развитии тяжелой инфекции и сепсиса // Анестезиология и реаниматология. - 2016. - Том 61, № 3. - С. 202-208.
      346. Jankowski J, van der Giet M, Jankowski V, Schmidt S, Hemeier M, Mahn B, Giebing G, Tolle M, Luftmann H, Schluter H, Zidek W, Tepel M. Increased plasma phenylacetic acid in patients with end-stage renal failure inhibits iNOS expression. J Clin Invest. 2003 Jul;112(2):256-64. doi: 10.1172/JCI15524.
      347. Kopple JD. Phenylalanine and tyrosine metabolism in chronic kidney failure. J Nutr. 2007 Jun;137(6 Suppl 1):1586S-1590S; discussion 1597S-1598S.
      348. Mutsaers HA, van den Heuvel LP, Ringens LH, Dankers AC, Russel FG, Wetzels JF, Hoenderop JG, Masereeuw R. Uremic toxins inhibit transport by breast cancer resistance protein and multidrug resistance protein 4 at clinically relevant concentrations. PLoS One. 2011 Apr 4;6(4): e18438. doi: 10.1371/journal.pone.0018438.
      349. Schmidt S, Westhoff TH, Krauser P, Ignatius R, Jankowski J, Jankowski V, Zidek W, van der Giet M. The uraemic toxin phenylacetic acid impairs macrophage function. Nephrol Dial Transplant. 2008 Nov;23(11):3485-93. doi: 10.1093/ndt/gfn266.
      350. Qi Y, Li P, Zhang Y, Cui L, Guo Z, Xie G, Su M, Li X, Zheng X, Qiu Y, Liu Y, Zhao A, Jia W, Jia W. Urinary metabolite markers of precocious puberty. Mol Cell Proteomics. 2012 Jan;11(1): M111.011072. doi: 10.1074/mcp.M111.011072.
      351. Koike S, Bundo M, Iwamoto K, Suga M, Kuwabara H, Ohashi Y, Shinoda K, Takano Y, Iwashiro N, Satomura Y, Nagai T, Natsubori T, Tada M, Yamasue H, Kasai K. A snapshot of plasma metabolites in first-episode schizophrenia: a capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry study. Transl Psychiatry. 2014 Apr 8;4: e379. doi: 10.1038/tp.2014.19.
      352. Jansson J, Willing B, Lucio M, Fekete A, Dicksved J, Halfvarson J, Tysk C, Schmitt-Kopplin P. Metabolomics reveals metabolic biomarkers of Crohn's disease. PLoS One. 2009 Jul 28;4(7): e6386. doi: 10.1371/journal.pone.0006386.
      353. Uchiyama K, Yagi N, Mizushima K, Higashimura Y, Hirai Y, Okayama T, Yoshida N, Katada K, Kamada K, Handa O, Ishikawa T, Takagi T, Konishi H, Kuriu Y, Nakanishi M, Otsuji E, Itoh Y, Naito Y. Serum metabolomics analysis for early detection of colorectal cancer. J Gastroenterol. 2017 Jun;52(6):677-694. doi: 10.1007/s00535-016-1261-6.
      354. van der Heiden C, Wauters EA, Duran M, Wadman SK, Ketting D. Gas chromatographic analysis of urinary tyrosine and phenylalanine metabolites in patients with gastrointestinal disorders. Clin Chim Acta. 1971 Sep;34(2):289-96.
      355. Fava F, Danese S. Intestinal microbiota in inflammatory bowel disease: Friend of foe? World J Gastroenterol. 2011 Feb 7;17(5):557-66. doi: 10.3748/wjg.v17.i5.557.
      356. De Cruz P, Prideaux L, Wagner J, Ng SC, McSweeney C, Kirkwood C, Morrison M, Kamm MA. Characterization of the gastrointestinal microbiota in health and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2012 Feb;18(2):372-90. doi: 10.1002/ibd.21751.
      357. Rubio-Tapia A, Barton SH, Rosenblatt JE, Murray JA. Prevalence of small intestine bacterial overgrowth diagnosed by quantitative culture of intestinal aspirate in celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2009 Feb;43(2):157-61. doi: 10.1097/MCG.0b013e3181557e67.
      358. Nistal E, Caminero A, Vivas S, Ruiz de Morales JM, Sáenz de Miera LE, Rodríguez-Aparicio LB, Casqueiro J. Differences in faecal bacteria populations and faecal bacteria metabolism in healthy adults and celiac disease patients. Biochimie. 2012 Aug;94(8):1724-9. doi: 10.1016/j.biochi.2012.03.025.
      359. Selmer T, Andrei PI. p-Hydroxyphenylacetate decarboxylase from Clostridium difficile. A novel glycyl radical enzyme catalysing the formation of p-cresol. Eur J Biochem. 2001 Mar;268(5):1363-72.
      360. Walk ST, Young VB. Emerging Insights into Antibiotic-Associated Diarrhea and Clostridium difficile Infection through the Lens of Microbial Ecology. Interdiscip Perspect Infect Dis. 2008;2008:125081. doi: 10.1155/2008/125081.
      361. Navaneethan U, Venkatesh PG, Shen B. Clostridium difficile infection and inflammatory bowel disease: understanding the evolving relationship. World J Gastroenterol. 2010 Oct 21;16(39):4892-904. doi: 10.3748/wjg.v16.i39.4892.
      362. Surawicz CM. The microbiota and infectious diarrhea. Le microbiote dans les diarrhées infectieuses. Gastroenterol Clin Biol. 2010 Sep;34 Suppl 1: S 29-36. doi: 10.1016/S 0399-8320(10)70018-X.
      363. Berg AM, Kelly CP, Farraye FA. Clostridium difficile infection in the inflammatory bowel disease patient. Inflamm Bowel Dis. 2013 Jan;19(1):194-204. doi: 10.1002/ibd.22964.
      364. Bien J, Palagani V, Bozko P. The intestinal microbiota dysbiosis and Clostridium difficile infection: is there a relationship with inflammatory bowel disease? Therap Adv Gastroenterol. 2013 Jan;6(1):53-68. doi: 10.1177/1756283X12454590.
      365. Negrón ME, Barkema HW, Rioux K, De Buck J, Checkley S, Proulx MC, Frolkis A, Beck PL, Dieleman LA, Panaccione R, Ghosh S, Kaplan GG. Clostridium difficile infection worsens the prognosis of ulcerative colitis. Can J Gastroenterol Hepatol. 2014 Jul-Aug;28(7):373-80.
      366. Симонян А. В. Активность производных коричных кислот и новые методы их синтеза // Химико-фармацевтический журнал. - 1993. - Том 27, № 2. - С. 21-23.
      367. Konishi Y, Kobayashi S. Microbial metabolites of ingested caffeic acid are absorbed by the monocarboxylic acid transporter (MCT) in intestinal Caco-2 cell monolayers. J Agric Food Chem. 2004 Oct 20;52(21):6418-24. doi: 10.1021/jf049560y.
      368. Gómez-Ruiz JA, Leake DS, Ames JM. In vitro antioxidant activity of coffee compounds and their metabolites. J Agric Food Chem. 2007 Aug 22;55(17):6962-9. doi: 10.1021/jf0710985.
      369. Tomas-Barberan F, García-Villalba R, Quartieri A, Raimondi S, Amaretti A, Leonardi A, Rossi M. In vitro transformation of chlorogenic acid by human gut microbiota. Mol Nutr Food Res. 2014 May;58(5):1122-31. doi: 10.1002/mnfr.201300441.
      370. Raimondi S, Anighoro A, Quartieri A, Amaretti A, Tomás-Barberán FA, Rastelli G, Rossi M. Role of bifidobacteria in the hydrolysis of chlorogenic acid. Microbiologyopen. 2015 Feb;4(1):41-52. doi: 10.1002/mbo3.219.
      371. Li L, Huang L, Lemos HP, Mautino M, Mellor AL. Altered tryptophan metabolism as a paradigm for good and bad aspects of immune privilege in chronic inflammatory diseases. Front Immunol. 2012 May 11;3:109. doi: 10.3389/fimmu.2012.00109.
      372. Kline EL, Brown CS, Bankaitis V, Montefiori DC, Craig K. Metabolite gene regulation of the L-arabinose operon in Escherichia coli with indoleacetic acid and other indole derivatives. Proc Natl Acad Sci U S A. 1980 Apr;77(4):1768-72.
      373. Marklová E, Hak J, Parízek J, Morávek P. Urinary excretion of some metabolites of tryptophan in malignant diseases. Sb Ved Pr Lek Fak Karlovy Univerzity Hradci Kralove. 1992;35(3):275-9.
      374. Vanholder R, Schepers E, Pletinck A, Neirynck N, Glorieux G. An update on protein-bound uremic retention solutes. J Ren Nutr. 2012 Jan;22(1):90-4. doi: 10.1053/j.jrn.2011.10.026.
      375. Rossiter S, Folkes LK, Wardman P. Halogenated indole-3-acetic acids as oxidatively activated prodrugs with potential for targeted cancer therapy. Bioorg Med Chem Lett. 2002 Sep 16;12(18):2523-6.
      376. De Melo MP, Pithon-Curi TC, Curi R. Indole-3-acetic acid increases glutamine utilization by high peroxidase activity-presenting leukocytes. Life Sci. 2004 Aug 20;75(14):1713-25. doi: 10.1016/j.lfs.2004.03.021.
      377. Jeong YM, Oh MH, Kim SY, Li H, Yun HY, Baek KJ, Kwon NS, Kim WY, Kim DS. Indole-3-acetic acid/horseradish peroxidase induces apoptosis in TCCSUP human urinary bladder carcinoma cells. Pharmazie. 2010 Feb;65(2):122-6.
      378. Hubbard TD, Murray IA, Bisson WH, Lahoti TS, Gowda K, Amin SG, Patterson AD, Perdew GH. Adaptation of the human aryl hydrocarbon receptor to sense microbiota-derived indoles. Sci Rep. 2015 Aug 3;5:12689. doi: 10.1038/srep12689.
      379. Dou L, Sallée M, Cerini C, Poitevin S, Gondouin B, Jourde-Chiche N, Fallague K, Brunet P, Calaf R, Dussol B, Mallet B, Dignat-George F, Burtey S. The cardiovascular effect of the uremic solute indole-3 acetic acid. J Am Soc Nephrol. 2015 Apr;26(4):876-87. doi: 10.1681/ASN.2013121283.
      380. Yokoyama MT, Carlson JR. Microbial metabolites of tryptophan in the intestinal tract with special reference to skatole. Am J Clin Nutr. 1979 Jan;32(1):173-8.
      381. Chung KT, Anderson GM, Fulk GE. Formation of indoleacetic acid by intestinal anaerobes. J Bacteriol. 1975 Oct;124(1):573-5.
      382. Chyan YJ, Poeggeler B, Omar RA, Chain DG, Frangione B, Ghiso J, Pappolla MA. Potent neuroprotective properties against the Alzheimer beta-amyloid by an endogenous melatonin-related indole structure, indole-3-propionic acid. J Biol Chem. 1999 Jul 30;274(31):21937-42.
      383. Bendheim PE, Poeggeler B, Neria E, Ziv V, Pappolla MA, Chain DG. Development of indole-3-propionic acid (OXIGON) for Alzheimer's disease. J Mol Neurosci. 2002 Aug-Oct;19(1-2):213-7.
      384. Cheng X, van Breemen RB. Mass spectrometry-based screening for inhibitors of beta-amyloid protein aggregation. Anal Chem. 2005 Nov 1;77(21):7012-5. doi: 10.1021/ac050556a.
      385. Karbownik M, Stasiak M, Zasada K, Zygmunt A, Lewinski A. Comparison of potential protective effects of melatonin, indole-3-propionic acid, and propylthiouracil against lipid peroxidation caused by potassium bromate in the thyroid gland. J Cell Biochem. 2005 May 1;95(1):131-8. doi: 10.1002/jcb.20404.
      386. Karbownik M, Stasiak M, Zygmunt A, Zasada K, Lewiński A. Protective effects of melatonin and indole-3-propionic acid against lipid peroxidation, caused by potassium bromate in the rat kidney. Cell Biochem Funct. 2006 Nov-Dec;24(6):483-9. doi: 10.1002/cbf.1321.
      387. Hwang IK, Yoo KY, Li H, Park OK, Lee CH, Choi JH, Jeong YG, Lee YL, Kim YM, Kwon YG, Won MH. Indole-3-propionic acid attenuates neuronal damage and oxidative stress in the ischemic hippocampus. J Neurosci Res. 2009 Jul;87(9):2126-37. doi: 10.1002/jnr.22030.
      388. Mandelbaum-Shavit F, Barak V, Saheb-Tamimi K, Grossowicz N. Susceptibility of Legionella pneumophila grown extracellularly and in human monocytes to indole-3-propionic acid. Antimicrob Agents Chemother. 1991 Dec;35(12):2526-30.
      389. Rothhammer V, Mascanfroni ID, Bunse L, Takenaka MC, Kenison JE, Mayo L, Chao CC, Patel B, Yan R, Blain M, Alvarez JI, Kébir H, Anandasabapathy N, Izquierdo G, Jung S, Obholzer N, Pochet N, Clish CB, Prinz M, Prat A, Antel J, Quintana FJ. Type I interferons and microbial metabolites of tryptophan modulate astrocyte activity and central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor. Nat Med. 2016 Jun;22(6):586-97. doi: 10.1038/nm.4106.
      390. Venkatesh M., Mukherjee S, Wang H, Li H, Sun K, Benechet AP, Qiu Z, Maher L, Redinbo MR, Phillips RS, Fleet JC, Kortagere S, Mukherjee P, Fasano A, Le Ven J, Nicholson JK, Dumas ME, Khanna KM, Mani S. Symbiotic Bacterial Metabolites Regulate Gastrointestinal Barrier Function via the Xenobiotic Sensor PXR and Toll-like Receptor 4. Immunity. 2014 Aug 21;41(2):296-310. doi: 10.1016/j.immuni.2014.06.014.
      391. Ranhotra HS, Flannigan KL, Brave M, Mukherjee S, Lukin DJ, Hirota SA, Mani S. Xenobiotic Receptor-Mediated Regulation of Intestinal Barrier Function and Innate Immunity. Nucl Receptor Res. 2016;3. pii: 101199. doi: 10.11131/2016/101199.
      392. Elsden SR, Hilton MG, Waller JM. The end products of the metabolism of aromatic amino acids by Clostridia. Arch Microbiol. 1976 Apr 1;107(3):283-8.
      393. Jellet JJ, Forrest TP, Macdonald IA, Marrie TJ, Holdeman LV. Production of indole-3-propanoic acid and 3-(p-hydroxyphenyl)propanoic acid by Clostridium sporogenes: a convenient thin-layer chromatography detection system. Can J Microbiol. 1980 Apr;26(4):448-53.
      394. Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G. Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Mar 10;106(10):3698-703. doi: 10.1073/pnas.0812874106.
      395. Young SN, Anderson GM, Gauthier S, Purdy WC. The origin of indoleacetic acid and indolepropionic acid in rat and human cerebrospinal fluid. J Neurochem. 1980 May;34(5):1087-92.
      396. Danaceau JP, Anderson GM, McMahon WM, Crouch DJ. A liquid chromatographic-tandem mass spectrometric method for the analysis of serotonin and related indoles in human whole blood. J Anal Toxicol. 2003 Oct;27(7):440-4.
      397. Wolf AM, Wolf D, Rumpold H, Moschen AR, Kaser A, Obrist P, Fuchs D, Brandacher G, Winkler C, Geboes K, Rutgeerts P, Tilg H. Overexpression of indoleamine 2,3-dioxygenase in human inflammatory bowel disease. Clin Immunol. 2004 Oct;113(1):47-55. doi: 10.1016/j.clim.2004.05.004.
      398. Torres MI, López-Casado MA, Lorite P, Ríos A. Tryptophan metabolism and indoleamine 2,3-dioxygenase expression in coeliac disease. Clin Exp Immunol. 2007 Jun;148(3):419-24. doi: 10.1111/j.1365-2249.2007.03365.x.
      399. Etienne-Mesmin L, Chassaing B, Gewirtz AT. Tryptophan: A gut microbiota-derived metabolites regulating inflammation. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2017 Feb 6;8(1):7-9. doi: 10.4292/wjgpt.v8.i1.7.
      400. Lustgarten MS, Fielding RA. Metabolites Associated With Circulating Interleukin-6 in Older Adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017 Sep 1;72(9):1277-83. doi: 10.1093/gerona/glw039.
      401. Lamas B, Richard ML, Leducq V, Pham HP, Michel ML, Da Costa G, Bridonneau C, Jegou S, Hoffmann TW, Natividad JM, Brot L, Taleb S, Couturier-Maillard A, Nion-Larmurier I, Merabtene F, Seksik P, Bourrier A, Cosnes J, Ryffel B, Beaugerie L, Launay JM, Langella P, Xavier RJ, Sokol H. CARD 9 impacts colitis by altering gut microbiota metabolism of tryptophan into aryl hydrocarbon receptor ligands. Nat Med. 2016 Jun;22(6):598-605. doi: 10.1038/nm.4102.
      402. Martin FP, Su MM, Xie GX, Guiraud SP, Kussmann M, Godin JP, Jia W, Nydegger A. Urinary metabolic insights into host-gut microbial interactions in healthy and IBD children. World J Gastroenterol. 2017 May 28;23(20):3643-3654. doi: 10.3748/wjg.v23.i20.3643.
      403. Qu D, Shen L, Liu S, Li H, Ma Y, Zhang R, Wu K, Yao L, Li J, Zhang J. Chronic inflammation confers to the metabolic reprogramming associated with tumorigenesis of colorectal cancer. Cancer Biol Ther. 2017 Apr 3;18(4):237-244. doi: 10.1080/15384047.2017.1294292.
      404. Maccaferri S., Vitali B, Klinder A, Kolida S, Ndagijimana M, Laghi L, Calanni F, Brigidi P, Gibson GR, Costabile A. Rifaximin modulates the colonic microbiota of patients with Crohn's disease: an in vitro approach using a continuous culture colonic model system. J Antimicrob Chemother. 2010 Dec;65(12):2556-65. doi: 10.1093/jac/dkq345.
      405. Ардатская М. Д. Пробиотики, пребиотики и метабиотики в коррекции микроэкологических нарушений кишечника // Медицинский совет. - 2015. - № 13. - С. 94-99.
      406. Ip WKE, Hoshi N, Shouval DS, Snapper S, Medzhitov R. Anti-inflammatory effect of IL-10 mediated by metabolic reprogramming of macrophages. Science. 2017 May 5;356(6337):513-519. doi: 10.1126/science.aal3535.
      407. Shenderov BA. Metabiotics: novel idea or natural development of probiotic conception. Microb Ecol Health Dis. 2013 Apr 12;24. doi: 10.3402/mehd.v24i0.20399.
      408. de Sousa Moraes LF, Grzeskowiak LM, de Sales Teixeira TF, Gouveia Peluzio Mdo C. Intestinal microbiota and probiotics in celiac disease. Clin Microbiol Rev. 2014 Jul;27(3):482-9. doi: 10.1128/CMR.00106-13.
     


    Для цитирования :
    Ситкин С.И., Вахитов Т.Я., Ткаченко Е.И., Лазебник Л.Б. и др. НАРУШЕНИЯ МИКРОБНОГО И ЭНДОГЕННОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ И ЦЕЛИАКИИ: МЕТАБОЛОМНЫЙ ПОДХОД К ВЫЯВЛЕНИЮ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ БИОМАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ, СВЯЗАННОГО С ДИСБИОЗОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):4-50
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ Северо-Западный Федеральный Медицинский Исследовательский Центр имени В. А. Алмазова
    2. ЛОГБУЗ «Детская Клиническая Больница»

    Резюме:Цель исследования. Изучить спектр гастроэнтерологической патологии у подростков с морбидным ожирением. Материалы и методы: обследовано 34подростка с ИМТ >35 и 20 подростков с ИМТ от 25 до 34. Проведены ФГДС, УЗИ, тест Фибромакс, изучены липидограмма, уровень глюкозы и инсулина крови. Результаты. При морбидном ожирении чаще, чем при неморбидном были диагностированы ГЭРБ с эзофагитом, (26 % и 11,3 %, p <0,05), скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (6 % и 0 %, p <0,05), НАЖБП (71 % и 42,5 %, p <0,001), хронический гастрит (59 % и 35 %, p <0,05) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (6 % и 0 %, p <0,05). Выявлены положительные корреляционные зависимости между гастроэнтерологическими заболеваниями и ИМТ, гиперинсулинемией и дислипидемией. Т.о. гастроэнтерологическая заболеваемость подростков при ожирении увеличивается по мере возрастания ИМТ и прогрессирования метаболических нарушений.

      1. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей / под ред. В. П. Новиковой, М. М. Гуровой. СПб: СпецЛит, 2016. - 302 с.
      2. Метаболический синдром у детей и подростков: взгляд педиатра: учебное пособие / Захарова И. Н., Малявская С. И., Звенигородская Л. А., Боровик Т. Э., Творогова Т. М., Дмитриева Ю. А., Васильева С. В. Российская медицинская академия последипломного образования. Москва; Киров, 2016.
      3. Aaron S. Kelly, Sarah E. Barlow, Goutham Rao, Thomas H. Inge, Laura L. Hayman, Julia Steinberger, Elaine M. Urbina, Linda J. Ewing, Stephen R. Daniels. Severe Obesity in Children and Adolescents: Identification, Associated Health Risks, and Treatment Approaches. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2013; 128(15): 1689-1712
      4. Bahk J, Khang YH. Trends in childhood obesity and central adiposity between 1998-2001 and 2010-2012 according to household income and urbanity in Korea. BMC Public Health. 2016 Jan 7; 16:18.
      5. Bervoets L, Massa G. Defining morbid obesity in children based on BMI 40 at age 18 using the extended international (IOTF) cut-offs. Pediatr Obes. 2014 Oct; 9(5): e94-8.
      6. Ice CL, Murphy E, Cottrell L, Neal WA. Morbidly obese diagnosis as an indicator of cardiovascular disease risk in children: results from the CARDIAC Project. Int J Pediatr Obes. 2011 Apr; 6(2): 113-9.
      7. Koebnick C, Smith N, Coleman KJ, Getahun D, Reynolds K, Quinn VP, Portеr AH, Der-Sarkissian JK, Jacobsen SJ. Prevalence of extreme obesity in a multiethnic cohort of children and adolescents. J Pediatr. 2010; 157:26-31.e2
      8. Van Emmerik NMA, Redners CM, van de Veer M, van Buuren S, van der Baan-Slootweg OH, Holthe JEK, et al. High cardiovascular risk in severely obese young children and adolescents. Arch Dis Child 2012; 97(9): 818-21
      9. Wang YC, Gortmaker SL, Taveras EM. Trends and racial/ethnic disparities in severe obesity among US children and adolescents, 1976-2006. Int J Pediatr Obes 2011; 6: 12-20.
     


    Для цитирования :
    Новикова В.П., Калашникова В.А., Бурнышева И.А., Усыченко Е.А. СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ С МОРБИДНЫМ ОЖИРЕНИЕМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):51-53
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Минздрава Российской Федерации «Ставропольский государственный медицинский университет»

    Ключевые слова:синдром перекреста НЭРБ и ФД,нарушения моторики желудка,миоэлектрическая активность желудка,электрогастрография

    Резюме:Целью данного исследования явилось изучение моторики желудка посредством исследования миоэлектрической активности у больных с феноменом перекреста НЭРБ и ФД. Обследовано 62 пациента с неэрозивной формой ГЭРБ (НЭРБ), имевших перекрест симптомов с ФД. Контрольную группу составили 46 здоровых добровольцев. Диагноз синдрома перекреста НЭРБ и ФД устанавливался на основании симптомов, данных эзофагогастродуоденоскопии, 24-часовой рН-метрии или 24-часовой импеданс-рН-метрии, Римских критериев III. Миоэлектрическую активность желудка (МАЖ) оценивали посредством 24-часовой электрогастрография (ЭГГ) натощак и после приема стандартного тестового завтрака (430 ккал, Нутридринк). В препрандиальном и постпрандиальном периодах регистрации МАЖ выявлены нарушения моторики: снижение доминирующей частоты медленных волн желудка, повышение коэффициента ее нестабильности. Хронотропная дисфункция МАЖ характеризовалась снижением нормогастрической активности, повышением брадигастрической и тахигастрической активности. Прием пищи приводил к частичной коррекции МАЖ: увеличению нормогастрии и снижению брадигастрии. Выявленные нарушения являются одним из механизмов развития нарушений моторики желудка, обусловливающим развитие синдрома перекреста НЭРБ и ФД.

      1. Xiao Y. L., Peng S., Tao J. et al. Prevalence and symptom pattern of pathologic esophageal acid reflux in patients with functional dyspepsia based on the Rome III criteria. American Journal of Gastroenterology, 2010, vol. 105, no. 12, pp. 2626-2631.
      2. Noh Y. W., Jung H. K., Kim S. E., and Jung S. A. Overlap of erosive and non-erosive reflux diseases with functional gastrointestinal disorders according to Rome III criteria. Neurogastroenterology and Motility, 2010, vol. 16, no. 2, pp. 148-156.
      3. Mittal R. K., Holloway R. H., Penagini R., Blackshaw L. A., Dent J. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology, 1995, vol. 109, pp, 601-610.
      4. Пасечников В. Д., Слинько Е. Н., Ковалева Н. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями. Гедеон Рихтер в СНГ, 2000, № 3, c. 36-40.
      5. Выскребенцева С. А., Алфёров В. В., Ковалева Н. А., Пасечников В. Д. Нарушения моторики желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2005, Том 5, № 6, c. 35-39.
      6. Sha W., Pasricha P., Chen J. D. Correlations among electrogastrogram, gastric dysmotility, and duodenal dysmotility in patients with functional dyspepsia. Journal of Clinical Gastroenterology, 2009, vol. 43, no. 8, pp.716-722.
      7. Chen J. D., Pan J., McCallum R. W. Clinical significance of gastric myoelectrical dysrhythmias. Dig Dis Sci., 1995, vol.40, pp.275-290.
      8. Hasler W. L., Soudah H.C, Dulai G., et al. Mediation of hyperglycemia-evoked gastric slow wave dysrhythmias by endogenous prostaglandin. Gastroenterology. 1995, vol.108, pp.727-736.
      9. Quigley E. M., Lacy B. E. Overlap of functional dyspepsia and GERD-diagnostic and treatment implications. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 2013, vol. 10(3), pp.175-86.
      10. Lundell L. R., Dent J., Bennett J. R. et al. Endoscopic assessment of esophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut, 1999, vol. 45, pp. 172-180.
      11. Suzuki H., Nishizawa T., Hibi T. Therapeutic strategies for functional dyspepsia and the introduction of the Rome III classification. J. Gastroenterol. 2006, vol. 41, pp. 513-523.
      12. Parkman H. P., Hasler W. L., Barnett J. L., Eaker E. Y. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil, 2003, vol. 15, pp.89-102.
      13. Lin Z., Eaker E. Y., Sarosiek I., et al. Gastric myoelectrical activity and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Am J Gastroenterol., 1999, vol.94, pp.2384-2389.
      14. Parkman H. P., Miller M. A., Trate D., et al. Electrogastrography and gastric emptying scintigraphy are complementary for assessment of dyspepsia. J Clin Gastroenterol., 1997, vol.24, pp.214-219.
      15. Chey W. Y., You C. H., Lee K. Y., et al. Gastric dysrhythmias: clinical aspects.// Chey WY, ed. Functional Dyspepsia of the Digestive Tract. New York: Raven Press; 1983, pp.175-181.
      16. Riezzo G., Pezzolla F., Darconza G., Giorgio I. Gastric myoelectrical activity in the first trimester of pregnancy: a cutaneous electrogastrographic study. American Journal of Gastroenterology, 1992, vol. 87, no. 6, pp. 702-707.
      17. Bortolotti M., Sarti P., Barbara L., et al. Gastric myoelectric activity in patients with chronic idiopathic gastroparesis. J Gastrointest Motil., 1993, vol.5, pp.41-47.
      18. Telander R. L., Morgan K. G., Kreulen D. L., et al. Human gastric atony associated with tachygastria and gastric retention. Gastroenterology, 1978, vol.45, pp.495-501.
     


    Для цитирования :
    Пасечников В.Д., Голуб И.В. НАРУШЕНИЕ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПЕРЕКРЕСТА ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):54-57
    Загрузить полный текст

    1. Многопрофильный медицинский центр Банка России

    Ключевые слова:пищевод Барретта,метаболический синдром,коморбидная патология

    Резюме:Цель исследования: изучить степень влияния метаболического синдрома (МС) на течение пищевода Барретта (ПБ) в зависимости от гендерных особенностей и морфологической картины. Материалы и методы. В исследование был включен 151 пациент с пищеводом Барретта (мужчин 75 (49,6 %) и женщин 76 (50,3 %) в возрасте от 26 и до 90 лет). Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия/ отсутствия метаболического синдрома. Анализ течения ПБ был проведен с учетом гендерных особенностей и тяжести морфологических изменений слизистой в области сегментов Барретта в двух группах до и после проведенного курса лечения. Методами исследования послужили: эндоскопическое исследование в различных модификациях, данные морфологического исследования биопсийного материала, клинико-лабораторные показатели. Результаты. Основной пик наличия коморбидной патологии, включающей ПБ и МС, приходится на возрастной промежуток между 50-70 годами, преимущественно у женщин в постменопаузальном периоде. До начала проведенного лечения более выраженные морфологические изменения выявлены во 2-й группе пациентов (ПБ+МС), однако именно в этой же группе были получены и наилучшие результаты лечения: эпителизация сегмента плоским эпителием имела место в 43,5 % и 48 % соответственно. Заключение. Наличие у пациентов с ПБ коморбидной патологии, в частности, метаболического синдрома, способствует более выраженным морфологическим изменениям слизистой пищевода. Однако, адекватная терапия сочетанной патологии позволяет добиться лучших результатов. Данный факт подтверждает утверждение, что ПБ - это состояние, течение которого может зависеть от многих факторов, в том числе наличия коморбидной патологии. В связи с этим терапия « не болезни, а больного» может способствовать оптимизации лечения наиболее тяжелого осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, признанной болезнью XXI века

      1. Бондаренко Е.Ю., Звенигородская Л. А., Чикунов Б.З и соав. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь у больных с метаболическим синдромом.
      2. Бокова Т. А. Факторы риска формирования ожирения и метаболического синдрома у детей // Врач. № 8, - 2016 г. -С 5-8.
      3. Бокова Т. А. Современный взгляд на этиопатогенез метаболического синдрома у детей // Лечащий врач № 8 2013 г.
      4. Дьяконов С. А. Метаболический синдром и репродуктивная система женщин (обзор литературы) //Проблемы репродукции № 2, Том 22. 2016 г. С 37-43.
      5. Ефремов Л.И., Комиссаренко И. А. Метаболический континуум и полиморбидность в гериатрии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - № 6. 2014 г. С. 4-7.
      6. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения /М.: Анахарис, 2009. 181 с.
      7. Метаболический синдром. Под ред. Г. Е. Ройтберга / М.: Медпресс-информ, 2007;223 с.
      8. Метаболический синдром. Под ред. В. Фонсеки. Пер.с англ.-М.: «Практика», 2011.-272 с.
      9. Новгородцева Т.П, Денисенко Ю.К, Антонюк М.В, и соав. Жирные кислоты крови в формировании коррекции метаболического синдрома // Терапевтический архив.-№ 8, Том 88, 2016. С. 30-34.
      10. Пищевод Барретта. Клинические рекомендации. Москва - 2014
      11. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1-1091
      12. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus, 2013
      13. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus, 2014
     


    Для цитирования :
    Белова Г.В., Руденко О.С. ПИЩЕВОД БАРРЕТТА; ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):58-64
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Консультативно-диагностический центр с поликлиникой» Управления делами Президента России
    2. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика. И. П. Павлова» Минздрава России

    Ключевые слова:привычное невынашивание беременности,гепатопанкреатобилиарная система,метаболический синдром

    Резюме:Введение: На сегодняшний день среди соматических и гинекологических заболеваний у женщин фертильного возраста привычное невынашивание беременности (ПНБ) рассматривается как мультифакторная проблема. Этиология ПНБ остается окончательно неустановленной, а роль общесоматической патологии в развитии ПНБ малоизученной. Хронические заболевания гепатобилиарного тракта, приводящие, в том числе, к метаболическим нарушениям, могут являться одной из возможных причин ПНБ в первом триместре беременности. Цель исследования: Оценка состояния гепатопанкреатобилиарной системы у пациенток с ПНБ. Материалы и методы: Обследовано 74 женщины в возрасте от 20 до 44 лет (средний возраст = 32,5 ± 1,13). В I группу (n=53) включались пациентки с ПНБ (основная группа), во II группу (n=21) - с нормально протекавшей беременностью в анамнезе (контрольная группа). Всем женщинам проводилось клиническое обследование, биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, эхохолецистография. Результаты: В I группе отмечалось достоверное увеличение показателей цитолиза и холестаза, атерогенных фракций липопротеидов, индекса атерогенности. Уровни глюкозы натощак, инсулина и HOMA-IR индекса, хоть и были в пределах нормы, но показатели были выше, чем во 2 группе. По данным УЗИ в основной группе достоверно чаще выявлялось изменение размеров печени, структуры печени по типу стеатоза, увеличение размеров желчного пузыря и утолщение его стенок, осадок в желчном пузыре. Оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря свидетельствовала о преобладании в основной группе гипомоторной дисфункции желчного пузыря. Заключение: У пациенток с ПНБ преобладают изменения печеночных проб, липидного и углеводного обменов, гепатомегалия с признаками стеатоза печени, изменения состояния и содержимого желчного пузыря с нарушением его функции, что подтверждает мнение о влиянии патологии гепатобилиарной системы на развитие ПНБ, как изолированно, так и в рамках МС.

      1. Доброхотова Ю. Э. Актуальные вопросы невынашивания беременности. - М., 2007. - 96. - с. 3.
      2. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - № 2. - С. 62-65.
      3. Allison JL, Schust DJ Recurrent first trimester pregnancy loss: revised definitions and novel causes // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. - 2009. - Vol. 16(6). - P. 446-50
      4. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.
      5. Вдовиченко Ю. П. Профилактика невынашивания и недонашивания у женщин старших возрастных групп с патологией печени и желевыводящих путей // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). - С. 50-52.
      6. Нагорная В. Ф. Структура причин невынашивания беременности в Одесской области // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). -С. 58-62.
      7. Лоскутова И. В., Бичевская Р. Г., Германов В. Т. Функциональная активность печени и желчевыводящих путей у женщин с обычным невынашиванием. Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Издательство Государственное заведение Луганский государственный медицинский университет. - 2009. - С. 482-488.
      8. Савельева. И.В. Беременность и метаболический синдром: состояние проблемы // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 2. - С. 28-31.
      9. Wannamethee S. G., Lowe G. D.O., Shaper A. G., Rumley A., Lennon L., Whincup P. H. Insulin resistance, haemostatic and inflammatory markers and coronary heart disease risk factors in type 2 diabetes with and without coronary heart disease // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47. - P. 1557-65.
      10. Звенигородская, Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. А. Звенигородская, Л. Б. Лазебник. - М.: Анахарсис, 2009. - 184 с.
      11. Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М. Привычное невынашивание беременности. Методическое пособие для врачей акушеров-гинекологов. - М., 2008. - 44 с. 172
      12. Balkwill F. Cytokine Cell Biology. - Oxford University Press, Oxford, England, 2001. - 272 p.
      13. Mohamed A. K., Bierhaus A., Schiekofer S. et al. The role of oxidative stress and NF-kB activation in late diabetic complications // BioFactors. - 1999. - Vol. 10. - P. 157-167.
      14. Méndez-Sánchez N., Arrese M., Zamora-Valdés D., Uribe M. Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. - 2007. - Vol. 27. - P. 423-33.
      15. Mandang S., Manuelpillai U., Wallace E. M. Oxidative stress increases placental and endothelial cell activin A secretion // J. Endocrinol. 2007. - Vol. 192.-P. 485-493.
      16. Chekanina L. I. Measures pregravidarum training and antenatal care for women living in rural areas. // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2012. -Т. 7. № 2. - С. 134-140.
      17. Макацария А. Д., Передеряева Е. Б., Пшеничникова Т. Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепарины // Consilium medicum. - 2006. - № 8 (6). - С. 35-41
      18. Кравченко Е. Н., Марковская О. А. К вопросу о холестатическом гепатозе беременных. - Мат-лы ХII Российского форума «Мать и дитя». - М., 2012. - с. 99-100.
      19. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.
     


    Для цитирования :
    карпеев С.А., Карпеева Ю.С., Балукова Е.В. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ В ГЕНЕЗЕ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):65-70
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ
    2. ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава РФ

    Резюме:Цель: Изучить особенности состояния процессов минерализации осевого скелета и костного метаболизма ткани у детей с БК и ЯК. Материалы и методы: В исследование включено 113 пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) (2-17 лет), и 40 здоровых детей. У пациентов с ВЗК оценивали клинические и лабораторные маркеры активности. Оценку минерализации скелета проводили с помощью двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии поясничного отдела позвоночника. Для оценки костного метаболизма определяли уровни остеокальцина (ОК), С-концевых телопептидов (СКТ), паратгормона (ПТГ), ионизированного кальция, щелочной фосфатазы (ОЩФ), 25(OH) витамина D. Результаты: Пациенты с БК и ЯК имели достоверно более низкие показатели МПК по сравнению со здоровыми детьми (Z-критерий, -1,4SD, -1,3SD и 0,31 SD, p=0,00001, соответственно). Достоверные отличия между группами детей с БК, ЯК и здоровыми детьми были выявлены в уровнях ПТГ (39,4 пг/мл, 41,7 пг/мл и 24,8 пг/мл, p=0,04, соответственно), СКТ (1,09 нг/мл, 1,08 нг/мл, 0,84 нг/мл, p=0,03). Различий в уровнях ОК между исследуемыми группами обнаружено не было. Выявлена положительная корреляция между МПК и уровнями альбумина, ОК, показателями линейного роста. Негативно влияли на МПК показатели активности ВЗК, длительность ВЗК, кумулятивная доза кортикостероидов. Доля детей с дефицитом витамина D среди пациентов с БК и ЯК составила 98 % и 94, 1 % соответственно. Выводы: у пациентов с ВЗК выявлено снижение МПК в сочетании с активацией процессов костной резорбции на фоне выраженного системного воспаления, воздействия системных стероидов, дефицита витамина D и кальция.

      1. Duricova D, Fumery M, Annese V, Lakatos P, Peyrin-Biroulet L, Gower-Rousseau C. The natural history of Crohn’s disease in children: a review of population-based studies. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2017 Feb;29(2):125-134. doi: 10.1097/MEG.0000000000000761.
      2. Virta L, Saarinen M, Kolho K. Inflammatory bowel disease incidence is on the continuous rise among all paediatric patients except for the very young: A Nationwide Registry-based Study on 28-Year Follow-up. Crohns Colitis 2017 Feb 23;11(2):150-156. Epub 2016 Aug 23.
      3. Malmborg P, Hildebrand H. The emerging global epidemic of paediatric inflammatory bowel disease - causes and consequences. J Intern Med. 2016 Mar;279(3):241-58. doi: 10.1111/joim.12413. Epub 2015 Sep 10.
      4. Gasparetto M, Guariso G. Highlights in IBD epidemiology and its natural history in the paediatric age. Gastroenterol Res Pract. 2013;2013:829040. doi: 10.1155/2013/829040. Epub 2013 Dec 24.
      5. Корниенко Е. А. Воспалительные заболевания кишечника у детей. Москва, 2014.
      6. Marineaţă A, Rezuş E, Mihai C, Prelipcean C. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2014 Apr-Jun;118(2):279-88.
      7. Ley D, Duhamel A, Behal H, Vasseur F, Sarter H, Michaud L, Gower-Rousseau C, Turck D. Growth pattern in paediatric Crohn disease is related to inflammatory status. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016 Dec;63(6):637-643.
      8. Compston JE, Judd D, Crawley EO, Evans WD, Evans C, Church HA, Reid EM, Rhodes J. Osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease. Gut 1987;28:410-5.
      9. Dinca M, Fries W, Luisetto G, Peccolo F, Bottega F, Leone L, Naccarato R, Martin A. Evolution of osteopenia in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1292-7.
      10. Bjarnason I1, Macpherson A, Mackintosh C, Buxton-Thomas M, Forgacs I, Moniz C. Reduced bone density in patients with inflammatory bowel disease. Gut 1997;40:228-33.
      11. Pollak RD, Karmeli F, Eliakim R, Ackerman Z, Tabb K, Rachmilewitz D. Femoral neck osteopenia in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1998;93:1483-90.
      12. Jahnsen J, Falch JA, Mowinckel P, Aadland E. Bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease: a population-based prospective two-year follow-up study. Scand J Gastroenterol 2004;39:145-53.
      13. Ardizzone S, Bollani S, Bettica P, Bevilacqua M, Molteni P, Bianchi Porro G. Altered bone metabolism in inflammatory bowel disease: there is a difference between Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Intern Med 2000;247:63-70.
      14. Bernstein CN, Blanchard JF, Leslie W, Wajda A, Yu BN. The incidence of fracture among patients with inflammatory bowel disease. A population-based cohort study. Ann Intern Med 2000;133:795-9.
      15. Card T, West J, Hubbard R, Logan RF. Hip fractures in patients with inflammatory bowel disease and their relationship to corticosteroid use: a population based cohort study. Gut 2004;53:251-5.
      16. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL, Griffiths A, Levine A, Escher JC, Amil Dias J, Barabino A, Braegger CP, Bronsky J, Buderus S, Martín-de-Carpi J, De Ridder L, Fagerberg UL, Hugot JP, Kierkus J, Kolacek S, Koletzko S et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2014 Oct;8(10):1179-207. doi: 10.1016/j.crohns.2014.04.005. Epub 2014 Jun 6.
      17. Turner D, Levine A, Escher JC, Griffiths AM, Russell RK, Dignass A, Dias JA, Bronsky J, Braegger CP, Cucchiara S, de Ridder L, Fagerberg UL, Hussey S, Hugot JP, Kolacek S, Kolho KL, Lionetti P, Paerregaard A, Potapov A, Rintala R, Serban DE, Staiano A, Sweeny B, Veerman G, Veres G, Wilson DC, Ruemmele FM. Management of pediatric ulcerative colitis: joint ECCO and ESPGHAN evidence-based consensus guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Sep;55(3):340-61.
      18. Баранов А. А., Намазова- Баранова Л. С., Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрузская Т. В., Горелов А. В., Захарова И. Н., Корниенко Е. А., Панфилова В. Н., Печкуров Д.В, Ратникова М.А, Ревнова М. О., Ситникова Е. П., Урсов Н. И., Федулова Э. Н., Цимбалова Е.Г, Шумилов П. В., Щербакова О.В, Щиголева Н. Е. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (3): 18-30
      19. Потапов А. С. Болезнь Крона у детей и подростков. Клинические рекомендации по диагностике и лечению. М., 2010, 13 с.
      20. Semeao E, Stallings V, Peck S, Piccoli D. Vertebral compression fractures in pediatric patients with Crohn’s disease. Gastroenterology. 1997; 112(5): 1710-1713.
      21. Johnell O1, Kanis JA, Oden A, Johansson H, De Laet C, Delmas P, Eisman JA, Fujiwara S, Kroger H, Mellstrom D, Meunier PJ, Melton LJ 3rd, O’Neill T, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A. Predictive value of BMD for hip and other fractures. J Bone Miner Res 2005;20:1185-94
      22. Clark E, Ness A, Bishop N, Tobias J. Association between bone density and fractures in children. Pediatrics. 2006 February; 117(2): e291-e297. doi:10.1542/peds.2005-1404.
      23. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Viljakainen H, Mäkitie O. Impaired bone health in inflammatory bowel disease: a case-control study in 80 pediatric patients. Calcif Tissue Int. 2012 Aug;91(2):121-30. doi: 10.1007/s00223-012-9617-2. Epub 2012 Jun 23.
      24. Burnham JM, Shults J, Semeao E, Foster B, Zemel BS, Stallings VA, Leonard MB. Whole body BMC in pediatric Crohn’s disease: independent effects of altered growth, maturation, and body composition. J Bone Miner Res. 2004;19:1961-1968.
      25. Sylvester F, Leopold S, Lincoln M, Hyams J, Griffiths A, Lerer T. A two-year longitudinal study of persistent lean tissue deficits in children with Crohn’s disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:452-5.
      26. Schmidt S, Mellström D, Norjavaara E, Sundh S, Saalman R. Low bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease: a population-based study from Western Sweden. Inflamm Bowel Dis. 2009 Dec;15(12):1844-50. doi: 10.1002/ibd.20962. Epub 2009 Apr 30
      27. Schmidt S, Mellström D, Norjavaara E, Sundh V, Saalman R. Longitudinal assessment of bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Nov;55(5):511-8. doi: 10.1097/MPG.0b013e31825817a0.
      28. Szumera M, Landowski P, Kamińska B, Góra-Gebka M, Popadiuk S, Renke J. Bone mineral density in inflammatory bowel diseases in children. Med Wieku Rozwoj.2006;10(2):445-51.
      29. Boot AM, Bouquet J, Krenning EP, de Muinck Keizer-Schrama SM. Bone Mineral Density and Nutritional Status in Children With Chronic Inflammatory Bowel Diseased Gut 1998;42(2), 188-194.
      30. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Makitie. Compromised peak bone Mass in Patients with Inflammatory Bowel Disease-A Prospective Study. Pediatr 2014;164:1436-43.
      31. Kappelman M., Galanko J., Porter C., Sandler S. The risk of diagnosed fractures in children with inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 2011 May; 17(5): 1125-1130.
      32. Landin LA. Fracture patterns in children. Analysis of 8682 fractures with special reference to incidence, etiology and secular changes in a Swedish urban population 1950-1979. Acta Orthop Scand Suppl. 1983;202: 1-109.
      33. Khosla S, Melton LJ 3rd, Dekutoski M, Achenbach S, Ober A, Riggs B. Incidence of childhood distal forearm fractures over 30 years: population-based study. JAMA. 2003; 290:1479-85.
      34. Semeao E, Stallings V, Peck S, Piccoli D. Vertebral compression fractures in pediatric patients with Crohn’s disease. Gut. 2002; 51:654-8.
      35. Mauro M, Armstrong D. Juvenile onset of Crohn’s disease: a risk factor for reduced lumbar bone mass in premenopausal women. Bone. 2007 May;40(5):1290-3. Epub 2007 Jan 17.
      36. Pichler J, Huber W, Aufricht C, Bidmon-Fliegenschnee B. Growth and bone health in paediatric patients with Crohn’s disease receiving subcutaneous tumor necrosis factor antibody. World J Gastroenterol. 2015 Jun 7; 21(21): 6613-6620.
      37. Lindsay M. Griffin, Meena Thayu, Robert N. Baldassano, Mark D. DeBoer, Babette S. Zemel, Michelle R. Denburg, Lee A. Denson, Justine Shults, Rita Herskovitz, Jin Long, and Mary B. Leonard Improvements in Bone Density and Structure during Anti-TNF-α Therapy in Pediatric Crohn’s Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Jul; 100(7): 2630-2639.
      38. Sands BE. Biomarkers of Inflammation in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2015 Oct;149(5):1275-1285.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2015.07.003.
      39. Ghosh S, Cowen S, Hannan WJ, Ferguson A. Low bone mineral density in Crohn’s disease, but not in ulcerative colitis, at diagnosis. Gastroenterology 1994; 107:1031-1039.
      40. Ryan JG, Morgan RK, Lavin PJ, Murray FE, O’Connell PG. Current management of corticosteroid-induced osteoporosis: variations in awareness and management. Ir J Med Sci. 2004 Jan-Mar;173(1):20-2.
      41. Bernstein C., Leslie W. Therapy insight: Osteoporosis in inflammatory bowel disease - advances and retreats. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 May;2(5):232-9.
      42. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. Adalimumab Therapy Has a Beneficial Effect on Bone Metabolism in Patients with Crohn’s Disease. Dig Dis Sci 2015; 60:2119-2129.
      43. Card T, West J, Hubbard R, Logan RF. Hip fractures in patients with inflammatory bowel disease and their relationship to corticosteroid use: a population based cohort study. Gut 2004; 53:251-255.
      44. van Staa TP. The pathogenesis, epidemiology and management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Calcif Tissue Int 2006; 79:129-137.
      45. Bernstein C, Blanchard J, Metge C, Yogendran M. The association between corticosteroid use and development of fractures among IBD patients in a population-based database. Am J Gastroenterol 2003; 98:1797-1801.
      46. Ford AC 1, Bernstein CN, Khan KJ, Abreu MT, Marshall JK, Talley NJ, Moayyedi P. Glucocorticosteroid therapy in inflammatory bowel disease: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2011 Apr;106(4):590-9; quiz 600. doi: 10.1038/ajg.2011.70. Epub 2011 Mar 15.
      47. Gudbjornsson B, Juliusson UI, Gudjonsson FV. Prevalence of long term steroid treatment and the frequency of decision making to prevent steroid induced osteoporosis in daily clinical practice. Ann Rheum Dis, 2002, 61(1):32-36.
      48. van Staa T, Leufkens H, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int, 2002, 13(10):777-787
      49. Van Staa T, Leufkens H, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C (2000) Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res 15(6):993-1000
      50. Dubner SE, Shults J, Baldassano RN, Zemel BS, Thayu M, Burnham JM, Herskovitz RM, Howard KM, Leonard MB. Longitudinal assessment of bone density and structure in an incident cohort of children with Crohn’s disease. Gastroenterology. 2009; 136:123-30.
      51. Lopes L, Sdepanian V, Szejnfeld V, de Morais M, Fagundes-Neto U. Risk factors for low bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 2008; 53: 2746-53.
      52. Boot A, Bouquet J, Krenning E, de Munck Kezer-Schrama S. Bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease: a population-based study from Western Swede. Inflamm Bowel Dis Sci 2008; 53: 2746-53.
      53. van Staa, Leufkens HG, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis.Osteoporosis Int. 2002.;13 777-787
      54. Levine A, Broide E, Stein M, Bujanover Y, Weizman Z, Dinari G, Pacht A, Branski D, Zahavi I. Evaluation of oral budesonide for treatment of mild and moderate exacerbations of Crohn’s disease in children. J Pediatr 2002;140:75-80.
      55. Holick M, Binkley N, Bischoff-Ferrari H, Gordon C, Hanley D, Heaney R. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30.
      56. Priemel M, von Domarus C, Klatte TO, Kessler S, Schlie J, Meier S, Proksch N, Pastor F, Netter C, Streichert T, Püschel K, Amling M. Bone mineralization defects and vitamin D deficiency: histomorphometric analysis of iliac crest bone biopsies and circulating 25- hydroxyvitamin D in 675 patients. J Bone Miner Res 2010;25:305-12.
      57. Alkhouri R, Hashmi H, Baker R, Gelfond D, Baker S. Vitamin and mineral status in patients with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56:89-92.
      58. Leslie W, Miller N, Rogala L, Bernstein C. Vitamin D status and bone density in recently diagnosed inflammatory bowel disease: the Manitoba IBD Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2008; 103:1451-9.
      59. Gilman J, Shanahan F, Cashman KD. Determinants of vitamin D status in adult Crohn’s disease patients, with particular emphasis on supplemental vitamin D use. Eur J Clin Nutr. 2006; 60:889-96.
      60. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, Cashman KD. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21:1073-83.
      61. Levin A, Wadhera V, Leach S, Woodhead H, Lemberg D, Mendoza-Cruz A, Day A. Vitamin D deficiency in children with inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2011; 56:830-6.
      62. Ulitsky A, Ananthakrishnan AN, Naik A, Skaros S, Zadvornova Y, Binion DG, Issa M. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel disease: association with disease activity and quality of life. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(3):308-16.
      63. Leslie W, Miller N, Rogala L, Bernstein C. Vitamin D status and bone density in recently diagnosed inflammatory bowel disease: the Manitoba IBD Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2008; 103:1451-9.
      64. Gilman J, Shanahan F, Cashman K. Determinants of vitamin D status in adult Crohn’s disease patients, with particular emphasis on supplemental vitamin D use. Eur J Clin Nutr. 2006; 60:889-96.
      65. de Bruyn О, van Heeckeren R, Ponsioen С, van den Brink G, Löwenberg M, Bredenoord AJ, Frijstein G. Vitamin D deficiency in Crohn’s disease and healthy controls: A prospective case-control study in the Netherlands J Crohns Colitis. 2014 Mar 22. pii: S 1873-9946(14)00099-3. doi: 10.1016/j.crohns.2014.03.004
      66. Торшин И.Ю, Громова О. А., Лиманова О. А., Сардарян И. С., Малявская С. И., Галустян А. Н., Волков А. Ю., Калачева А. Г., Гришина Т. Р., Громов А. Н., Рудаков К. В. Обеспеченность витамином D детей и подростков 7-14 лет и взаимосвязь дефицита витамина D с нарушениями здоровья детей. Анализ крупномасштабной выборки пациентов посредством интеллектуального анализа данных. Педиатрия им. Сперанского, 2015, No2., 175-185.
      67. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов.Я., Елкина Т. Н., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьянинова В. А., Васильева С. В., Мозжухина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России (результаты многоцентрового исследования - зима 2013-2014 гг.) // Педиатрия. -2014. - Том 93. - No2. - 75-80.
      68. Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.
      69. Abraham B, Prasad P, Malaty H. Vitamin D deficiency and corticosteroid use are risk factors for low bone mineral density in inflammatory bowel disease patients. Dig Dis Sci. 2014 Aug;59(8):1878-84. doi: 10.1007/s10620-014-3102-x. Epub 2014 Mar 12.
      70. Панкратова Ю. В., Пигарова Е. А., Дзеранова Л. К. Витамин К-зависимые белки: остеокальцин, матриксный Gla-белок и их внекостные эффекты. Ожирение и метаболизм, № 2, 2013: 11-18.
      71. Sánchez Cano D, Ruiz-Villaverde R, Olvera Porcel M, Callejas Rubio JL, Pérez CC, García MG, Calvin JG, Ortego Centeno N. Evaluation of bone mineral density, bone turnover markers, the OPG/RANKL system and sTNF-RI in Crohn’s disease. Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;34(1):3-9. doi: 10.1016/j.gastrohep.2010.10.006. Epub 2011 Jan 8
      72. Silvennoinen J, Risteli L, Karttunen T, Risteli J. Increased degradation of type I collagen in patients with inflammatory bowel disease Gut 1996; 38: 223-228.
      73. Park J, Jung S, Noh Y, Kang M, Jung J, Kim S, Jung H, Shim K, Kim T, Yoo K, Moon I, Hong Y. Analysis of risk factors for low bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease. Korean J Gastroenterol. 2010 Apr;55(4):237-44.
      74. Gokhale R, Favus M, Karrison T, Sutton M, Rich B, Kirschner B. Bone mineral density assessment in children with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1998 May;114(5):902-11.
      75. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. A 1-year prospective study of the effect of infliximab on bone metabolism in inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016 Nov;28(11):1335-44. doi: 10.1097/MEG.0000000000000719
      76. Veerappan S, Healy M, Walsh B, O’Morain C, Daly J, Ryan B. Adalimumab Therapy Has a Beneficial Effect on Bone Metabolism in Patients with Crohn’s Disease Dig Dis Sci. 2015 Jul;60(7):2119-29. doi: 10.1007/s10620-015-3606-z. Epub 2015 Mar 3
      77. Franchimont N, Putzeys V, Collette J, Vermeire S, Rutgeerts P, De Vos M, Van Gossum A, Franchimont D, Fiasse R, Pelckmans P, Malaise M, Belaiche J, Louis E. Rapid improvement of bone metabolism after infliximab treatment in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Sep 15;20(6):607-14
      78. Miheller P1, Muzes G, Zágoni T, Tóth M, Rácz K, Tulassay Z. Improvement of bone metabolism after infliximab therapy in Crohn’s disease. Orv Hetil. 2005 Jul 10;146(28):1477-80.
      79. Szabó D, Hosszú É, Arató A, Müller K, Béres N, Lakatos P, Papp M, Dezsőfi A, Szabó A, Szűcs D, Veres G. Seasonal variabilit of vitamin D and bone metabolism in infliximab-treated paediatric Crohn’s disease. Dig Liver Dis. 2015 Aug;47(8):652-7 doi: 10.1016/j.dld.2015.05.006. Epub 2015 May 1
      80. Griffiths A, Baldassano R, Walters T. Improvements of markers of bone metabolism with adalimumab in children with moderetly to severe active crohn disease: results from IMAgINE. European Gastroenterology Week, 12-16 October 2013, Berlin.
      81. Visvanathan S, van der Heijde, Deodhar A, Wagner C, Baker D, Han J, Braun J. Effects of infliximab on markers of inflammation and bone turnover and associations with bone mineral density in patients with ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2009 Feb; 68(2): 175-182. Published online 2008 May 21. doi: 10.1136/ard.2007.084426
      82. Walters T, Gilman A, Griffiths A. Linear growth improves during infliximab therapy in children with chronically active severe Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2007 Apr;13(4):424-30.
      83. Tilg H, Moschen A, Kaser A, Pines A, Dotan I. Gut, inflammation and osteoporosis: basic and clinical concepts. Gut 2008;57:684-694.
      84. Theill L, Boyle W, Penninger J. RANK-L and RANK: T cells, bone loss, and mammalian evolution. Annu Rev Immunol 2002;20:795-823.
      85. Silveonnoinen O, Risteli O, Karttunen T, Risteli O. Increased degradation oftype I collagen in patients with inflammatory bowel disease Gut 1996; 38: 223-228
      86. Bischoff S, Herrmann A, Göke M, Manns M, von zur Mühlen A, Brabant G., Orv Hetil. Altered bone metabolism in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1997 Jul;92(7):1157-63.
      87. Miheller P, Tóth M, Molnár E, Zágoni T, Rácz K, Tulassay Z. Serum bone marker measurements in bone metabolism disorders associated with inflammatory bowel diseases. Orv Hetil. 2001 Jul 22;142(29):1557-60
      88. Thayu et al. Improvement in Biomarkers of Bone Formation During Infliximab Therapy in Pediatric Crohn’s Disease: Results of the REACH Study. Clinical gastroenterology and hepatology 2008;6:1378-1384.
     


    Для цитирования :
    Габрусская Т.В., Ревнова М.О., Кузьмина Д.А., Костик М.М. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КОСТНОЙ МИНЕРАЛИЗАЦИИ И КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):71-81
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Северо-западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Минздрава России

    Ключевые слова:Ожирение,Бариатрическая хирургия,Внутрижелудочный баллон,Сахарный диабет,Ремиссия диабета 2 типа,ИМТ

    Резюме:Цель: Ожирение представляет собой одну из наиболее насущных проблем современной медицины, являясь не только самостоятельной причиной повышения инвалидизации и смертности, но и основой для развития метаболического синдрома с его многочисленными проявлениями и сахарного диабета 2 типа. Между тем, попытки снижения веса при помощи гипокалорийных диет, фармакотерапии и изменений в образе жизни имеют ограниченную эффективность и редко дают стойкий результат. Малоинвазивные методы, такие как баллонирование желудка, эффективны лишь у части больных, а большие хирургические вмешательства имеют высокую эффективность у большинства пациентов с ожирением, но требуют пожизненных ограничений и врачебного наблюдения. Таким образом для создания эффективного алгоритма выбора лечения метаболического синдрома, требуется идентификация предикторов ответа на каждый из указанных методов лечения, что и является целью данной работы. Материалы и методы: Изучение и анализ литературы по исследованиям зарубежных авторов. Результаты: В качестве предикторов снижения веса при установке ВЖБ можно рассматривать женский пол, исходно более низкий уровнь ИМТ, отсутствие компульсивного переедания («binge eating»), при больших хирургических вмешательствах - ИМТ, уровень С-пептида и продолжительность СД2. Выводы: Суммируя результаты многочисленных исследований, к предикторам, имеющим хорошую доказательную базу в отношении снижения массы тела у пациентов с сахарным диабетом, относятся исходный ИМТ и пол. Достаточно хорошо изученными факторами компенсации гликемии на фоне лечения являются сохранная функция бета-клеток, которую эффективно отражает уровень С-пептида и сопутствующая сахароснижающая терапия. Дальнейшего изучения требуют возрастные характеристики, уровень орексигенных и анорексигенных гормонов, психо-социальные особенности пациентов, исходный уровень компенсации гликемии.

      1. CDC. National Diabetes Statistics Report, 2014. Available at: http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/comp/fig7_overweight.htm. Last accessed September 2015.
      2. Calvera MA, de Aldrade M, Mesas AE, et al. W. J. Obes. 2015 Feb; 31 (2): 244-253 Is Obesity Predictive of Cardivascular disfunction independent of Cardiovascular Risk Factors?
      3. Williamson, DE. Descriptive epidemioiogy of body weight and body weight change in U.S. adults. Annals of lnternal Medicine, 1993; 119: 646-649.
      4. Laville M, Andreelli F. Mechanisms for weight gain during blood glucose normalization. Diabetes&Metabolism. 2000; 26(3): 42-5.
      5. Gregg EW, Chen H, Wagenknecht LE, Clark JM, Delahanty LM, Bantle J et al. Association of an intensive. lifestyle intervention with remission of type 2 diabetes. Journal of the American Medical Association. 2012;308(23):2489-96. doi: 10.1001/jama.2012.67929.
      6. Yanovski SZ, Yanovski JA. Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review. Journal of the American Medical Association. 2014;311(1):74-86. doi: 10.1001/jama.2013.281361.
      7. Hermansen K, Mortensen LS. Bodyweight changes associated with antihyperglycaemic agents in type 2 diabetes mellitus. Drug Safety 2007;30(12):1127-1142.
      8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998; 352(9131):837-53.
      9. Inzucchi SE. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes: scientific review. Journal of the American Medical Association. 2002;287(3):360-372. doi:10.1001/jama.287.3.360.
      10. Ramhamadany EM, Fowler J, Baird IM. Effect of the gastric balloon versus sham procedure on weight loss in obese subjects. Gut. 1989;30(8):1054-7.
      11. Gómez V, Woodman G, Abu Dayyeh BK. Delayed gastric emptying as a proposed mechanism of action during intragastric balloon therapy: Results of a prospective study. Obesity (Silver Spring). 2016;24(9):1849-53. doi: 10.1002/oby.21555.
      12. Genco A, Roberta M, Massimiliano C, Emanuele S, Giovanni C, Adriano R. Endoscopic treatment: intragastric balloon. In: Lucchese M & Scopinaro N (Eds.). Minimally invasive bariatric and metabolic surgery. Springer International Publishing; 2015. p. 145-152.
      13. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J. Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis. Obesity Surgery. 2008; 18(7):841-6. doi: 10.1007/s11695-007-9331-8.
      14. Mazure RA, Salgado G, Villarreal P, Cobo B, Valencia A, Culebras JM. Intragastric balloon and multidisciplinary team. Nutricion Hospitalaria. 2009;24(3):282-7.
      15. Kotzampassi K, Grosomanidis V, Papakostas P, Penna S, Eleftheriadis E. 500 intragastric balloons: what happens 5 years thereafter? Obesity Surgery. 2012;22(6):896-903. doi: 10.1007/s11695-012-0607-2.
      16. Forlano R, Ippolito AM, Iacobellis A, Merla A, Valvano MR, Niro G et al. Effect of the BioEnterics intragastric balloon on weight, insulin resistance, and liver steatosis in obese patients. Gastrointestinal Endoscopy. 2010;71(6):927-33. doi: 10.1016/j.gie.2009.06.036.
      17. Mui WL, Ng EK, Tsung BY, Lam CH, Yung MY. Impact on obesity-related illnesses and quality of life following intragastric balloon. Obesity Surgery. 2010;20:1128-1132. doi: 10.1007/s11695-008-9766-6.
      18. Genco A, López-Nava G, Wahlen C, Maselli R, Cipriano M, Sanchez MM et al. Multi-centre European experience with intragastric balloon in overweight populations: 13 years of experience. Obesity Surgery. 2013;23(4):515-21. doi: 10.1007/s11695-012-0829-3.
      19. Mitura K, Garnysz K. In search of the ideal patient for the intragastric balloon - short- and long-term results in 70 obese patients. Videosurgery and Other Miniinvasive Techniques. 2016;10(4):541-7. doi: 10.5114/wiitm.2015.55748.
      20. Kotzampassi K, Shrewsbury AD, Papakostas P, Penna S, Tsaousi GG, Grosomanidis V. Looking into the profile of those who succeed in losing weight with an intragastric balloon. Journal of laparoendoscopic & advanced surgical techniques. Part A. 2014;24(5):295-301. doi: 10.1089/lap.2013.0439.
      21. Martinis Fernandes FA Jr, Carvalho GL, Lima DL, Rao P, Shadduck PP, Montandon ID et al. Intragastric Balloon for Overweight Patients. Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons.2016; 20(1). pii: e2015.00107. doi: 10.4293/JSLS.2015.00107.
      22. Tai CM, Lin HY, Yen YC, Huang CK, Hsu WL, Huang YW et al. Effectiveness of intragastric balloon treatment for obese patients: one-year follow-up after balloon removal. Obesity Surgery. 2013;23(12):2068-74. doi: 10.1007/s11695-013-1027-7.
      23. Madeira E, Madeira M, Guedes EP, Mafort TT, Neto LV, de Oliveira Moreira R et al. Assessment of predictive response factors to intragastric balloon therapy for the treatment of obesity. Journal of laparoendoscopic & advanced surgical techniques. Part A. 2016;26(3):168-73. doi: 10.1089/lap.2015.0305.
      24. Dogan UB, Gumurdulu Y, Akin MS, Yalaki S. Five percent weight lost in the first month of intragastric balloon treat-ment may be a predictor for long-term weight aintenance. Obesity Surgery. 2013;23(7):892-6. doi: 10.1007/s11695-013-0876-4.
      25. Ihiiya T, Nakazato M, Mizuta M et al. Plasma ghrelin levels in lean and obese humans and the effect of glucose on ghrelin secretion. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 240-244.
      26. Mion F, Napoléon B, Roman S, Malvoisin E, Trepo F, Pujol B et al. Effects of intragastric balloon on gastric emptying and plasma ghrelin levels in non-morbid obese patients. Obesity Surgery. 2005;15(4):510-516. doi: 10.1381/0960892053723411
      27. Martinez-Brocca MA, Belda O, Parejo J, Jimenez L, del Valle A, Pereira JL et al. Intragastric balloon-induced satiety is not mediated by modification in fasting or postprandial plasma ghrelin levels in morbid obesity. Obesity Surgery. 2007;17(5):649-57.
      28. Nikolic M, Boban M, Ljubicic N, Supanc V, Mirosevic G, Pezo Nikolic B et al. Morbidly obese are ghrelin and leptin hyporesponders with lesser intragastric balloon treatment efficiency: ghrelin and leptin changes in relation to obesity treatment. Obesity Surgery. 2011;21(10):1597-604. doi: 10.1007/s11695-011-0414-1.
      29. Fuller NR, Lau NS, Denyer G, Caterson ID. An intragastric balloon produces large weight losses in the absence of a change in ghrelin or peptide YY. Clinical Obesity. 2013;3(6):172-9. doi: 10.1111/cob.12030.
      30. Bužga M, Evžen M, Pavel K, Tomáš K, Vladislava Z, Pavel Z et al. Effects of the intragastric balloon MedSil on weight loss, fat tissue, lipid metabolism, and hormones involved in energy balance. Obesity Surgery. 2014;24(6):909-15. doi: 10.1007/s11695-014-1191-4.
      31. Mathus-Vliegen EM, Eichenberger RI. Fasting and meal-suppressed ghrelin levels before and after intragastric balloons and balloon-induced weight loss. Obesity Surgery. 2014;24(1):85-94. doi: 10.1007/s11695-013-1053-5.
      32. Konopko-Zubrzycka M, Baniukiewicz A, Wróblewski E, Kowalska I, Zarzycki W, Górska M et al. The effect of intragastric balloon on ghrelin, leptin and adiponectin levels in patients with morbid obesity. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2009;94(5):1644-9. doi: 10.1210/jc.2008-1083.
      33. Crujeiras AB, Goyenechea E, Abete I, Lage M, Carreira MC, Martínez JA et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. 2010;95(11):5037-44. doi: 10.1210/jc.2009-2566.
      34. Williams DL, Baskin DG, Schwartz MW. Leptin regulation of the anorexic response to glucagon-like peptide-1 receptor stimulation. Diabetes. 2006;55(12):3387-93. doi: 10.2337/db06-0558.
      35. Bacha F, Saad R, Gungor N, Arslanian SA. Adiponectin in youth, relationship to visceral adiposity, insulin sensitivity, and beta-cell function. Diabetes Care. 2004;27(2):547-52.
      36. Fu Y, Luo N, Klein RL, Garvey WT. Adiponectin promotes adipocyte differentiation, insulin sensitivity, and lipid accumulation. Journal of Lipid Research. 2005;46(7):1369-79. doi: 10.1194/jlr.M400373-JLR 200.
      37. Mathus-Vliegen EM, de Groot GH. Fasting and meal-induced CCK and PP secretion following intragastric balloon treatment for obesity. Obesity Surgery. 2013;23(5):622-33. doi: 10.1007/s11695-012-0834-6.
      38. Fuller NR, Lau NS, Denyer G, Caterson ID. An intragastric balloon produces large weight losses in the absence of a change in ghrelin or peptide YY. Clinical Obesity. 2013;3(6):172-9. doi: 10.1111/cob.12030
      39. Cugini P, Cilli M, Salandri A, Ceccotti P, Di MA, Rodio A et al. Anxiety, depression, hunger and body composition: III. Their relationships in obese patients. Eating And Weight Disorders. 1999;4(3):115-20.
      40. Hillman JB, Dorn LD, Huang B. Association of anxiety and depressive symptoms and adiposity among adolescent females using dual energy X-ray absorptiometry. Clinical Pediatrics (Phila). 2010;49:671-7.
      41. Guedes EP, Madeira E, Mafort TT, Madeira M, Moreira RO, Mendonça MC et al. Body composition and depressive/anxiety symptoms in overweight and obese individuals with metabolic syndrome. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2013. 5(1):82. doi: 10.1186/1758-5996-5-82.
      42. Puglisi F, Antonucci N, Capuano P, Zavoianni L, Lobascio P, Martines G et al. Intragastric balloon and binge eating. Obesity Surgery. 2007;17(4):504-9. doi: 10.1007/s11695-007-9088-0.
      43. Dumonceau JM. Evidence-based review of the Bioenterics intragastric balloon for weight loss. Obesity Surgery. 2008;18(12):1611-7. doi: 10.1007/s11695-008-9593-9.
      44. Deliopoulou K, Konsta A, Penna S, Papakostas P, Kotzampassi K. The impact of weight loss on depression status in obese individuals subjected to intragastric balloon treatment. Obesity Surgery. 2013;23(5):669-75. doi: 10.1007/s11695-012-0855-1.
      45. Мельникова Е. В., Бабенко А. Ю., Неймарк А. Е. Влияние нарушения пищевого поведения на компенсацию гликемии и снижение массы тела при разных подходах к терапии// Конгресс «Эндокринология Северо-запада России 2015» 18-20 июня 2015 г., Санкт-Петербург - тезисы докладов: с. 37.
      46. Bhasker A. G. et al. Predictors of Remission of T2DM and Metabolic Effects after Laparoscopic Roux-en-y Gastric Bypass in Obese Indian Diabetics - a 5-Year Study // Obes. Surg. 2014.
      47. Chattranukulchai Shantavasinkul P. et al. Predictors of weight regain in patients who underwent Roux-en-Y gastric bypass surgery // 2016.
      48. Lars Sjöström et al. Lifestyle, Diabetes, and Cardiovascular Risk Factors 10 Years after Bariatric Surgery // N. Engl. J. Med. 2004. С. 2683-2693.
      49. Wood G. C. et al. Association of DiaRem Score With Cure of Type 2 Diabetes Following Bariatric Surgery // JAMA Surg. 2016. Т. 151. № 8. С. 779.
      50. Brandenburg D. History and diagnostic significance of C-peptide.Exp Diabetes Res 2008: 576862
      51. Schauer PR, Burguera B, Ikramuddin S, Cottam D, Gourash W, Hama G, et al. Effect of laparoscopic Roux-en Y gastric bypass on type 2 diabetes mellitus. Ann Surg. 2003; 238:467-84. discussion 84-5.
      52. Aarts, E. O., Janssen, J., Janssen, I. M. C., Berends, F. J., Telting, D., & De Boer, H. (2013). Preoperative fasting plasma C-peptide level may help to predict diabetes outcome after gastric bypass surgery. Obesity Surgery, 23(7), 867-873.
     


    Для цитирования :
    Тихоненко Е.В., Бабенко А.Ю., Неймарк А.Е., Корнюшин С.В., Боярская И.А. ПРЕДИКТОРЫ СНИЖЕНИЯ ВЕСА И РЕМИССИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПОСЛЕ УСТАНОВКИ ВНУТРИЖЕЛУДОЧНОГО БАЛЛОНА И ДРУГИХ БАРИАТРИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):82-88
    Загрузить полный текст

    1. ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины»
    2. Санкт-Петербургский государственный университет

    Ключевые слова:моторика,крысы,аутопробиотики,пробиотики

    Резюме:После введения аутопробиотика (индигенных Enterococcus faecium) и пробиотика (E. faecium L-3) для коррекции антибиотико-ассоциированного дисбиоза (ААД) кишечника у крыс Вистар (из групп А и П, соответственно) наблюдалось более быстрое восстановление микробиоты и эвакуаторных функций кишечника, по сравнению с первой контрольной группой животных (К1), которые после введения антимикробных препаратов получали фосфатный буфер (ф. б.). Животные из второй контроль группы (К2) получали воду и ф. б. В группе К1 масса слепой кишки была больше, чем у интактных крыс (группа К2) и животных из групп А и П. Исследованная (при помощи установки для работы с изолированными органами) амплитуда спонтанных изометрических сокращений сегмента colon крыс из группы К1 была меньше, чем у остальных животных, но полностью восстанавливалась в группе П. Прямое воздействие масляной кислоты на сегмент colon приводило к изменениям, характерным для действия E. faecium L-3 in vivo. Более быстрое восстановление моторики кишечника в группе П, коррелировало с увеличением количества продуцирующих бутират фекалибактерий в составе кишечного микробиоценоза.

      1. Ардатская, М. Д., Бельмер, С. В., Добрица, и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2015, Т. 117, № 5: С. 13-50.
      2. Бельмер С. В., Акопян, А. Н., Ардатская, М. Д. и др. Особенности кишечной моторики и кишечной микрофлоры у детей с синдромом раздраженного кишечника с запором // Вопросы детской диетологии. - 2014, Т. 5, № 12: 19-27.
      3. Малкоч А. В., Бельмер С. В., Ардатская М. Д. Функциональные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора //Педиатрическая фармакология. - 2009, Т. 6, №. 5:70-75.
      4. Barbara, G., Stanghellini, V., Brandi, G. et al. Interactions between commensal bacteria and gut sensorimotor function in health and disease. Am J Gastroenterol. - 2005, Vol. 100, №. 11:2560-2568.
      5. Quigley, E. Микробиота и моторика кишечника//Клиническая фармакология и терапия. - 2013,22, № 1: 16-22.
      6. Jouët P., Moussata D, Duboc et al. Effect of short-chain fatty acids and acidification on the phasic and tonic motor activity of the human colon// Neurogastroenterol Motil. - 2013; 25(12):943-949.
      7. Massi, M., Ioan, P., Budriesi, R., Chiarini, A., Vitali, B., Brigidi, P., Lembo, A. Effects of probiotic bacteria on gastrointestinal motility in guinea-pig isolated tissue // World J Gastroenterol. - 2006, 12, № 37: 5987-5994.
      8. Wu, W. C., Zhao, W., & Li, S. Small intestinal bacteria overgrowth decreases small intestinal motility in the NASH rats//World journal of gastroenterology. - 2008, 14, № 2:313. -317.
      9. Wu, R. Y., Pasyk, M., Wang, B., Forsythe, P., Bienenstock, J., Mao, Y. K., Kunze, W. A. Spatiotemporal maps reveal regional differences in the effects on gut motility for Lactobacillus reuteri and rhamnosus strains//Neurogastroenterology & Motilityю - 2013, 25, № 3:205 - 214.
      10. Ерофеев Н. П., Радченко В. Г., Селиверстов П. В. Клиническая физиология толстой кишки. Механизмы действия короткоцепочечных жирных кислот в норме и при патологии //СПб: Форте Принт. - 2012. - с. 56.
      11. Дармов И. В, Чичерин, И. Ю., Погорельский, И. П., Лундовских, И. А., Дурнев, Е. А. Выживаемость микроорганизмов пробиотиков в желудочно-кишечном тракте экспериментальных животных// Журн. инфектол. - 2012; Т. 4, № 1: С. 68-74.
      12. Ермоленко Е. И., Свиридо Д. А., Котылева М. П., Карасева А. Б., Ермоленко К. Д., Соловьева О. И., Симаненков В. И., Суворов А. Н. Коррекция дисбиоза кишечника крыс индигенными рекомбинантными штаммами энтерококков и длительность их персистирования в составе кишечного микробиоценоза// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2016, № 12: С. 65-69.
      13. Ильин В. К., Суворов А. Н., Кирюхина Н. В., Усанова Н. А., Старкова Л. В., Бояринцев В. В., Карасева А. Б. Аутопробиотики как средство профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у человека в искусственной среде обитания// Вестник Российской академии медицинских наук. - 2013; № 2: С. 56-62.
      14. Чичерин И. Ю., Погорельский И. П., Лундовских И. А. и др. Аутопробиотикотерапия// Журнал инфектологии. - 2013; Т. 5, № 4: С. 43-54.
      15. Suvorov A., Ermolenko E., Simanenkov.V., Gromova L., Kolodjieva V., Tarasova E., Chernysh A., Solovieva O. Enterococcus as probiotics or autoprobiotics // Prebiotics and probioticspotetial for HUmanTealth/ International conference 18.04.2011, Sofia, Университетско Издателство «Паисий Хилендарски»,: 104-111.
      16. Suvorov A. Gut Microbiota, Probiotics, and Human Health// Bioscience of Microbiota, Food and Health. - 2013; 32, № 3: 81-91.
      17. Ермоленко Е. И., Донец В. Н., Дмитриева Ю. В., Ильясов Ю. Ю., Суворова М. А., Громова Л. В. Влияние пробиотических энтерококков на функциональные характеристики кишечника крыс при дисбиозе, индуцированном антибиотиками // Вестн.С.-Петерб. ун-та. Сер.11, Медицина. - 2009. Вып. 1.:157-167.
      18. Пат. 2546253 Российская Федерация Способ получения персофнифицированного аутопробиотического продукта и способ лечения синдрома раздраженной кишки с использованием этого продукта /Симаненков В.И., Суворов А. Н., Соловьева О. И., Ермоленко Е. И., Цапиева А. Н., Сундукова З. Р. Заявл. 25.04.2013, зарегистрировано в Гос. Реестре изобретений РФ 02.03.2015.
      19. Ermolenko E, Gromova L, Borshev Y, Voeikova A, Karaseva A, Ermolenko K, Gruzdkov A, Suvorov A. Influence of different probiotic lactic acid bacteria on microbiota and metabolism of rats with dysbiosis. Bioscience of Microbiota, Food and Health, 2013; 32(2): 41-49.
      20. Ермоленко Е. И., Абдурасулова И. Н., Котылева М. П. и др. Влияние индигенных энтерококков на микробиоту кишечника и поведение крыс при коррекции экспериментального дисбиоза// Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2017, № 1: 26-41.
      21. Эволюционные и сравнительно-физиологические аспекты микрофлоры. В кн.: А. И. Хавкина). 2006. - С. 18-28.
      22. Шульпекова Ю. О. Кисломолочные бактерии: роль в регуляции кишечной перистальтики// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010; Т XX, № 3: С 68-73.
      23. Fukumoto S., Tatewaki M., Yamada T. et al. Short-chain fatty acids stimulate colonic transit via intraluminal 5-HT release in rats // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2003. -V. 284, № 5. - P. R 1269-R 1276.
      24. Topping D. I., Clifton P. M. Short-Chain Fatty Acids and Human Colonic Function: Roles of Resistant Starch and Nonstarch Polysaccharides // Physiological Reviews. - 2001. - V. 81, № 3. - P. 1031-1064.
      25. Cherbut C., Ferrier L., Roze C. et al. Short-chain fatty acids modify colonic motility through nerves and polypeptide YY release in the rat // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 1998. -V. 275, № 6. - P. G1415-G1422.
      26. Choi C. H., Chang S. K. Alteration of gut microbiota and efficacy of probiotics in functional constipation //Journal of neurogastroenterology and motility. - 2015, Т. 21, №. 1: 4-14.
     


    Для цитирования :
    Ермоленко Е.И,, Ерофеев Н.П., Захарова Л.Б., Парийская Е.=Н. и др. ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА МИКРОБИОТЫ И МОТОРИКИ КИШЕЧНИКА ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДИСБИОЗА ПРОБИОТИЧЕСКИМИ И АУТОПРОБИОТИЧЕСКИМИ ЭНТЕРОКОККАМИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):89-96
    Загрузить полный текст

    1. Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова
    2. Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины Министерства обороны Российской Федерации

    Резюме:низкочастотные акустические колебания,печень,экспериментальные животные

    Резюме:Цель исследования. Изучить влияние длительного воздействия низкочастотных акустических колебаний на морфофункциональное состояние печени. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на 48 белых крысах-самцах. Три экспериментальные группы животных подвергались ежедневному одночасовому шумовому воздействию в низкочастотном диапазоне с уровнем звукового давления 110 Дб по графику: 5 дней в неделю с двухдневными перерывами в течение 1, 3 и 6 недель. Три контрольные группы содержались в тишине. В плазме крови исследовались аминотраснферазы, гаммаглутамилтранспиптедаза щелочная фосфатаза, общий билирубин, общий белок. Морфологическое исследование препаратов печени окрашенных гематоксилином и эозином производили под световой микроскопией. Результаты исследований. Установлено, что длительное воздействие низкочастотных акустических колебаний сопровождалось цитолитическим синдромом и увеличением общих липидов крови, без нарушения белковосинтетической, пигментной функции печени. Активность аминотрансфераз у животных экспериментальных групп на 20-21 % (p≤0.5) была выше контрольных уже после 1-й недели воздействия НЧАК. Увеличение продолжительности воздействия НЧАК не приводило к усилению цитолитического синдрома: после 6-ти недельного воздействия уровень аланинаминотрансферазы и аспартамаминотрансферазы был выше контрольных на 27 % и 25 % (p≤0.5). Так же отмечалось изолированное повышение щелочной фосфатазы после 3-й недели воздействия низкочастотных акустических колебаний с относительным приростом до 23 % (p≤0.5). Морфологические изменения печени носили неспецифический характер и были представлены очаговыми некротическими изменениями и нарушением внутрипеченочной гемодинамики с расширением синусоидального русла и усилением венозного полнокровия. Заключение. Выполненные исследования свидетельствуют о неспецифическом влиянии низкочастотных акустических колебаний на морфофункциональное состояние печени. В данной экспериментальной модели, воспроизводящей режим профессиональной деятельности, состояние печени характеризовалось преимущественным развитием цитолитического синдрома и компенсаторными морфологическими сдвигами, не приводящими к тяжелым нарушениям печеночных функций. На основании этого можно предположить, что изменения со стороны печени у лиц, длительно подвергающихся воздействию низкочастотных акустических колебаний в профессиональной деятельности, будут носить субклинический характер.

      1. Гигиена труда: Учебник / Под ред. Н. Ф. Измерова, В. Ф. Кириллова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 592 с.
      2. ГОСТ 33044-2014 Принципы лабораторной практики GLP. - М.: Стандартинформ, 2015. - 16 с.
      3. Директива 2010/63/EU Европейского парламента и совета европейского союза по охране животных, используемых в научных целях НП объединение специалистов по работе с лабораторными животными. - СПб.: Rus-LASA, 2012. - 48 с.
      4. Зинкин, В. Н. Кумулятивные медико-экологические эффекты сочетанного действия шума и инфразвука / В. Н. Зинкин, А. В. Богомолов, С. П. Драган [и др.] // Экология и промышленность России - 2012. - № 3. - С. 46-49.
      5. Нехорошев, А. С. Морфологическое исследование структур печени экспериментальных животных при действии инфразвука / А. С. Нехорошев, В. В. Глинчиков // Авиакосмич. и экологич. медицина. - 1992. - № 3. - С. 56-59.
      6. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2016.
      7. Плужников, Н. Н. Исследование некоторых механизмов повреждающих эффектов низкочастотных шумов / Н. Н. Плужников, В. Г. Владимиров, В. Н. Зинкин и [и др] // Радиобиология. Радиоэкология. - 2001. - Т. 41, № 1 - С. 67-72.
     


    Для цитирования :
    Сайфуллин Р.Ф., Селезнёв А.Б., Гордиенко А.В., Соловьёва Т.С. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ НИЗКОЧАСТОТНЫХ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):97-100
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова

    Ключевые слова:плазматические клетки,гастроэнтерология,ультраструктура

    Резюме:В работе с помощью электронного микроскопа JEM-100S изучены реактивные изменения в плазматических клетках слизистых оболочек органов пищеварения (антральный отдел желудка, двенадцатиперстная, ободочная и ампула прямой кишки) 30 больных с различной патологией (гастродуоденит, синдром раздраженной кишки, болезнь Крона). На ультраструктурном уровне проведен подсчет количества плазматических клеток в ободочной кишке 6 больных с синдромом раздраженной кишки и у 3 пациентов без признаков патологии во всех отделах толстой кишки (контроль). В результате проведенного исследования впервые показаны: ультраструктурные изменения в плазмацитах в период их функциональной активности, связанной с выработкой иммуноглобулинов (антител) в ответ на воздействие антигенов; два способа отделения иммуноглобулиновых комплексов от плазматических клеток; строение иммуноглобулиновых комплексов свободно расположенных в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки. У всех обследованных больных наблюдалось увеличение содержания активно функционирующих плазмацитов. Получены достоверные данные об увеличении количества плазмацитов в слизистой оболочке ободочной кишки при синдроме раздраженной кишки.

      1. Михалева Л. М., Бархина Т. Г., Шаповалов В. Д., Лусс Л. В и соавт. Ультраструктурные аспекты клеточных популяций мягких тканей десны при хроническом воспалительном процессе. Арх. патол., 2001, т. 63, № 6, сс. 15-21.
      2. Михалева Л. М., Шаповалов В. Д., Бархина Т. Г. Электронно-микроскопическая характеристика плазматических клеток при хроническом пародонтите. Иммунология, 2003, № 2, сс. 70-74.
      3. Aust D. E. [Histopathology of microscopic colitis]. Pathology, 2012, vol. 33. Suppl. 2, pp. 221-224.
      4. Быкова В. П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек. Арх. патол, 1995, т. 57, № 1, сс. 11-15.
      5. Гусейнова С. Т., Гусейнов Т. С., Межидов С. Н. Морфологические аспекты иммунных структур желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Журнал фундаментальные исследования, 2009, № 8, cc. 54-55.
      6. Аминова Г. Г. Морфологическая характеристика защитных структур слизистые оболочек. Морфология, 2013, т. 143, № 2, cc. 58-63.
      7. Зюзя Ю. Р., Бархина Т. Г. Пархоменко Ю. Г., Черников В. П. Гистологические и ультраструктурные изменения в клетках легких при ВИЧ-инфекции в сочетании с туберкулезом. Арх. патол, 2015, т. 77,№ 1, cc. 23-29.
      8. Garcia-Manteiga J.M., Mari S., Godejohann M., et al. Metabolomics of B to plasma cell differentiation. J. Proteome, 2011, vol. 10(9), pp, 4165-4170.
      9. Buckner C. M., Moir S.,.KardavaL., Ho J. et al. CXCR 4/IgG-expressing plasma cells are associated with human gastrointestinal tissue inflammation. J. Allergy Clin. Immunol, 2014, vol. 133(6), pp. 1676-1685.
      10. Иванова Е. А. Реакция лимфоидных образований тощей кишки у крыс при стрессорном воздействии. Морфология, 2011, т. 139, № 2, cc. 45-48.
      11. Przybylska-Gornowicz B., Tarasiuk M., Lewczuk B. et al. The effects of low doses of two Fusarium toxins, zearalenone and deoxynivalenol on, the pig jejunum. A light and electron microscopic study. Toxins (Basel), 2015, vol.7 (11), pp. 4684-4705.
      12. Cupi M. L., Sarra M., Marafini I. et al. Plasma cells in the mucosa of patients with inflammatory bowel disease produce granzyme B and possess cytotoxic activities. J. Immunol, 2014, vol. 192(12), pp. 6083-6091.
      13. Азанчевская С. В., Новикова В. П., Иванова В. Ф. Морфологические и ультраструктурные особенности аутоиммунного гастрита у детей. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии, 2008, № 4, сс. 97-99.
      14. Pengo N., Scolari M., Oliva L., et al. Plasma cells require autophagy for sustainable immunoglobulin production. Nat. Immuno, 2013, vol. 14(3), pp. 298-305.
      15. Pengo N., Scolari M., Oliva L. Plasma cells require autophagy for sustainable immunoglobulin production. Nat. Immunol, 2013, vol. 14(3), pp. 298-305.
      16. Radbruch A., Muehlinghaus G., Luger E. O., et al. Competence and competition: the challenge of becoming a long-lived plasma cell Nat. Rev. Immunol, 2006, vol. 6 (10), pp. 741-750.
     


    Для цитирования :
    Иванова В.Ф., Костюкевич С.В. УЛЬТРАСТРУКТУРА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК В СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ. Experinental and Clinical Gastroenterology Journal. 2017;143(07):101-106
    Загрузить полный текст

    1. Санкт-Петербургский государственный Педиатрический медицинский университет
    2. Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И. П. Павлова
    3. Институт экспериментальной медицины ФАНО
    4. СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница»

    Ключевые слова:Helicobacter pylori,ожирение,метаболический синдром

    Резюме:В статье представлен обзор современных исследований, посвященных изучению роли Helicobacter pylori (как одного из наиболее известных и широко распространенных бактериальных агентов) в патогенезе метаболического синдрома. Однако результаты научных работ иногда противоречивы, что диктует необходимость проведения дальнейших исследований для уточнения особенностей влияния Helicobacter pylori в формировании различных компонентов метаболического синдрома.

      1. Lakka H. M. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H. M. Lakka, D. E. Laaksonen, T. A. Lakka // JAMA. - 2002. - Vol. 4, N. 21. - P. 2709-2716.
      2. Franceschi F., Annalisa T., Teresa D. R., et al. Role of Helicobacter pylori infection on nutrition and metabolism. World J Gastroenterol 2014; 20: 12809-17.
      3. Kountouras J., Polyzos S. A., Zavos C., et al. Helicobacter pylori might contribute to nonalcoholic fatty liver disease-related cardiovascular events by releasing prothrombotic and proinflammatory factors. Hepatology 2014; 60: 1450-1.
      4. Polyzos S. A., Kountouras J., Zavos C., Deretzi G. Helicobacter pylori infection, insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease. Med Hypotheses 2014; 82: 795.
      5. Vijayvergiya R., Vadivelu R. Role of Helicobacter pylori infection in pathogenesis of atherosclerosis. World J Cardiol 2015; 7: 134-43.
      6. Chen T. P., Hung H. F., Chen M. K. et al. Helicobacter pylori infection is positively associated with metabolic syndrome in Taiwanese adults: a cross-sectional study. Helicobacter 2015; 20: 184-91.
      7. Rasmi Y. Possible role of Helicobacter pylori infection via microvascular dysfunction in cardiac syndrome X / Y. Rasmi, S. Raeisi // Cardiology Journal. - 2009. - Vol. 6. - P. 585-587
      8. Pellicano R. Helicobacter pylori and insulin resistance: time to do interventional studies / R. Pellicano, M. Rizzetto // Digestive Diseases and Sciences. - 2009. - Vol.54(12). - P. 2765-2766
      9. Strachan D. P. Non-gastrointestinal consequences of Helicobacter pylori infection / D. P. Strachan // British Medical Bulletin. - 1998. - Vol. 54(1). - P. 87-93
      10. Kayar Y., Pamukçu Ö., Eroğlu H., Kalkan Erol K., Ilhan A., Kocaman O. Relationship between Helicobacter pylori Infections in Diabetic Patients and Inflammations, Metabolic Syndrome, and Complications. Int J Chronic Dis.2015;2015:290128.
      11. Martin S. S. Leptin resistance: a possible interface of inflammation and metabolism in obesity related cardiovascular disease / S. S. Martin // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol.52(15). - P. 1201-1210.
      12. Успенский Ю. П., Суворов А. Н., Барышникова Н. В. Инфекция Helicobacter pylori в клинической практике. СПб.: ИнформМед, 2011. - 572 с.
      13. Stec-Michalska K., Malicki S., Michalski B. et al. Gastric ghrelin in relation to gender, stomach topography and Helicobacter pylori in dyspeptic patients // World J Gastroenterol. - 2009. - Vol. 15(43). - P. 5409-5917.
      14. Konturek P. C., Cześnikiewicz-Guzik M., Bielanski W., Konturek S. L. Involvement of Helicobacter pylori infection in neuro-hormonal control of food intake// J Physiol Pharmacol. - 2006. - Vol. 57(5). - P. 67-81.
      15. Isomoto H., Ueno H., Nishi Y., Wen C. Y. / Impact of Helicobacter pylori infection on ghrelin and various neuroendocrine hormones in plasma // World J Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11. - P. 1644-1648.
      16. Новоселя Н. В. Состояние пищевого статуса и адипокино-цитокинового гомеостаза у больных с хроническими заболеваниями гастропанкреатодуоденального комплекса: автореф.дис. …докт. мед.наук: 14.00.05: защищена 27.11.09 / Н. В. Новоселя. - Владикавказ, 2009. - 40 с.
      17. Suzuki H., Masaoka T., Hosoda H. et al. Plasma ghrelin concentration correlates with the levels of serum pepsinogen I and pepsinogen I/II ratio - a possible novel and non-invasive marker for gastric atrophy // Hepatogastroenterology. - 2004. - Vol.51(59). - P. 1249-1254.
      18. Pacifico L., Anania C., Osborn J. F. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on circulating ghrelin and leptin concentrations and body composition in prepubertal children // Eur J Endocrinol. - 2008. - Vol.158(3). - P. 323-332.
      19. Masaoka T., Suzuki H., Imaeda H. et al. Long-term strict monitoring of plasma ghrelin and other serological markers of gastric diseases after Helicobacter pylori eradication // Hepatogastroenterology. - 2005. - Vol. 52(61). - P. 1-4.
      20. Jeffery P. L. et al. Endocrine impact of Helicobacter pylori: Focus on ghrelin and ghrelin o-acyltransferase // World J Gastroenterol. - 2011. - Vol. 17(10). - P. 1249-1260.
      21. Jang E. J., Park S. W., Park J. S. et al. The influence of the eradication of Helicobacter pylori on gastric ghrelin, appetite, and body mass index in patients with peptic ulcer disease // J Gastroenterol Hepatol. - 2008. - Vol.23(2). - P. 278-285.
      22. Li Q., Zhang J., Zhou Y., Qiao L. Obesity and gastric cancer. Front Biosci (Landmark Ed). 2012;17:2383-90.
      23. Polyzos S. A., Kountouras J., Zavos C., Deretzi G. The association between Helicobacter pylori infection and insulin resistance: a systematic review. Helicobacter 2011; 16: 79-88.
      24. Eshraghian A., Hashemi S. A., Hamidian Jahromi A. et al. Helicobacter pylori infection as a risk factor for insulin resistance // Digestive Diseases and Sciences. - 2009. - Vol.54(9). - P. 1966-1970.
      25. Gen R. Effect of Helicobacter pylori eradication on insulin resistance, serum lipids and low-grade inflammation / R. Gen, M. Demir, H. Ataseven // Southern Medical Journal. - 2010. - Vol. 103(3). - P. 190-196.
      26. Dogan Z, Sarikaya M, Ergul B, Filik L. The effect of Helicobacter pylori eradication on insulin resistance and HbA1c level in people with normal glucose levels: a prospective study. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2014;159:242-5.
      27. Yang GH, Wu JS, Yang YC, Huang YH, Lu FH, Chang CJ. Gastric Helicobacter pylori infection associated with risk of diabetes mellitus, but not prediabetes. J Gastroenterol Hepatol 2014;29:1794-9
      28. Rekwal L, Misra SP, Misra V, Yadav RK, Srivastava A. Association of Helicobacter pylori infection with type 2 diabetes. Indian J Endocrinol Metab 2014;18:694-9
      29. Horikawa C, Kodama S, Fujihara K, et al. High risk of failing eradication of Helicobacter pylori in patients with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2014;106:81-7
      30. Vafaeimanesh J, Parham M, Seyyedmajidi M, Bagherzadeh M. Helicobacter pylori infection and insulin resistance in diabetic and nondiabetic population. Sci World J 2014;2014:391250
      31. Marietti M, Gasbarrini A, Saracco G, Pellicano R. Helicobacter pylori infection and diabetes mellitus: the 2013 state of art. Panminerva Med 2013;55:277-81
      32. Шишкин А. Н. Диабетическая гастропатия. Проблемы и решения / А. Н. Шишкин, Д. В. Кирилюк // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2007. - № 1. - С. 54-58
      33. Gillum R. F. Infection with Helicobacter pylori, coronary heart disease, cardiovascular risk factors, and systemic inflammation: the Third National Health and Nutrition Examination Survey / R. F. Gillum // Journal of the National Medical Association. - 2004. - Vol.96(11). - P. 1470-1476
      34. Hamed S. A., Amine N. F., Galal G. M. et al. Vascular risks and complications in diabetes mellitus: the role of Helicobacter pylori infection // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. - 2008. - Vol.17(2). - P. 86-94.
      35. Diabetes mellitus and Helicobacter pylori infection / M. P. Dore, M. Bilotta, H. M. Malaty et al. // Nutrition. - 2000. - Vol.16(6). - P. 407-410.
      36. Type 2 diabetes mellitus: A risk factor for Helicobacter pylori infection: A hospital based case-control study / B. R. Devrajani, S. Z. Shah, A. A. Soomro, T. Devrajani // International Journal of Diabetes in Developing Countries. - 2010. - Vol.30(1). - P. 22-26
      37. Type 2 diabetes mellitus affects eradication rate of Helicobacter pylori / M. Sargýn, O. Uygur-Bayramicli, H. Sargýn et al. // World Journal of Gastroenterology. - 2003. - Vol.9(5). - P. 1126-1128.
      38. Longo-Mbenza B. Prevention of the metabolic syndrome insulin resistance and the atherosclerotic diseases in Africans infected by Helicobacter pylori infection and treated by antibiotics / B. Longo-Mbenza, J. Nkondi Nsenga, D. Vangu Ngoma // International Journal of Cardiology. - 2007. - Vol. 121(3). - P. 229-238.
      39. Association of Helicobacter pylori infection with elevated serum lipids / A. Laurila, A. Bloigu, S. Näyhä et al. // Atherosclerosis. - 1999. - Vol.142 (1). - P. 207-210
      40. Eradication of Helicobacter pylori increases the incidence of hyperlipidaemia and obesity in peptic ulcer patients / T. Kamada, J. Hata, H. Kusonoki et al. // Dig Liver Dis. - 2005. - Vol. 37. - P. 39-43
      41. Francesco Franceschi, Antonio Gasbarrini, Stergios A. Polyzos, Jannis Kountouras Extragastric Diseases and Helicobacter pylori //Helicobacter. 2015. Volume 20, Issue S 1. Pages 40-46
      42. Павлов О. Н. Носительство Helicobacter pylori как скрытый системный фактор риска // Медицинский альманах. - 2011. - № 4 (17). - С. 125-130.
      43. Nikolopoulou A., Tousoulis D., Antoniades C. et al. Common community infections and the risk for coronary artery disease and acute myocardial infarction: evidence for chronic overexpression of tumor necrosis factor alpha and vascular cells adhesion molecule-1 // Int J Cardiol. - 2008. - Vol. 130. - P. 246-250.
      44. Figura N., Franceschi F., Santucci A. et al. Extragastric Manifestations of Helicobacter pylori Infection // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15, suppl.1. - P. 60-68.
      45. Ayada K., Yokota K., Hirai K. et al. Regulation of cellular immunity prevents Helicobacter pylori-induced atherosclerosis // Lupus. - 2009. - Vol. 18. - P. 1154-1168.
      46. Szklo M., Ding J., Tsai M. Y. et al. Individual pathogens, pathogen burden and markers of subclinical atherosclerosis: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // J Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2009. - Vol. 10. - P. 747-751.
      47. Honda C., Adachi K., Arima N. et al. Helicobacter pylori infection does not accellerate the age-related progression of arteriosclerosis: a 4-year follow-up study // J Gastroenterol Hepatol. - 2008. - Vol. 23. - P. 373-378.
      48. Tamer G. S., Tengiz I., Ercan E. et al. Helicobacter pylori seropositivity in patients with acute coronary syndromes // Dig Dis Sci. - 2009. - Vol. 54. - P. 1253-1256.
      49. Jha H. C., Prasad J., Mittal A. High immunoglobulin A seropositivity for combined Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori infection, and high-sensitivity C-reactive protein in coronary artery disease patients in India can serve as atherosclerotic marker // Heart Vessels. - 2008. - Vol. 23. - P. 390-396.
      50. Pasceri V., Cammarota G., Patti G. et al. Association of virulent Helicobacter pylori strains with ischemic heart disease// Circulation. - 1998. - Vol. 97(17). - P. 1675-1679.
      51. Kowalski M. Helicobacter pylori (H. pylori) infection in coronary artery disease: influence of H. pylori eradication on coronary artery lumen after percutaneous transluminal coronary angioplasty. The detection of H. pylori specific DNA in human coronary atherosclerotic plaque // Journal of Physiology and Pharmacology. - 2001. - Vol. 1, suppl 1. - P. 3-31.
      52. Zhang S., Guo Y., Ma Y., Teng Y. Cytotoxin-associated gene-Aseropositive virulent strains of Helicobacter pylori and atherosclerotic disease: a systematic review // Chin Med J. - 2008. - Vol. 121. - P. 946-951.
      53. Franceschi F., Niccoli G., Ferrante G. et al. CagA antigen of Helicobacter pylori and coronary instability: insight from a clinico-pathological study and a meta-analysis of 4241 cases // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 202. - P. 535-542.
      54. Льнявина В. М. Изменения липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с дисбиозом кишечника; метаболические эффекты пробиотиков // Автореф. дисс… к. м. н. - СПб, 2009. - 24 с.
      55. Pellicano R., Mazzarello M. G., Morelloni S. et al. Acute myocardial infarction and Helicobacter pylori seropositivity// International Journal of Clinical and Laboratory Research. - 1999. - Vol. 29(4). - P. 141-144.
      56. Fraser A. G., Scragg R. K., Cox B., Jackson R. T. Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae and myocardial infarction // Intern Med J. - 2003. - Vol. 33(7). - P. 267-272.
      57. Alkout A. M., Ramsay E. J., Mackenzie D. A. et al. Quantitative assessment of IgG antibodies to Helicobacter pylori and outcome of ischaemic heart disease// FEMS Immunology and Medical Microbiology. - 2000. - Vol. 29(4). - P. 271-274.
      58. Liu J, Wang F, Shi S. Helicobacter pylori infection increase the risk of myocardial infarction: a meta-analysis of 26 studies involving more than 20,000 participants. Helicobacter 2014. doi: 10.1111/hel.12188
      59. Polyzos SA, Kountouras J, Papatheodorou A, et al. Helicobacter pylori infection in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism 2013;62:121-6.
      60. Polyzos SA, Nikolopoulos P, Stogianni A, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on hepatic steatosis, NAFLD fibrosis score and HSENSI in patients with nonalcoholic steatohepatitis: a MR imaging-based pilot open-label study. Arq Gastroenterol 2014;51:261-8.
     


    Для цитирования :
    Успенский Ю.П., Барышникова И.В. ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ: ЕСТЬ ЛИ СВЯЗЬ?. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):107-114
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова
    2. ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины» МЗ РФ

    Ключевые слова:синдром раздраженной кишки,пробиотики,аутопробиотики,Еnterococcus faecium,дисбиоз,микробиота

    Резюме:В обзоре литературы аргументируется, что пробиотическая терапия может повысить эффективность стандартных схем ведения пациентов с СРК. Персонифицированная терапия аутопробиотиком доказала свои преимущества перед лечением промышленными штаммами. Вопросы аутопробиотической терапии требуют дальнейшего изучения (применение иных аутопробиотических штаммов, возможность применения аутопробиотических коктейлей, расширение спектра нозологических форм).

      1. Ивашкин В. Т., Шелыгин Ю. А., Баранская Е. К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом раздраженного кишечника. - Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2014. - 24 (2).-C. 92-101.
      2. Шептулин А. А., Кучумова С. Ю. Новое в изучении проблемы синдрома раздраженного кишечника (По материалам докладов 16-й Объединенной Европейской Недели Гастроэнтерологии, Вена, 2008). - Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - 19 (4).-C. 81-5.
      3. Саблин О. А., Ильчишина Т. А. Синдром раздраженного кишечника: обзор римских критериев IV с позиции российских клиницистов. - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2016.-136 (12).-С.92-101.
      4. Drossman D. A., Hasler W. L. Rome IV -Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction.// Gastroenterology. - 2016. - 150(6). P. 1257-61.
      5. Халиф И. Л., Белоус С. С. Лечение синдрома раздраженного кишечника: равнение на пробиотики.// Справочник поликлинического врача. - 2014.-N 07. - C. 45-49
      6. Quigley EM. Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management.// J Dig Dis. - 2007. - 8. - P. 2-7
      7. Verdu EF, Collins SM. Irritable bowel syndrome and probiotics: From Rational to Clinical Use. //Curr Opin Gastroenterol. - 2005. - 21(6).-P.697-701.
      8. Boirivant M, Strober W. The mechanism of action of probiotics.// Curr Opin Gastroenterol. - 2007. - 23(6).-P. 679-92.
      9. Halpern, G.M., Prindiville, T. et al. Treatment of irritable bowel syndrome with Lacteol Fort: a randomized, double-blind, cross-over trial//Am.J.Gastroenterology.-1996.-91.-P.1579-1585.
      10. Niedzielin K, Kordecki H, Birkenfeld B. A controlled, double-blind, randomized study on the efficacy of lactobacillus plantarum 299V in patients with irritable bowel syndrome. Eur J Ga-stroenterol Hepatol 2001;13:1143-47.
      11. Sen S, Mullan MM, Parker TJ, et al. Effect of lactobacillus plantarum 299v on colonic fermentation and symptoms of irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2002;47:2615-20.
      12. O’Mahony L, McCarthy J, Kelly P, et al. Lactobacilli and bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005;128:541-51.
      13. A.P.S.Hungin, C. Mulligan et al. Systematic review: probiotics in the management of lower gastrointestinal symptoms in clinical practice - an evidence-based international guide. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/apt.12460/full
      14. Drouault-Holowacz S, Bieuvelet S, Burckel A, Cazaubiel M, Dray X, Marteau P. A double blind randomized controlled trial of a probiotic combination in 100 patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin Biol 2008; 32: 147-52
      15. Enck P, Zimmermann K, Menke G, Klosterhalfen S. Randomized controlled treatment trial of irritable bowel syndrome with a probiotic E. coli preparation (DSM17252) compared to placebo. Z Gastroenterol 2009; 47: 209-14.
      16. Kajander K, Myllyluoma E, Rajilic-Stojanovic M, et al. Clinical trial: multispecies probiotic supplementation alleviates the symptoms of irritable bowel syndrome and stabilizes intestinal microbiota. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 48-57.
      17. Kim HJ, Vazquez Roque MI, Camilleri M, et al. A randomized controlled trial of a probiotic combination VSL# 3 and placebo in irritable bowel syndrome with bloating. Neurogastroenterol Motil 2005; 17: 687-96.
      18. Simrén M, Ohman L, Olsson J, et al. Clinical trial: the effects of a fermented milk containing three probiotic bacteria in patients with irritable bowel syndrome - a randomized, double-blind, controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31: 218-27.
      19. Whorwell PJ, Altringer L, Morel J, et al. Efficacy of an encapsulated probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in women with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1581-90
      20. Guyonnet D, Chassany O, Ducrotte P et al. Effect of a fermented milk containing Bifidobacterium animalis dn-173 010 on the health-related quality of life and symptoms in irritable bowel syndromedults in primary care: a multicentre, randomized, double-blind, controlled trial.// Aliment Pharmacol Ther. - 2005. - 26. - P. 475-86.
      21. Kim HJ, Camilleri M, McKinzie S, et al. A randomized controlled trial of a probiotic, VSL#3, on gut transit and symptoms in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:895-904.
      22. Ушкалова Е. А. Роль пробиотиков в гастроэнтерологии. - Фарматека. - 2007. № 6. - С. 16-23.
      23. Kim H. J., Vazquez Roque M. I., Camilleri M., et al. A randomized controlled trial of a probiotic combination VSL# 3 and placebo in irritable bowel syndrome with bloating. - Neurogastroenterol Motil. - 2005; 17(5).-Р.687-96.
      24. Bittner A. C., Croffut R. M., Stranahan M. C. Prescriptassist probiotic-prebiotic treatment for irritable bowel syndrome: A methodologically oriented, 2-week, randomized, placebo-controlled, double-blind clinical study. - Clinical Therapeutic, 2005. - 27(6).-Р.755-61.
      25. Корниенко Е. А. Современный подход к коррекции кишечной микробиоты у детей. - Методическое пособие для врачей. - Санкт-Петербург. -2007. - с. 4-10.
      26. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том I: Микрофлора человека и животных и ее функции. - М.: ГРАНТь, 1998. -288 с.
      27. Hennequin C., Kauffmann-Lacroix C., Jobert A., et al. Possible role of catheters in Saccharomyces boulardii fungemia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2000; 19(1): 16-20
      28. Lherm T., Monet C., Nougiere B. et al. Seven cases of fungemia with Saccharomyces boulardii in critically ill patients // Intens. Care. Med. - 2002. - V. 28. - P. 797-801.
      29. Marteau P., Gerhardt M. F., Myara A., Bouvier E., Trivin F., Rambaud J. C. Metabolism of bile salts by alimentary bacteria during transit in human small bowel // Microbiol. Ecol. Health Dis. - 1995. - 8. - 1517.
      30. Симаненков В. И., Суворов А. Н., Соловьева О. И. Патент РФ № 2546253. 02.03.2015. Способ получения персонифицированного аутопробиотического продукта и способ лечения синдрома раздраженного кишечника с использованием этого продукта. 2015. Бюл. № 10
      31. Ермоленко Е. И., Свиридо Д. А., Котылева М. П., Карасева А. Б., Ермоленко К. Д., Соловьева О. И., Симаненков В. И., Суворов А. Н. Коррекция дисбиоза кишечника крыс индигенными рекомбинантными штаммами энтерококков и длительность их персистирования в составе кишечного микробиоценоза// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2016.-№ 12. - С. 65-69.
      32. Соловьева О. И., Симаненков В. И. Суворов А. Н. и др. Возможности пробиотической терапии в гастроэнтерологии. - Вестник Санкт-Петербургской МАПО.-2011.-№ 4, том 3.-С.69-81
     


    Для цитирования :
    Соловьёва О.И., Симаненков В.И., Суворов А.Н., Ермоленко Е.И. и др. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРОБИОТИКОВ И АУТОПРОБИОТИКОВ В ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):115-120
    Загрузить полный текст

    1. Казанский государственный медицинский университет

    Ключевые слова:микробиота,цитокины,язвенный колит,болезнь Крона,воспалительные заболевания кишечника

    Резюме:Изучение роли генетических факторов, кишечной микробиоты и состояния иммунной системы в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника обусловлено продолжающимся ростом заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона, неизвестной этиологией, недостаточно изученным патогенезом данных заболеваний и недостаточной эффективностью существующих методов лечения. В последние годы широко обсуждается роль генетических факторов, детерминирующих предрасположенность к развитию аутоиммунных реакций, приводящих к формированию хронического воспаления, а также ассоциации генетических факторов и определенного состава кишечной микробиоты в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Изменения кишечного микробиома рассматриваются в качестве одного из триггеров формирования аутоиммунного воспаления. При этом ключевым дефектом, предрасполагающим к развитию воспалительных заболеваний кишечника, является нарушение распознавания бактериальных молекулярных маркеров дендритными клетками, что приводит к активации Th1, Th2 и Th17 адаптивных субпопуляций лимфоцитов. Не исключается, что именно особенности состава кишечной микробиоты могут быть причиной индукции хронического аутоиммунного воспаления при воспалительных заболеваниях кишечника.

      1. Loddo I, Romano C. Inflammatory Bowel Disease: Genetics, Epigenetics, and Pathogenesis. Front Immunol. 2015; 6: 551.
      2. Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. 2012; 142: 46-54.
      3. Legaki E, Gazouli M. Influence of environmental factors in the development of inflammatory bowel diseases. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2016; 7(1): 112-125.
      4. Ventham NT, Kennedy NA, Nimmo ER, Satsangi J. Beyond Gene Discovery in Inflammatory Bowel Disease: The Emerging Role of Epigenetics. Gastroenterology. 2013; 145(2): 293-308.
      5. Prideaux L, Kang S, Wagner J, et al. Impact of ethnicity, geography, and disease on the microbiota in health and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2013; 19 (13): 2906-2918.
      6. Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012; 486: 222-227.
      7. Scaldaferri F, Fiocchi C. Inflammatory bowel disease: Progress and current concepts of etiopathogenesis. Journal of Digestive Diseases. 2007; 8: 171-178.
      8. Khalili H, Huang ES, Ananthakrishnan AN, et al. Geographical variation and incidence of inflammatory bowel disease among US women. Gut. 2012; 61(12): 1686-92.
      9. Sonnenberg A, McCarty DJ, Jacobsen SJ. Geographic variation of inflammatory bowel disease within the United States. Gastroenterology. 1991; 100(1): 143-9.
      10. Cantorna MT, McDaniel K, Bora S, et al. Vitamin D, immune regulation, the microbiota, and inflammatory bowel disease. ExpBiol Med (Maywood). 2014; 239: 1524-1530.
      11. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology. 2004; 126: 1504-17.
      12. Zator ZA, Cantu SM, Konijeti GG, et al. Pretreatment 25-Hydroxyvitamin D Levels and Durability of Anti-Tumor Necrosis Factor-alpha Therapy in Inflammatory Bowel Diseases. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014; 38(3): 3885-91.
      13. Matsuoka K, Kanai T. The gut microbiota and inflammatory bowel disease. Semin Immunopathol. 2015; 37: 47-55.
      14. Шумилов П. В. Нерешенные вопросы патогенеза воспалительных заболеваний кишечника у детей. Роль пристеночной микрофлоры кишечника. // Педиатрическая фармакология. - 2010. - 5(7). - С. 54-58.
      15. Hugot JP et al. Association of NOD 2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Nature. 2001; 411 (6837): 599-603.
      16. Saez-Lara MJ, Gomez-Llorente C, Plaza-Diaz J, Gil A. The role of probiotic lactic acid bacteria and bifidobacteria in the prevention and treatment of inflammatory bowel disease and other related diseases: a systematic review of randomized human clinical trials. Biomed Res Int. 2015; 2015: 505878.
      17. Gill SR, Pop M, Deboy RT, et al. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome. Science. 2006; 5778: 1355-1359.
      18. Erickson AR, Cantarel BL, Lamendella R, Darzi Y. Integrated Metagenomics/Metaproteomics Reveals Human Host-Microbiota Signatures of Crohn’s Disease. PLoS One. 2012; 7(11): e49138.
      19. Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С., Шифрин О. С. и соавт. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. // РЖГГК. - 2014. - 24 (2). - C.85-91.
      20. Каштанова Д. А., Егшатян Л. В., Ткачева О. Н. Участие микробиоты кишечника человека в процессах хронического системного воспаления // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. - 2015. - 17(4). - C.310-317.
      21. Qin J, Li R, Raes J, et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. 2010; 464(7285): 59-65.
      22. Quigley EMM. Gut Bacteria in Health and Disease. Gastroenterol Hepatol (NY). 2013; 9(9): 560-569.
      23. Бондаренко В. М., Лиходед В. Г. Идеи И. И. Мечникова и современная микроэкология кишечника человека // Журн. микробиол. - 2008. - 5. - С. 23-29.
      24. Round JL, Mazmanian SK. The gut microbiota shapes intestinal immune responses during healthand disease. Nature Reviews Immunology. 2009; 9: 313-323.
      25. Louis P, Hold GL, Flint HJ. The gut microbiota, bacterial metabolites and colorectal cancer // Nature Reviews Microbiology AOP. 2014 Oct; 12(10): 661-672.
      26. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science. 2005; 308(5728): 1635-1638.
      27. Mshvildadze M, Neu J. The infant intestinal microbiome: Friend or foe? Early Hum. Dev. 2010; 67-71.
      28. Ткаченко Е. И. Суворова А. Н. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению. - СПБ.: ИнформМед, 2009. - 277 с.
      29. Максимова, О. В. Оценка микробиоты кишечника у детей с аллергическими заболеваниями в зависимости от массы тела. - Москва, 2015. - 118 с.
      30. Collado MC, Rautava S, Aakko J, et al. Human gut colonisation may be initiated in utero by distinct microbial communities in the placenta and amniotic fluid. Sci. Rep. 2016; 6: 23129.
      31. Adlerberth I, Wold AE. Establishment of the gut microbiota in Western infants. ActaPaediatr. 2009; 98(2): 229-238.
      32. Бочков И. А. Особенности формирования аутомикрофлоры у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде (эпидемиологические и микробиологические аспекты). - M.: Автореф. дис. докт. мед.наук.1998. - 38 c.
      33. Kumar M, Babaei P, Ji B, Nielsen J. Human gut microbiota and healthy aging: Recent developments and future prospective. Nutrition Healthy Aging. 2016; 4: 3-16.
      34. Schwiertz A, Taras D, Schafer K, et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity. 2010; 18: 190-195.
      35. Duncan SH, Lobley GE, Holtrop G, et al. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. International Journal of Obesity. 2008; 32(11): 1720-1724.
      36. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, et al. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. ProcNatlAcadSci U S A. 2011; 108(1): 4578-4585.
      37. Fouhy F, Ross RP, Fitzgerald GF, et al. Composition of the early intestinal microbiota. Gut Microbes. 2012; 3(3): 203-220.
      38. Ивашкин В. Т. и соавт. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с болезнью Крона. // Рекомендации «Российской гастроэнтерологической ассоциации», ООО «Ассоциация колопроктологов России» и «Общества по изучению воспалительных заболеваний кишечника» при «Ассоциации колопроктологов России». - 2013. - С. 23.
      39. Galvez J. Role of Th17 cells in the Pathogenesis of Human IBD. ISRN Inflammation. 2014; 3: 14.
      40. Khor B, Gardet A, Xavier RJ. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature. 2011; 474: 307-317.
      41. MacDonald TT, Monteleone G. Adaptive immunity: Effector and inhibitory cytokine pathways in gut inflammation. In: Inflammatory bowel disease. Eds. Targan SR. et al. 2010; 82-91.
      42. Kobayashi KS, et al. Nod2-dependent regulation of innate and adaptive immunity in the intestinal tract. Science. 2005; 307: 731-734.
      43. Noble CL, et al. The contribution of OCTN 1/2 variants within the IBD 5 locus to disease susceptibility and severity in Crohn’s disease. Gastroenterology. 2005; 129: 1854-1864.
      44. Miguel J, Sahuquillo A, Agustin IC. Ulcerative Colitis and Microorganisms. Ulcerative Colitis from Genetics to Complications. 2011; 41-62.
      45. Biagi B, Nylund L, Candela M, et al. Through ageing, and beyond: Gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One. 2010; 5: 10667.
      46. Sokol H, Pigneur B, Watterlot L, et al. Faecali bacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn‘s disease patients. PNAS. 2008; 105: 16731-6.
      47. Li KY, Wei JP, Gao SY, et al. Fecal microbiota in pouchitis and ulcerative colitis. World Journal of Gastroenterology. 2016; 22(40): 8929-8939.
      48. Vrakas S, Mountzouris KC, Michalopoulos G, et al. Intestinal Bacteria Composition and Translocation of Bacteria in Inflammatory Bowel Disease. PLoS One. 2017; 12(1): e0170034.
     


    Для цитирования :
    Данилова Н.А., Валеева А.Р., Абдулхаков С.Р., Скороходкина О.В. и др. РОЛЬ МИКРОБИОТЫ В ФОРМИРОВАНИИ АУТОИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):121-125
    Загрузить полный текст

    1. СМ клиника

    Ключевые слова:метаболический синдром,антитромбоцитарные препараты,НПВП, ИПП, ингибиторы протонной помпы,цитохром P450 CYP2C 19,побочные эффекты

    Резюме:Пациенты с метаболическим синдромом находятся в группе риска по развитию тромботических осложнений различной локализации, в первую очередь это касается сердечно-сосудистой системы, в связи с чем с профилактической целью широко применяются антитромбоцитарные препараты. Другой частой проблемой являются заболевания опорно-двигательного аппарата и хроническая боль другой локализации, которые вынуждают пациентов использовать нестероидные противовоспалительные препараты, но их совместный прием значительно повышает риск развития эрозивно-язвенных повреждений и желудочно-кишечных кровотечений. С профилактической и лечебной целью хорошо себя зарекомендовали ингибиторы протонной помпы, но часть из них, в свою очередь, может ослаблять эффект антитромбоцитарных препаратов. Несмотря на множество исследований, окончательного мнения о безопасности комбинации антитромбоцитарных препаратов (тиенопиридинов) и ИПП пока не сложилось.

      1. Берковская М. А., Бутрова С. А. Метаболический синдром как протромбогенное и провоспалительное состояние: влияние терапевтических мероприятий. Ожирение и метаболиз, 2009, № 4.
      2. Нейфельд И. В., Рогожина И. Е., Скупова И. Н., Бобылева И. В. Интегральная оценка системы гемостаза при постменопаузальном метаболическом синдроме. Бюллетень медицинских интернет-конференций, 2012, № 12, т. 2.
      3. Сумеркина В. А., Чулков Вл.С., Чулков В. С. Состояние системы гемостаза у пациентов с метаболическим синдромом. Здоровье и образование в XXI веке, 2014, № 16 (4), С. 85-88.
      4. Aburto-Mejía E, Santiago-Germán D, Martínez-Marino M, et al. Hypofibrinolytic State in Subjects with Type 2 Diabetes Mellitus Aggravated by the Metabolic Syndrome before Clinical Manifestations of Atherothrombotic Disease. BioMed Research International, 2017;2017:6519704. doi:10.1155/2017/6519704.
      5. Paneni F., Cosentino F. Diabetes and Cardiovascular Disease: AGuideto Clinical Management. - Springer International Publishing Switzerland, 2015. DOI 10.1007/978-3-319-17762-5_1.
      6. Perez-Campos-Mayoral L., Pérez-Campos E., Zenteno E., et al. Better detection of platelet aggregation in patients with metabolic syndrome using epinephrine and ADP. Diabetol Metab Syndr, 2014 Aug 29;6(1):93. doi: 10.1186/1758-5996-6-93.
      7. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом. Клинические рекомендации. М., 2013.
      8. Суслина З. А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. - М.: Медицинская книга, 2005. - С. 248.
      9. Bhatt D. L., Scheiman J., Abraham N. S. et al. ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Circulation, 2008; 118: 1894-1909; J Am Coll Cardiol, 2008; 52: 1502-17.
      10. Amsterdam E. A., Wenger N. K., Brindis R. G., Casey D. E., et al. 2014 ACC/AHA guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. (published online ahead of print September 23, 2014). Circulation, doi: 10.1161/CIR.0000000000000134.2014 NSTE-ACS Clinical Practice Guidelines.
      11. Deepak T., Giugliano R. P. Management of ST-segment elevation myocardial infarction: Comparison of the updated guidelines from North America and Europe. Am Heart J., 2009 Nov;158(5):695-705. doi: 10.1016/j.ahj.2009.08.023.
      12. Kolh P., Windecker S., Alfonso F., Collet J. P., et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur J Cardiothorac Surg, 2014 Oct;46(4):517-92. doi: 10.1093/ejcts/ezu366. Epub 2014 Aug 29.
      13. Rydén L, Grant P. J., Anker S. D., Berne C., et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J, 2013 Oct;34(39):3035-87. doi: 10.1093/eurheartj/eht108. Epub 2013 Aug 30.
      14. Cox ER, Frisse M, Behm A, Fairman KA. Over-the-counter pain reliever and aspirin use within a sample of long-term cyclooxygenase 2 users. Arch Intern Med, 2004, 164: 1243-1246. 10.1001/archinte.164.11.1243.
      15. Цурко В. В., Шавловская О. А., Фокина Н. М. НПВП - что изменилось за последние 10 лет? РМЖ, 2014, № 27, с. 1980.
      16. Weil J., Colin-Jones D., Langman M. et al. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ, 1995; 310: 827-830.
      17. Yeomans N. D., Lanas A. I., Talley N. J. et al. Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment Pharmacol Ther, 2005; 22: 795-801.
      18. Hansen M. L., Sørensen R., Clausen M. T., et al. Risk of bleeding with single, dual, or triple therapy with warfarin, aspirin, and clopidogrel in patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med, 2010; 170: 1433-1441.
      19. Lanas A., García-Rodríguez L.A., Arroyo M. T., et al. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors, traditional non-aspirin non-steroidal anti-inflammatory drugs, aspirin and combinations. Gut, 2006; 55: 1731-1738.
      20. Hallas J, Dall M, Andries A, et al. Use of single and combined antithrombotic therapy and risk of serious upper gastrointestinal bleeding: population based case-control study. BMJ, 2006;333:726. doi: 10.1136/bmj.38947.697558.AE.
      21. Каминный А. И. Терапия антиагрегантами и нестероидными противовоспалительными пре- паратами. Соотношение риска и пользы. Лечащий врач, 2008, № 7, С. 1-6.
      22. Поражения органов пищеварения, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Под ред. А. В. Шаброва, Ю. П. Успенского. - СПб: ИнформМед, 2013.
      23. Зеленская Е. М., Слепухина А. А., Кох Н. В., Апарцин К. А., Лифшиц Г. И. Генетические, патофизиологические и клинические аспекты антиагрегантной терапии (обзор литературы). Фармакогенетика и фармакогеномика, 2015, № 1, с. 12-19.
      24. Serebruany V. L., Steinhubl S. R., Berger P. B. et al. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Am J Cardiol, 2005; 95: 1218-1222.
      25. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 2002; 324: 71-86.
      26. Peters R. J., Mehta S. R., Fox K. A. et al. Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study. Circulation, 2003; 108: 1682-1687.
      27. Ivert T., Dalén M., Ander C., Stålesen R., et al. Platelet function one and three months after coronary bypass surgery in relation to once or twice daily dosing of acetylsalicylic acid. Thromb Res, 2017 Jan;149:64-69. doi: 10.1016/j.thromres.2016.11.018. Epub 2016 Nov 21.
      28. De Abajo F. J., Garcia Rodriguez L. A. Risk of upper gastrointestinal bleeding and perforation associated with low-dose aspirin as plain and enteric-coated formulations. BMC Clin Pharmacol, 2001; 1: 1.
      29. Garcia Rodriguez L. A., Hernandez-Diaz S., de Abajo F. J. Association between aspirin and upper gastrointestinal complications: systematic review of epidemiologic studies. Br J Clin Pharmacol, 2001; 52: 563-571.
      30. Kelly J. P., Kaufman D. W., Jurgelon J. M. et al. Risk of aspirin-associated major upper-gastrointestinal bleeding with enteric-coated or buffered product. Lancet, 1996; 348: 1413-1416.
      31. Korte W., Cattaneo M., Chassot P.-G. et al. Peri-operative management of antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease. GTH, ASARI and ESC. Thromb. Haemost, 2011. Vol. 105, № 5. P. 743-749.
      32. Johnson D. A. Upper GI risks of NSAIDs and antiplatelet agents: key issues for the cardiologist. Rev Cardiovasc Med, 2005; 6, Suppl 4: S 15-22.
      33. Abraham N. S., Castillo D. L., Hartman C. National mortality following upper gastrointestinal or cardiovascular events in older veterans with recent nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Aliment Pharmacol Ther, 2008; 28: 97-106.
      34. Каратеев А. Е., Насонов Е. Л., Яхно Н. Н., Ивашкин В. Т., и др. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике». Современная ревматология, 2015; 9(1):4-23. DOI:10.14412/1996-7012-2015-1-4-23.
      35. http://antitromb.ru/?news=кангрелор-не-будет-в-ближайшее-время-п- сообщение об отсутствии кангрелора на российском рынке в ближайшем будущем.
      36. Официальная инструкция к препарату «Плавикс» на территории РФ.
      37. Cresci S., Depta J. P., Lenzini P. A., Li A. Y., et al. Cytochrome P450 Gene Variants, Race, and Mortality Among Clopidogrel Treated Patients Following Acute Myocardial Infarction. Circulation: Cardiovascular Genetics, 2014; DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000303.
      38. Kazui М., Nishiya Y, Ishizuka T. et al. Identification of the human cytochrome P450 enzymes involved in the two oxidative steps in the bioactivation of clopidogrel to its pharmacologically active metabolite. Drug. Metab. Dispos, 2010, Vol. 38, p. 92-99.
      39. Ma TKW, Lam YY, Tan VP, Yan BP. Variability in response to clopidogrel: how important are pharmacogenetics and drug interactions? Br J Clin Pharmacol, 2011;72(4):697-706.
      40. Diener H.-C., Bogousslavsky J., Brass L. M., et al. On behalf of the MATCH Investigators. Management of atherothrombosis with clopidogrel in high-risk patients with recent transient ischaemic attack or ischaemic stroke (MATCH): Study design and baseline data. Cerebrovasc. Dis, 2004; 77: 253-261.
      41. Kolh P., Windecker S., Alfonso F., Collet J. P., et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur J Cardiothorac Surg, 2014 Oct;46(4):517-92. doi: 10.1093/ejcts/ezu366. Epub 2014 Aug 29.
      42. Bhatt D. L., Fox K. A.A., Hacke W. et al. For the CHARISMA Investigators. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med, 2006; 354: 1706-1717.
      43. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med, 2001, Vol. 345, p. 494-502.
      44. COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45?852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet, 2005. Vol. 366. P. 1607-1612.
      45. The ACTIVE Investigators (2009) Effect of Clopidogrel Added to Aspirin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 360: 2066-78.
      46. Yusuf S., Zhao F., Mehta S. R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K. K. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N. Engl. J. Med, 2001. Vol. 345. P. 494-502.
      47. Masclee GM, Valkhoff VE, Coloma PM, et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding from different drug combinations. Gastroenterology, 2014;147:784-92. doi: 10.1053/j.gastro.2014.06.007.
      48. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Маев И. В., Баранская Е. К., Трухманов А. С., Лапина Т. Л. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами. РЖГГК, 2014;19(6):89-94.
      49. Российские рекомендации. ВНОК. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2007; тр.: 415-500.
      50. O’Gara P.T., Kushner F. G., Ascheim D. D., Casey D. E., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2013 Jan 29;127(4):529-55. doi: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84. Epub 2012 Dec 17.
      51. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011; 10 (6), прил. 2.
      52. Chan F. K., Ching J. Y., Hung L. C. et al. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer bleeding. N Engl J Med, 2005; 352: 238-244.
      53. Kim JH, Park SH, Cho CS, et al. Preventive efficacy and safety of rebamipide in nonsteroidal anti-inflammatory druginduced mucosal toxicity. Gut Liver, 2014 Jul;8(4):371-9. doi: 10.5009/gnl.2014.8.4.371. Epub 2013 Dec 24.
      54. Oh Yuong Lee, Dae-Hwan Kang, Dong Ho Lee, et al. A comparative study of DA-9601 and misoprostol for prevention of NSAID-associated gastroduodenal injury in patients undergoing chronic NSAID treatment. Arch. Pharm. Res, 2014, vol. 37, p. 1308-1316.
      55. Jan C Becker, Wolfram Domschke, Thorsten Pohle. Current approaches to prevent NSAID-induced gastropathy - COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol, 2004 Dec; 58(6): 587-600.
      56. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J. P., et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017 Jan;66(1):6-30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288. Epub 2016 Oct 5.
      57. Искаков Б. С., Кадирова Ф., Абдилова Д., Амзеева Т., и др. Гастродуоденальные риски антиагрегантной терапии при остром инфаркте миокарда. International Scientific and Practical Conference “WORLD SCIENCE”, 2015, № 4(4), Vol.2.
      58. Lin KJ, Hernandez-Diaz S, Garcia Rodriguez LA. Acid suppressants reduce risk of gastrointestinal bleeding in patients on antithrombotic or anti-inflammatory therapy. Gastroenterology, 2011;141:71-9. doi: 10.1053/j.gastro.2011.03.049.
      59. Trenk D. Proton pump inhibitors for prevention of bleeding episodes in cardiac patients with dual antiplatelet therapy - between Scylla and Charybdis?. Int J Clin Pharmacol Ther, 2009;47:1-10. doi: 10.5414/CPP47001.
      60. Kim HK, Kim JI, Kim JK, Han JY, et al. Preventive effects of rebamipide on NSAID-induced gastric mucosal injury and reduction of gastric mucosal blood flow in healthy volunteers. Dig Dis Sci, 2007;52(8):1776-82.
      61. Мороз Е. В., Каратеев А. Е. Pебамипид: эффективная медикаментозная профилактика НПВП-энтеропатии возможна. Современная ревматология, 2016; 10(4):97-105.
      62. Jhun J, Kwon J-E, Kim S-Y, et al. Rebamipide ameliorates atherosclerosis by controlling lipid metabolism and inflammation. PLoS ONE, 2017;12(2): e0171674. doi:10.1371/journal.pone.0171674.
      63. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Поражения тонкой кишки при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и антитромбоцитарной терапии. Подходы к профилактике и лечению. Терапевтический архив, 2016;88(12): 133-139.
      64. Berger J. S., Stebbins A., Granger C. B. et al. Initial aspirin dose and outcome among ST-elevation myocardial infarction patients treated with fibrinolytic therapy. Circulation, 2008; 117: 192-199.
      65. James M Scheiman. The use of proton pump inhibitors in treating and preventing NSAID-induced mucosal damage. Arthritis Res Ther, 2013; 15(Suppl 3): S 5.
      66. Gawrońska-Szklarz B, Adamiak-Giera U, Wyska E, Kurzawski M., et al. CYP2C 19 polymorphism affects single-dose pharmacokinetics of oral pantoprazole in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol, 2012 Sep; 68(9): 1267-1274.
      67. Wedemeyer RS 1, Blume H. Pharmacokinetic Drug Interaction Profiles of Proton Pump Inhibitors: An Update. Drug Saf, 2014 Apr;37(4):201-11. doi: 10.1007/s40264-014-0144-0.
      68. Бордин Д. С. Что следует учитывать при выборе ингибитора протонной помпы больному ГЭРБ?. Медицинский альманах, 2010, № 1(10) март, с. 127-130.
      69. Würtz M, Grove E. L. Proton Pump Inhibitors in Cardiovascular Disease: Drug Interactions with Antiplatelet Drugs. Adv Exp Med Biol, 2017;906:325-350.
      70. Zou D., Goh KL. An East Asian Perspective on the Interaction between Proton Pump Inhibitors and Clopidogrel. J Gastroenterol Hepatol, 2016 Dec 26. doi: 10.1111/jgh.13712. (Epub ahead of print).
      71. Ших Е. В., Сычев Д. А. Безопасность пантопразола с позиций лекарственного взаимодействия. РЖГГК, 2012, т. 22, № 5, с. 4-12.
      72. Angiolillo DJ, Gibson CM, Cheng S, et al. Differential effects of omeprazole and pantoprazole on the pharmacodynamics and pharmacokinetics of clopidogrel in healthy subjects: randomized, placebo-controlled, crossover comparison studies. Clin Pharmacol Ther, 2011;89:65-74.
      73. Collet JP, Hulot JS, Abtan J, et al. Prasugrel but not high dose clopidogrel overcomes the lansoprazole neutralizing effect of P2Y 12 inhibition: results of the randomized DOSAPI study. Eur J Clin Pharmacol, 2014;70:1049-1057.
      74. Frelinger AL, 3rd, Lee RD, Mulford DJ, et al. A randomized, 2-period, crossover design study to assess the effects of dexlansoprazole, lanso-prazole, esomeprazole, and omeprazole on the steady-state pharma-cokinetics and pharmacodynamics of clopidogrel in healthy volunteers. J Am Coll Cardiol, 2012;59:1304-1311.
      75. Small DS, Farid NA, Payne CD, et al. Effects of the proton pump inhibitor lansoprazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of prasugrel and clopidogrel. J Clin Pharmacol, 2008;48:475-484.
      76. Qi F., Zhu L, Li N., Ge T., et al. Influence of different proton pump inhibitors on the pharmacokinetics of voriconazole. Int J Antimicrob Agents, 2017 Apr;49(4):403-409. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2016.11.025. Epub 2017 Jan 31.
      77. Goodman SG, Clare R, Pieper KS, et al. Platelet Inhibition and Patient Outcomes Trial Investigators: association of proton pump inhibitor use on cardiovascular outcomes with clopidogrel and ticagrelor: insights from the platelet inhibition and patient outcomes trial. Circulation, 2012;125:978-986.
      78. Niu Q., Wang Z, Zhang Y, Wang J, et al. Combination Use of Clopidogrel and Proton Pump Inhibitors Increases Major Adverse Cardiovascular Events in Patients With Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis. J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2016 Aug 10. pii: 1074248416663647. (Epub ahead of print).
      79. Weisz G., Smilowitz N. R., Kirtane A. J., Rinaldi M. J., et al. Proton pump inhibitors, platelet reactivity, and cardiovascular outcomes after drug-eluting stents in clopidogrel-treated patients: The ADAPT-DES study. Circ. Cardiovasc. Interv, 2015;8: e001952.
      80. Harvey A., Modak A., Dery U., Roy M., et al. Changes in CYP2C 19 enzyme activity evaluated by the ((13) C)-pantoprazole breath test after co-administration of clopidogrel and proton pump inhibitors following percutaneous coronary intervention and correlation to platelet reactivity. J. Breath Res, 2016;10:017104. doi: 10.1088/1752-7155/10/1/017104.
      81. Yucel E, Sancar M, Yucel A, Okuyan B. Adverse drug reactions due to drug-drug interactions with proton pump inhibitors: assessment of systematic reviews with AMSTAR method. Expert Opin Drug Safe, 2016;15:223-36. doi: 10.1517/14740338.2016.1128413.
      82. Vaduganathan M., Cannon C. P., Cryer B. L., Liu Y., et al. Efficacy and safety of proton-pump inhibitors in high -risk cardiovascular subsets of the COGENT trial. Am. J. Med, 2016;129:1002-1005. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.042.
      83. O’Donoghue ML, Braunwald E, Antman EM, et al. Pharmacodynamic effect and clinical efficacy of clopidogrel and prasugrel with or without a proton-pump inhibitor: an analysis of two randomised trials. Lancet, 2009;374:989-997.
      84. Melloni C., Washam J. B., Jones W. S., Halim S. A., Hasselblad V., Mayer S. B., Heidenfelder B. L., Dolor R. J. Conflicting results between randomized trials and observational studies on the impact of proton pump inhibitors on cardiovascular events when coadministered with dual antiplatelet therapy: Systematic review. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes, 2015;8:47-55. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001177.
      85. Sherwood M. W., Melloni C., Jones W. S., Washam J. B. Individual Proton Pump Inhibitors and Outcomes in Patients With Coronary Artery Disease on Dual Antiplatelet Therapy: A Systematic Review. J Am Heart Assoc, 2015;4: e002245/.
      86. Levine G. N., et al. 2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
      87. Cardoso RN, Benjo AM, DiNicolantonio JJ, et al. Incidence of cardiovascular events and gastrointestinal bleeding in patients receiving clopidogrel with and without proton pump inhibitors: an updated meta-analysis. Open Heart, 2015;2 doi: 10.1136/openhrt-2015-000248.
      88. Scarpignato C., Gatta L., Zullo A., Blandizzi C. Effective and safe proton pump inhibitor therapy in acid-related diseases - A position paper addressing benefits and potential harms of acid suppression. BMC Med, 2016; 14: 179.
      89. Husted S, James S, Becker RC, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in elderly patients with acute coronary syndromes: a substudy from the prospective randomized PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2012;5:680-688.
      90. Goodman S.G1., Clare R., Pieper K. S., Nicolau J., et al. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Circulation, 2012 Feb 28;125(8):978-86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.032912. Epub 2012 Jan 18.
      91. Medication Guide Plavix® (PLAV-iks) (clopidogrel bisulfate) tablets.
      92. Mistakes in the use of PPIs and how to avoid them. https://www.ueg.eu/education/latest-news/article/article/mistakes-in-alcoholic-liver-disease-and-how-to-avoid-them-copy-1/.
      93. Маев И. В., Самсонов А. А., Годило-Годлевский В.А., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Лекарственное взаимодействие ингибиторов протонной помпы и клопидогреля при их совместном приеме. Клиническая медицина, 2013, № 5, С. 15-21.
      94. Guérin A., Mody R., Carter V., Ayas C. Changes in Practice Patterns of Clopidogrel in Combination with Proton Pump Inhibitors after an FDA Safety Communication. PLoS One, 2016 Jan 4;11(1): e0145504. doi: 10.1371/journal.pone.0145504. eCollection 2016.
      95. Moceri P, Doyen D, Cerboni P, Ferrari E. Doubling the dose of clopidogrel restores the loss of antiplatelet effect induced by esomeprazole. Thromb Res, 2011;128:458-462.
      96. Agewall S, Cattaneo M, Collet JP, et al. Expert position paper on the use of proton pump inhibitors in patients with cardiovascular disease and antithrombotic therapy. Eur Heart J, 2013;34:1708-1713.
     


    Для цитирования :
    Едемская М.А. АСПЕКТЫ БЕЗОПАСНОСТИ ТЕРАПИИ АНТИТРОМБОЦИТАРНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):126-134
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Минздрава России

    Ключевые слова:метаболический синдром,биологическая модель,примат,микробиота,желудочно-кишечный тракт

    Резюме:Развитие цивилизации и технического прогресса, особенно среди жителей развитых стран, привело к формированию особого образа жизни, включающего в себя снижение физической активности, систематическую подверженность стрессам социального характера, изменение характера питания в виде увеличения в рационе доли легкоусвояемых углеводов и жиров, повышающего калорийность питания, и тотальное использование антибактериальных препаратов, выходящее за пределы медицинской практики - например, в пищевой промышленности и животноводстве. Частое сочетание у пациентов артериальной гипертензии, нарушений липидного обмена, сахарного диабета и ожирения привело к введению G. Reaven в 1988 г. термина «синдром Х», или «метаболический синдром», который в настоящее время экспертами Всемирной организации здравоохранения расценивается как пандемия современности, имеющая к тому же тенденцию омоложения популяции риска. Согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность метаболического синдрома среди населения варьирует от 10 до 84 % в зависимости от возраста, пола, этноса и используемых диагностических критериев данного заболевания. Сама концепция метаболического синдрома имеет в первую очередь клиническое значение и обусловлена высоким кардиоваскулярным риском, которому подвергаются пациенты, имеющие данное заболевание. В статье рассмотрены основные патофизиологические и клинические компоненты метаболического синдрома, представлены особенности биологических моделей, используемых для изучения данного заболевания, и результаты проведенных в последние годы экспериментальных исследований, доказывающих существенную роль состояния микробиоты кишечника в развитии метаболического синдрома.

      1. Reaven G. M. Banting Lecture 1988. Role of Insulin Resistance in Human // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1595-1607.
      2. Сяоян Чу, Киргизова О. Ю. Метаболический синдром: некоторые итоги и перспективы решения проблемы // Бюллетель ВСНЦ СО РАМН. 2016. № 5. С. 187-195.
      3. Фурсов А. Н., Потехин Н. П., Чернов С. А. Мычка В. Б., Чернавский С. В. Метаболический синдром: взгляд на проблему и подходы к лечению // Военно-медицинский журнал. 2008. № 9. С. 39-43.
      4. Танашян М. М., Лагода О. В., Антонова К. В. Хронические цереброваскулярные заболевания на фоне метаболического синдрома: новые подходы к лечению // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2012. № 11. С. 21-26.
      5. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Гриценко О. В., Отт А. В. Метаболический синдром: сложные и нерешенные проблемы // Российский кардиологический журнал. 2014. № 3. С. 63-71.
      6. Moebus S, Stang A. The metabolic syndrome - a controversial diagnostic concept // Herz. 2007. Vol. 7. P. 529-540.
      7. Смирнова Л. Е., Виноградов В. Ф., Смирнов А. В., Ковтунова Н. П., Качалова А. С. Современные представления о метаболическом синдроме с позиции кардиолога и гастроэнтеролога // Тверской медицинский журнал. 2014. № 2. С. 14-24.
      8. Ziramet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. 2003. Vol. 9. P. 693-702.
      9. Wild S. H., Byrne C. D. The global burden of the metabolic syndrome and its consequences for diabetes and cardiovascular disease // The metabolic syndrome. 2005. Р. 1-43.
      10. Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome // Cardiol. Res. Pract. 2014. ID 943162. P. 1-21.
      11. Eckel R. H., Grundy S. M., Zimmet P. Z. The metabolic syndrome // Lancet. 2005. Vol. 365. P. 1415-1428.
      12. Захаренко С. М., Фоминых Ю. А., Мехтиев С. Н. Инфекции, микробиота кишечника человека и метаболический синдром // Эффективная фармакотерапия. 2011. № 3. С. 14-20.
      13. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома второй пересмотр // Практическая медицина. 2010. № 5. С. 81-101.
      14. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: Report of a WHO Consultation. World Health Organization, Geneva: WHO Technical Report Series 894, 2000. P. 252.
      15. Разина А. О., Ачкасов Е. Е., Руненко С. Д. Ожирение: современный взгляд на проблему // Ожирение и метаболизм. 2016. № 1. С. 3-8.
      16. James W. The epidemiology of obesity: the size of the problem // J. Intern. Med. 2008. Vol. 4. P. 336-352.
      17. Rigby N, James P. Obesity campaign view of diabetes prevention // Diabetes Voice. 2003. Vol. 48. P. 20-23.
      18. Гинзбург М. М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. М.: Эксмо; 2009
      19. Fock K, Khoo J. Diet and exercise in management of obesity and overweight // J. Gastroenterol. Hepatol. 2013. Vol. 28. P. 59-63.
      20. Bessesen D, Kushner R. Evaluation and Management Of Obesity. Philadelphia: Hanley and Belfus, 2002.
      21. Caro J. F. Insulin resistance in obese and nonobese men. JCEM. 1991. Vol. 4. P. 691-695.
      22. Bastien M., Poirier P., Lemieux I. et al. Overview of epidemiology and contribution of obesity to cardiovascular disease // Prog. Cardiovasc. Dis. 2014. Vol. 4. P. 369-381.
      23. Borkan G. A., Sparrow D., Wisnrewski C., Vokonas P. S. Body weight and coronary disease risk: patterns of risk factor change associated with long-term weigh change. The normative ageing study // Am. J. Epidemiol. 1986. Vol. 124. P. 410-419.
      24. Boban M, Persic V, Jovanovic Z, et al. Obesity dilemma in the global burden of cardiovascular diseases // Int. J. Clin. Pract. 2014. Vol. 2. P. 173-179.
      25. Clark AL, Fonarow GC, Horwich TB. Obesity and the Obesity Paradox in Heart Failure // Prog. Cardiovasc. Dis. 2014. Vol. 4. P. 409-414.
      26. Шилов А., Осия А., Еремина И., Черепанова Е. Инсулинорезистентность, нарушения толерантности к глюкозе и их коррекция у пациентов с метаболическим синдромом // Врач. 2011. № 2. С. 16-20.
      27. Гургенян С. В., Ватинян С. Х., Зелвеян П. А. Патофизиологические аспекты артериальной гипертонии при метаболическом синдроме // Терапевтический архив. 2014. № 8. С. 128-132.
      28. Bauer S. A., Arndt T. P., Leslie K. E. et al. Obesity in Rhesus and Cynomolgus Macaques: A Comparative Review of the Condition and Its Implications for Research // Comp. Med. 2011. Vol. 6. P. 514-526.
      29. Speakman J., Hambly C., Mitchel S., Krol E. The contribution of animal models to the study of obesity // Lab. Anim. 2008. Vol. 42. P. 413-432.
      30. West D. B., York B. Dietary fat, genetic predisposition, and obesity: lessons from animal models // Am. J. Clin. Nutr. 1998. Vol. 67. P. 505S-512S.
      31. Hansen B. C. Investigation and Treatment of Type 2 Diabetes in Nonhuman Primates // Methods Mol. Biol. 2012. Vol. 933. P. 177-185.
      32. Andrade M. C.R., Higgins P. B., Mattern V. L. et al. Morphometric Variables Related to Metabolic Profile in Captive Chimpanzees (Pan troglodytes) // Comp. Med. 2011. Vol. 5. P. 457-461.
      33. Varki N., Anderson D., Herndon J. G. et al. Heart disease is common in humans and chimpanzees, but is caused by different pathological processes // Evol. Appl. 2009 Vol. 1. P. 101-112.
      34. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А., Егорова Е. Г. Метаболический синдром у пациентов с заболеваниями органов пищеварения // Терапевтический архив. 2007. № 10. С. 9-13.
      35. Blaser M. J. Antibiotic use and its consequences for the normal microbiome // Science. 2016 Vol. 352. P. 544-545.
      36. Блейзер Мартин. Жизнь после антибиотиков: чем нам грозит устойчивость бактерий к антибиотикам и нарушение микрофлоры / пер. с англ. А. В. Захарова. М.: Э, 2016. 234 с.
      37. Dibaise J. K., Zhang H., Crowell M. D. et al. Gut microbiota and its possible relationship with obesity // Mayo Clin. Proc. 2008. Vol. 4. P. 460-469.
      38. Курмангулов А. А., Дороднева Е. Ф., Исакова Д. Н. Функциональная активность микробиоты кишечника при метаболическом синдроме // Ожирение и метаболизм. 2016. № 1. С. 16-19.
      39. Борщев Ю. Ю., Ермоленко Е. И. Метаболический синдром и микроэкология кишечника // Трансляционная медицина. 2014. № 1. С. 19-28.
      40. Kovatcheva-Datchary P.I., Arora T. Nutrition, the gut microbiome and the metabolic syndrome // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2013. Vol. 1. P. 59-72.
      41. Everard A. I., Cani P. D. Diabetes, obesity and gut microbiota // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2013. Vol. 1. P. 73-83.
      42. Paul H. A., Bomhof M. R., Vogel H. J., Reimera R. A. Diet-induced changes in maternal gut microbiota and metabolomic profiles influence programming of offspring obesity risk in rats // Sci. Rep. 2016. Vol. 6. P. 1-14.
      43. Turnbaugh P. J., et al. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome // Cell Host Microbe. 2008. Vol. 3. P. 213-223.
      44. Turnbaugh P. J., et al. Marked alterations in the distal gut microbiome linked to diet-induced obesity // Cell Host Microbe. 2008. Vol. 3. P. 213-223.
      45. Vrieze A., et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome // Gastroenterology. 2012. Vol. 143. P. 913-916.
     


    Для цитирования :
    Иванов С.В., Успенский Ю.П., Фоминых Ю.А. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: ОТ ЧЕЛОВЕКООБРАЗНОГО ПРИМАТА ДО ЧЕЛОВЕКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):135-140
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России
    2. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика. И. П. Павлова» Минздрава России

    Ключевые слова:метаболический синдром,инсулинорезистентность,депрессия,алкоголь, курение

    Резюме:На сегодняшний день распространенность метаболического синдрома (МС) продолжает расти, однако его причины и патогенез остаются во многом неясными. Правомерным является рассмотрение данного синдрома с точки зрения психосоматической медицины. Необходимо уделять внимание таким факторам риска, как аддиктивное поведение (злоупотребление алкоголем, курение, нарушенное пищевое поведение) и расстройства аффективного спектра (депрессивные проявления), которые обладают потенцирующими эффектами в формировании основных звеньев МС, образуя порочный круг.

      1. Ивашкин В.Т., Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Клинические варианты метаболического синдрома. - М.: Мед. информ. агентство, 2011. - 220 с.
      2. Драпкина О.М., Гацолаева Д. С., Ивашкин В. Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома // Российские медицинские вести. - 2010. - № 2. - с. 72-78
      3. Оганов Р. Г., Перова Н. В., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - № 1. - С. 56-59.
      4. Симаненков В. И., Успенский Ю. П. От теории психосоматической медицины - к терапевтической практике // Медлайн-экспресс. - 2006. - № 4 (187). - С. 3-7.
      5. Задионченко В. С. Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими факторами риска // Кардиология. - 2002. - Т. 42, № 9. - С. 15-19.
      6. Sunita M. Depressive Symptoms Predict Hospitalization for Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus // Pediatrics. - 2005. - Vol. 115. - P. 1315-1319.
      7. Carney R. M., Freedland K. E. Depression as a risk factor for cardiac events in established coronary heart disease: a review of possible mechanisms // Ann. Behav. Med. - 1995. - Vol. 17, N 142. - P. 149.
      8. Оздоева Л. Д., Небиеридзе Д. В., Погосова Г. В. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции // Кардиваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - Т. 2, № 1. - С. 59-64.
      9. Manuck S., Olsson G., Hjemdahl P. Does cardiovascular reactivity to mental stress have prognostic value in postinfarction patient? A pilot study // Psychosom Med. - 1992. - N 5. - P. 102-108.
      10. Leslie K. Depression in young women doubles risk of metabolic syndrome // Psychosomatic medicine. - 2004. - Vol. 66. - P. 316-22.
      11. Attvall S., Fowelin J. Smoking induces insulin resistance: a potential link with the insulin resistance syndrome // J. Intern. Med. - 1993. - Vol. 223. - P. 327-332.
      12. Epifanio L., Di Vincenzo A., Fanelli C. Effect of cigarette smoking and of a transdermal nicotine delivery system on glucoregulation in type 2 diabetes mellitus // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 43. - P. 257-263.
      13. Rnnemaa T. Smoking is independently associated with high plasma insulin levels in nondiabetic men // Diab Care. - 1996. - P. 1229-1232
      14. Targher G., Alberiche M. Cigarette Smoking and Insulin Resistance in Patients with Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus // J. Clin. Endocr. Metab. - 1997. - Vol. 82, N 11. - P. 3619-3624.
      15. Frati A. C., Iniestra F., Raul Ariza C. Acute effect of cigarette smoking on glucose tolerance and other cardiovascular risk factors // Diab. Care. - 1996. - Vol. 19. - P. 112-118.
      16. The insulin resistance syndrome in smokers is related to smoking habits / B. Eliasson, S. Attvall, M. R. Taskinen, U. Smith // Arterioscle. Thromb. - 1994. - Vol. 14. - P. 1946-1950.
      17. Balkau B., Charles M. A. Comments on the provisional report from the WHO consultation: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) // Diab. Med. - 1999. - Vol. 16. - P. 442-443.
      18. Insulin resistance and cigarette smoking / F. S. Facchini, C. B. Hollenbeck, J. Jeppesen, et al. // Lancet. - 1992. - Vol. 339. - P. 1128-1130.
      19. Кобалава Ж. Д. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом // Практический врач. - 1996. - № 7. - С. 10-12.
      20. Сыркин А. Л. Особенности ишемической болезни сердца у молодых // Врач. - 2001. - № 4. - С. 5-8.
      21. Muscat J.E., Harris R. E., Hally N. J. Cigarette smoking and plasma cholesterol // Am. Heart J. - 1991. - Vol. 121, N 1. - P. 141-147.
      22. Petruzelli S., Hietanen E., Bartsch H. Pulmonale lipid peroxidation in cigarette smokers and lung cancer patients // Chest. - 1990. - Vol. 98, N 4. - P. 930-935.
      23. Harrats D., Ben-Naim M., Debach Y. Cigarette smoking renders LDL susceptible to peroxidative modification and enhanced metabolism by macrophages // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 79, N 2-3. - P. 245-252.
      24. Targher G., Alberiche M., Zenere M. B. Cigarette Smoking and Insulin Resistance in Patients with Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus // J. Clin. Endocr. Metab. - 1997. - Vol. 82, N 11. - P. 3619-3624.
      25. Alcohol Consumption and the Incidence of Type 2 Diabetes / S. Carlsson, N. Hammar, V. Grill, J. Kaprio // Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26. - P. 2785-2790
      26. Russell M., Nochajski T., Trevisan M. Alcohol drinking pattern and subjective health in a population-based study // Addiction. - 2006. - Vol. 101. - P. 1265-1276.
      27. Russell M., Trevisan M. Association of lifetime alcohol drinking trajectories with cardiometabolic risk // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2008. - Vol. 93. - P. 154-161.
      28. Russell M., Li M., Fan Y. Patterns of alcohol consumption and the metabolic syndrome // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2008. - Vol. 93. - P. 3833-3838.
      29. Malinski M., Sesso H. Moderate Alcohol Consumption Reduces Risk of Cardiovascular Mortality in Hypertensive Men // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol. 164. - P. 623-628.
      30. Niroomand F. Influence of alcohol consumption on restenosis rate after percutaneous transluminal coronary angioplasty and stent implantation // Heart. - 2004. - Vol. 90, N 10. - P. 1189-1193.
      31. Vliegenthart R., Geleijnse J. Alcohol Consumption and Risk of Peripheral Arterial Disease // American Journal of Epidemiology. - 2002. - Vol. 155, N. 4. - P. 332-338.
      32. Brown J. Enriched environment and physical activity stimulate hippocampal but not olfactory bulb neurogenesis // Eur. J. Neurosci. - 2003. - Vol. 17, N 10. - P. 2042-2046.
      33. Van Praag H. Monoamines and abnormal behavior. A multiaminergic perspective // Brit. J. Psychiatr. - 1990. - Vol. 157, N 11. - P. 723-734.
     


    для цитирования :
    Успенский Ю.П., Балукова Е.В. РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ И АДДИКТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ КАК ФАКТОРЫ РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):141-145
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова» Минздрава России
    2. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

    Ключевые слова:метаболический синдром,депрессия,антидепрессанты

    Резюме:В настоящее время по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) каждый четвертый житель нашей планеты уже имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения. По прогнозам эпидемиологов предполагается, что к 2025 году от ожирения уже будут страдать 40 % мужчин и 50 % женщин. Клиницистами всего мира ожирение расценивается, как ведущая из потенциально устранимых причин смертности. Как правило, метаболический синдром клинически дебютирует у людей наиболее активного в социальном плане возраста (35-40 лет). В этих условиях усугубляются коморбидные метаболическим личностные расстройства: снижение физической активности сочетается с прогрессирующими изменениями психологического статуса пациентов. Показатели распространенности коморбидных депрессий варьируют в широких пределах от 14,4 до 41,3 %, причем тяжесть депрессивных проявлений коррелирует со многими симптомами метаболического синдрома. Сочетание метаболической патологии и тревожно депрессивного расстройства замыкает своеобразный «порочный круг». В статье рассмотрены этиопатогенетические взаимосвязи метаболического синдрома с депрессивными расстройствами и актуальность применения фармакотерапии антидепрессантами в комплексном лечении больных с метаболическим синдромом.

      1. Адашева Т. В. Метаболический синдром - основы патогенетической терапии // Лечащий врач. 2003. № 10. С. 5-7.
      2. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. Ожирение. // М.: Медицинское информационное агентство; 2006.452.c.
      3. Новикова В. П., Гурова М. М. Желудочно - кишечный тракт и ожирение у детей // СпецЛит; 2016.302.c.
      4. Holm J., Rosmond R. Hypothalamic arousal, insulin resistance and type 2 doabetes mellitus // Diab Med 1999. № 16.С.73-83.
      5. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease // Diabets. 1988. Vol.37.P. 1595-1607.
      6. Altman J. Weight in the balance // Neuroendocr. 2002.Vol. 76.P. 131.
      7. Бунина Е. М., Вознесенская Т. Г., Коростылева И. С. Лечение первичного ожирения ДДГ в сочетании с психотерапией // Невропатология и психиатрия. 2001. № 12. С. 37-42.
      8. Вознесенская Т. Г., Вахмистров А. В. Клинико - психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении // Невропатология и психиатрия. 2001. № 12. С. 19-24.
      9. Вознесенская Т. Г., Сафонова В. А., Платонова Н. М. Нарушения пищевого поведения и коморбидные симптомы при ожирении и методы их коррекции // Невропатология и психиатрия. 2000. № 12.С.49-52.
      10. Оздоева Л. Д. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно - депрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2003№ 2.Т.1.С.59-64.
      11. Плохая А. А., Воронцов А. В., Новолодская Ю. В. Антропометрические и гормонально - метаболические показатели при абдоминальном ожирении // Проблемы эндокринологии.2003. № 49.Т.4.С.18-22.
      12. Симаненков В. И. Успенский Ю. П. Психосоматические аспекты депрессии в общетерапевтической практике // Клиническое питание. 2005. № 4.С.27-30.
      13. Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине // М.: Медицинское информационное агентство;2001.256.c.
      14. Вейн А. М., Хехт К. Сон человека: Физиология и патология // М.: Медицина.1989.269.c.
      15. Соловьева С. Л., Успенский Ю. П., Балукова Е. В. Депрессия в терапевтической клинике (патопсихологические, психотерапевтические и психофармакотерапевтические аспекты) // СПб.: ИнформМед. 2008. 204 c.
      16. Симаненков В. И., Успенский Ю. П. От теории психосоматической медицина - к терапевтической практике // Медлайн - экспресс. 2006.№ 4. С. 3-7.
     


    Для цитирования :
    Успенский Ю.П., Фоминых Ю.А., Пустовит Е.В. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):146-150
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова»
    2. ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины» МЗ РФ

    Ключевые слова:функциональный запор,двигательная функция кишечника,микробиота,метаболический синдром

    Резюме:В статье представлены современные данные об эпидемиологии, этиологических факторах развития функционального запора. Проанализирована роль метаболических нарушений в развитии хронического запора, а также значение кишечной микробиоты в возникновении нарушений моторики кишечника у пациентов с метаболическим синдромом.

      1. http://www.worldgastroenterology.org/constipation.html.
      2. Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Патогенез и лечение запоров. Русский медицинский журнал, 2004, Т. 6, № 1, с. 3-7.
      3. Шемеровский К. А. Хронофизиология и хронопатология пищеварения. Донозология, 2007, № 1, с. 44-54.
      4. Успенский Ю. П., Балукова Е. В., Барышникова Н. В. Стеатогепатит, функциональный запор, дислипидемия: от патогенетической сопряженности к ечению. Профилактическая и клиническая медицина, 2011, № 1 (38), с. 105-111.
      5. Ливзан М. А., Осипенко М. Ф. Хронический запор: от симптома к диагнозу и эффективной терапии. Алгоритм наших действий. РМЖ, 2016, № 11, с. 678-681.
      6. Ивашкин В. Т., Минасян Г. А., Уголев А. М. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медицины. - Л.: Наука, 1990; 303 с.
      7. Гребенев А. Л. Мягкова Л. П. Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии) - М.: Медицина, 1994; 400 с.
      8. Лоранская И. Д. Запор - новые решения старой проблемы. Русский медицинский журнал. 2007. Т. 9. № 1. с. 1-3.
      9. Шемеровский К. А. Рекомендации по диагностике и лечению запора (К 59.0 по МКБ-10). Санкт-Петербург. 2002. 12 с.
      10. Nyrop K. A., Palsson O. S., Levy R. L. et al. Costs of health care for irritable bowel syndrome, chronic constipation, functional diarrhea and functional abdominal pain. Aliment Pharmacol Ther. 2007. Vol. 26. p. 237-248.
      11. Cook I. J., Talley N. J., Scott S. M. Chronic constipation. Neurogastroenterol Motil. 2009. 21. p. 1-8.
      12. Вавилова Т. И., Воробьёв Г. И. Морфологические изменения при хронических запорах у взрослых. Материалы научно-практической конференции проктологов. Тула, 1986; с. 64-66.
      13. Nusko G., Schneider B., Muller G., Kusche J., Hahn E. G. Retrospective study on laxative use and melanosis coli as risk factors for colorectal neoplasia. Pharmacol. 1993. 47 (Suppl.1). p. 234-241.
      14. Бородина Т. В., Бунятян Н. Д. Фармакологический анализ современных слабительных средств. Провизор. 1997. № 18. с. 54-55.
      15. Allescher H. D. Laxatives and prokinetics good or bad? In: Constipation and anorectal insufficiency. Falk Symposium 95. Kluwer Academic Publishers. 1997. p. 121-129.
      16. Gordon P. H., Nivatvongs S. Principles and practice of surgery for the colon, rectum and anus. Second edition. Quality Medical Publishing Inc. St. Louis, Missouri, 1999; p. 1457.
      17. Hallmann F. Toxicity of commonly used Laxative. Med Sci monit. 2000. № 6. p. 618-628.
      18. Nusko G., Schneider B., Schneider I., Wittekind C., Hahn E. Anthranoid laxative use is not a risk factor for colorectal neoplasia: results of a prospective case control study. Gut. 2000. № 46. p. 651-655.
      19. Fusgen I., Schumann C. Clinical aspects and treatment of constipation. Hanover. Curt R. VincentzVerlag, 2001; 56 p.
      20. Petticrew M., Rodgers M., Booth A. Effectiveness of laxatives in adults. Qual. Health Care. 2001. Vol.10. p. 268-273.
      21. Ford A. An evidence-based systematic review on the management of irritable bowel syndrome. Amer. J. Gastroenterol. 2009. Vol. 104. suppl. 1. p. 1-28.
      22. Tack J., Miller-Lissner S. Treatment of chronic constipation: current pharmacologic approaches and future directions. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009. Vol.7. p. 502-508.
      23. Camilleri M. Clinical trial: the efficacy of open-label prucalopride treatment in patients with chronic constipation - follow-up of patients from the pivotal studies. Aliment Pharmacol Ther. 2010. Vol. 32 (9). p. 1113-1123.
      24. Stanghellini V., Vandeplassche L., Kerstens R. Best response distribution of 12-week treatment with prucalopride (RESOLOR) in patients with chronic constipation: combined results of three randomised, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Gut. 2011. Vol. 60. suppl. 1. A159-A160.
      25. Черемушкин С. В., Кучерявый Ю. А., Гончаренко А. и др. Ретроспективная оценка эффекта последействия при лечении хронического запора. Врач. № 3. 2013. с. 58-62.
      26. Strahl M. Die wahren Ursachen der habituellen Leibesverstopfung und die zuverlassigsten Mittel diese zu beseitigen. Schroder’s Buch-und Kunsthandlung. Berlin. 1851. p. 1800-1860.
      27. Leung L., Riutta T. J Amer Board Fam Medicine. 2011. 24 (4). p. 436-451.
      28. Romanczuk W., Korczawski R. Chronic constipation: a cause of recurrent urinary tract infections. Turk J Pediatr. 1993. Vol. 35. p. 181-188.
      29. Handbook of gastroenterology editor T. Yamada. Lippincott-Raven Publishers, Phyladelphia, New York, 1998; 726 p.
      30. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А., Морозов И. А., Шепелева С. Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. Терапевтический архив. 2003. Т. 75. № 8. - С. 51-55.
      31. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009; 184 с.
      32. Шендеров Б. А., Манвелова М. А. Микробная экология человека и животных и метаболизм холестерина. Антибиотики и химиотерапия. 1992. № 11. с. 25-30.
      33. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.: Издательство ГРАНТь, 1998; Том I; 288 с.
      34. Ткаченко Е. И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей. Терапевтический архив. 2004. № 2. с. 67-71.
      35. Новикова В. П., Гурова М. М. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей. СПб: СпецЛит, 2016; 302 с.
      36. Vrehn A., Blum C. Gastrointestinal gormones and appetite controle. Gastroenterology. 2007. Vol. 132. - p. 2131-2124.
      37. Уголев А. М., Иезуитова Н. Н., Тимофеева Н. М. Энзиматический барьер тонкой кишки. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1992. № 78 (8). с. 1-20.
      38. Парфенов А. И., Чернин В. В., Бондаренко В. М., Рыбальченко О. В. Симбионтное пищеварение в свете теории А. М. Уголева о пищеварительно-транспортном конвейере. РМЖ. 2014. № 15. с. 1088.
      39. Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Белоусова Л. Н. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. № 2. с. 92-96.
     


    Для цитирования :
    Фоминых Ю.А., Шабров А.В., Успенский Ю.П., Иванов С.В. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЗАПОР У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. 2017;143(07):151-154
    Загрузить полный текст

    1. Тверской государственный медицинский университет

    Ключевые слова:классификация,хронический эзофагит,гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

    Резюме:На основании анализа литературы, многолетних исследований автора и сотрудников кафедры факультетской терапии, проведенных у 993 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, хроническим эзофагитом, хроническим гастритом, язвенной болезнью, патологией билиарной системы, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, имеющих субъективные и структурные признаки поражения пищевода, разработана и предложена к обсуждению классификация хронического эзофагита с учетом этиологии и патогенеза, морфологических и клинических особенностей заболевания.

      1. Пиманов, С. И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь: руководство для врачей [Текст] / С. И. Пиманов. - М., 2000. - С. 78-134.
      2. Маев, И. В. Гастроэзофагеальная рефюксная болезнь - болезнь ХХI века [Текст] / И. В. Маев // Лечащий врач - 2004. - № 4. - С. 10-14.
      3. Осадчук, М. А. Клинико-эндоскопические и морфо-функциональные показатели в оценке развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [Текст] / М. А. Осадчук // Росс. журн. гастроэнтер, гепатол,, колопроктол., 2005. - № 5. - С. 12.
      4. Лазебник, Л. Б. Гастроэнтерология [Текст] / Л. Б. Лазебник, П. Л. Щербаков. - П.Л. М.: «МК», 2011. - С. 58-88.
      5. Ивашкин, В.Т. Пищевод Барретта [Текст] / В. Т. Ивашкин, И. В. Маев, А. С. Трухманов. М.: «Шико», 2011. - Т. 1. - 608 с.
      6. Василенко, В. Х. Болезни пищевода [Текст] / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, М. М. Сальман. - М.: «Медицина», 1971. - 407 с.
      7. Григорьев, П. Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения [Текст] / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. - М.: Медицина, 1996. - 516 с.
      8. Григорьев, П. Я. Профилактика и лечение болезней органов пищеварения [Текст] / П. Я. Григорьев, Э. П. Яковенко. - М., 2000. - 119 с.
      9. Васильев, Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия [Текст] / Ю. В. Васильев // Фарматека - 2004. - № 13. - С. 1-5.
      10. Циммерман, Я. С. Классификации гастродуоденальных заболеваний и клинических синдромов [Текст] / Я. С. Циммерман, И. Я. Циммерман. - Пермь, 2014. - 153 с.
      11. Чернин, В. В. Эзофагиты. В аспекте нарушений регуляторных систем [Текст] / В. В. Чернин, Е.В. Е. В. Секарева. - Тверь, 2017. - 292 с.
      12. Лазебник, Л. Б. Современное понимание рефлюксной болезни: от Генваля к Монреалю [Текст] / Л. Б. Лазебник, Д. С. Бордин, А. А. Машарова // Экспер. и клинич. гастроэнтерол., 2007. - № 5. - С. 4-10.
      13. Джулай, Г. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и соединительно-тканные дисплазии в аспекте преморбидности и коморбидности [Текст] / Г. С. Джулай, Е. В. Секарева // Эксперим. и клинич. гастроэнтерол. - 2014. - Вып. 102. - № 2. - С. 16-20.
      14. Чернин, В. В. Хронический гастрит [Текст] / В. В. Чернин. - Тверь: «Триада», 2006. - 302 с.
      15. Чернин, В. В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / рук-во для врачей [Текст] / В. В. Чернин. - М.: «МИА», 2010. - С. 262-423.
     


    Для цитирования :
    Чернин В.В. К ВОПРОСУ КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЭЗОФАГИТА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):155-160
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова
    2. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»

    Ключевые слова:Кандидоз,метаболический синдром,лечение

    Резюме:В статье представлены современные принципы диагностики и лечения кандидоза верхних отделов пищеварительного тракта (ротоглотки и пищевода), описаны клиническая картина и осложнения этого заболевания. Метаболический синдром, протекающий с нарушениями углеводного обмена - типичный фактор риска кандидоза. Стандартом диагностики является обнаружение нитевидной формы (псевдомицелия) микромицетов рода Candida при морфологическом исследовании биоматериалов слизистой оболочки. Культуральное исследование биоптатов с определением вида возбудителя становится обязательным при ведении толерантного к стандартной терапии или рецидивирующего кандидоза. Препаратом выбора при лечении кандидоза является флуконазол, однако, в ряде случаев необходимы альтернативные антимикотические препараты. Особенностью лечения кандидоза у пациентов с метаболическим синдромом является повышенный риск лекарственного повреждения печения, особенно на фоне стеатоза и стеатогепатита, характерных для этой категории пациентов.

      1. Елинов Н. П. Химическая микробиология - М.: Высшая школа, 1989. - с 349-365
      2. Шевяков М. А. Кандидоз слизистых оболочек пищеварительного тракта (лекция) // Проблемы медицинской микологии. - 2000. - Т. 2, N 2. - С. 6-10.
      3. Treatment Guidelines for Candidiasis. Pappas et. Al., Clinical Infectious Diseases, 2009, 48:503-535.
      4. Справочник ВИДАЛЬ «Лекарственные препараты в России», Москва, 2016, 22-е издание.
      5. Справочник ЛРС. Регистр Лекарственных средств России. Москва, 2016 г.
     


    Для цитирования :
    Шевяков М.А. , Успенский Ю.П. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КАНДИДОЗА ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):161-166
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России
    2. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России
    3. Federal State Budgetary Institution «Scientific Centre for Expert Evaluation of Medicinal Products» of the Ministry of Health of the Russian Federation

    Ключевые слова:гастропарез,дофаминовые рецепторы,прокинетики,омепразол,домперидон

    Резюме:Цель обзора: определить клинико-фармакологические подходы к выбору метода коррекции моторно-эвакуаторной функции желудка. Основные положения. Прокинетики - лекарственные препараты, ускоряющие продвижение содержимого по тому или иному участку пищеварительного тракта посредством влияния на дофаминовые, серотониновые, ацетилхолиновые, мотилиновые, холицистокининовые и другие рецепторы. Фиксированные комбинации ингибитора протонной помпы и прокинетика оказались эффективными в терапии функциональных расстройств желудка. В клиническом исследовании эффективности и безопасности комбинации омепразола и домперидона модифицированного высвобождения при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни легкой и средней степени тяжести, в соответствии с критериями NNT, было показано, что препарат, содержащий 20 мг омепразола и 30 мг домперидона модифицированного высвобождения, является по полному купированию симптомов рефлюкса очень хорошим препаратом (NNT = 2,5), а по ликвидации эзофагита - хорошим препаратом (NNT= 3,7). Также показано, что данная лекарственная комбинация хорошо переносится в 100 % случаев и является безопасной (частота неблагоприятных реакций легкой степени - 6,7 %, ДИ 95 % = 0,8-22,1). Заключение. Применение при гастропарезе лекарственной комбинации омепразола и домперидона модифицированного высвобождения патогенетически оправданно. Клиническая эффективность и безопасность препарата, содержащего фиксированную комбинацию 20 мг омепразола и 30 мг домперидона модифицированного высвобождения, при лечении гастропареза высокие.

      1. Алексеева Е. В., Фоминых В. П., Тропская Н. С., Попова Т. С. Применение прокинетика домперидона у больных в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. - № 3. - С. 62-69. - 2010
      2. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская. - М.: Анахарсис, 2009. - 184 с.
      3. Лапина Т.Л, Буеверов А. О. Горечь во рту: интерпретация гастроэнтеролога // Клинические перспективы гастроэнтерологии, 2013, № 3
      4. Маев И. В., Самсонов А. А., Одинцова А. Н., Белявцева Е. В., Задорова М. Г. Перспективы применения нового прокинетика с двойным механизмом действия в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Фарматека. - 2009. - № 2. - с. 34-39.
      5. Мараховский К.Ю., Василевская С. А., Карасева Г. А., Уласевич Д. Н., Мараховский Ю. Х. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: сопоставительная оценка эффективности и безопасности омепразола в комбинации с домперидоном в сравнении с омепразолом. ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО, No 2 (42), 2015 г. 7-16 / www.lech-delo.by
      6. Саблин О. А. Возможности энтерокинетической терапии нарушений моторики кишечника при запоре // Фарматека. 2013. № 2. www.gastroscan.ru/literature/authors/680
      7. Evaluating the risk of serious ventricular arrhythmia and sud- den cardiac death among users of domperidone. CR 016396 Executive Summary.
      8. A randomized, double-blind, placebo- and positive-controlled, single- and multiple-dose, 4-way crossover study to evaluate the e ects of domperidone on cardiac repolarization in healthy sub- jects. EudraCT number: 2012-001567-70, NCT No.: NCT01643889 // Clin. Reg. No.: CR 100893, Principal Investigator: Katrien Lemmens, MD.
      9. Degen L, Matzinger D, Merz M, et al. Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastric emptying and gastrointestinal transit in healthy male subjects. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1745-51
      10. Frazee LA, Mauro LS. Erythromycin in the treatment of diabetic gastroparesis. AmJTher 1994; 1: 287-95.
      11. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th Edition
      12. Hunt JN. Mechanisms and disorders of gastric emptying. Annu rev med 1983; 34: 219-29.
      13. Hunt R H, Camilleri M, Crowe S E, E M El-Omar, J G Fox, E J Kuipers, Malfertheiner P, Mccoll K E L, Pritchard D M, Rugge M, Sonnenberg A, Sugano K, et al. The stomach in health and disease. Gut 2015;64:1650-1668 Doi: 10.1136 / gutjnl-2014-307595
      14. Jin H., Meyer J. M., MudaliarS., and Jeste D. V., Impact of Atypical Antipsychotic Therapy on Leptin, Ghrelin, and Adiponectin. Schizophr Res. 2008 Mar; 100(1-3): 70-85.
      15. Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev 2007;8:21-34
      16. Kusunoki H, Haruma K, Manabe N, et al. Therapeutic efficacy of acotiamide in patients with functional dyspepsia based on enhanced postprandial gastric accommodation and emptying: randomized controlled study evaluation by real-time ultrasonography. Neurogastroenterol Motil 2012;24:540-5, e250-1.
      17. Lacy BE, Weiser K. Gastric motility, gastroparesis, and gastric stimulation. Surg clin NORTH AM 2005; 85: 967-vii.
      18. Marakhouski KY, Karaseva GA, Ulasivich DN and Marakhouski Y Kh. Omeprazole-Domperidone Fixed Dose Combination vs Omeprazole Monotherapy: A Phase 4, Open-Label, Comparative, Parallel Randomized Controlled Study in Mild to Moderate Gastroesophageal Reflux Disease. Clinical Medicine Insights: Gastroenterology 2017 V. 10: 1-8
      19. Miwa H, Nagahara A, Tominaga K, et al. Efficacy of the 5-HT1A agonist tandospirone citrate in improving symptoms of patients with functional dyspepsia: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2009;104:2779-87.
      20. Mizumoto A, Mochiki E, Suzuki H, Tanaka T, Itoh Z. Neuronal control of motility changes in the canine lower esophageal sphincter and stomach in response to meal ingestion. J smooth muscle res 1997; 33: 211-22.
      21. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Systematic review: antacids, H2-receptor antagonists, prokinetics, bismuth and sucralfate therapy for non-ulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1215-27
      22. Mohammad MK, Pepper DJ, Kedar A, Bhaijee F, Familoni B, Rashed H, Cutts T, Abell TL. Measures of Autonomic Dysfunction in Diabetic and Idiopathic Gastroparesis. Gastroenterology Res. 2016 Oct;9(4-5):65-69.
      23. Nemecz Á, Prevost MS, Menny A, Corringer PJ. Emerging Molecular Mechanisms of Signal Transduction in Pentameric Ligand-Gated Ion Channels.Neuron. 2016 May 4;90(3):452-70. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.032.
      24. Nutrition and metabolism / edited on behalf of the Nutrition Society by Susan A Lanham-New, Ian Macdonald, Helen Roche. - 2nd ed. 2011
      25. Ortiz A., Cooper Ch. J., Alvarez A., Gomez Y., Sarosiek I., and McCallum RW., Cardiovascular safety profile and clinical experience with high-dose domperidone therapy for nausea and vomiting.Am J Med Sci 2015;349(5): 421-424
      26. Parkman HP, Hallinan EK, Hasler WL, Farrugia G, Koch KL, Nguyen L, Snape WJ, Abell TL, McCallum RW, Sarosiek I, Pasricha PJ, Clarke J, Miriel L, Tonascia J, Hamilton F; NIDDK Gastroparesis Clinical Research Consortium (GpCRC). Early satiety and postprandial fullness in gastroparesis correlate with gastroparesis severity, gastric emptying, and water load testing. Neurogastroenterol Motil. 2017 Apr;29(4). doi: 10.1111/nmo.12981. Epub 2016 Oct 25
      27. Patrick A., Epstein O. Gastroparesis. Aliment pharmacol ther. 2008;27(9):724-740
      28. Patterson M, Bloom SR, Gardiner JV. Ghrelin and appetite control in humans-potential application in the treatment of obesity. Peptides 2011;32:2290-4.
      29. Phillips L. K., Deane A. M., Jones KL., Rayner Ch.K. and Horowitz M. Nat. Rev. Endocrinol. 11, 112-128 (2015)
      30. Pinto-Sanchez MI, Yuan Y, Bercik P, Moayyedi P. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Mar 8;3: CD 011194. doi: 10.1002/14651858.CD 011194.pub2.Proton pump inhibitors for functional dyspepsia.
      31. Prather CM, Camilleri M, Zinsmeister AR, McKinzie S, Thomforde G. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118: 463-8.
      32. Preciosa М. et al. Drug-induced acute myocardial infarction: identifying ‘prime suspects’ from electronic healthcare records-based surveillance system / PLoS ONE. 2013; 8 (8): e72148.
      33. Raybould HE, Tache Y. Cholecystokinin inhibits gastric motility and emptying via a capsaicin-sensitive vagal pathway in rats. Am j physiol 1988; 255: g242-246.
      34. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care 2001; 24: 371-81
      35. Riezzo G., Russo F., Indrio F. Electrogastrography in Adults and Children: The Strength, Pitfalls, and Clinical Significance of the Cutaneous Recording of the Gastric Electrical Activity / BioMed Res Int. V.2013, Article ID 282757. http://www.gastroscan.ru/literature/authors/7391
      36. Robbins N. M., Ito H., Scheinman M. M., Goadsby P. J. Safety of domperidone in treating nausea associated with dihydroergotamine infusion and headache. Neurology® 2016;87:2522-6
      37. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, et al. Hypergastrinaemia during long-term omeprazole therapy: influences of vagal nerve function, gastric emptying and Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 1998;12:605-12
      38. Tack J, Demedts I, Meulemans A, Schuurkes J, Janssens J. Role of nitric oxide in the gastric accommodation reflex and in meal induced satiety in humans. Gut 2002; 51: 219-24
      39. Tack J, Janssen P, Masaoka T, et al. Efficacy of buspirone, a fundus-relaxing drug, in patients with functional dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:1239-45
      40. Tack J. The physiology and the pathophysiology of the gastric accommodation reflex in man. Verh k acad geneeskd belg 2000; 62: 183-207
      41. Takahashi T, Owyang C. Characterization of vagal pathways mediating gastric accommodation reflex in rats. J physiol1997; 2: 479-488.
      42. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. J gastroenterol 2003; 38: 421-430.
      43. Takanashi H, Cynshi O. Motilides: a long and winding road: lessons from mitemcinal (GM-611) on diabetic gastroparesis. Regul Pept. 2009 Jun 5;155(1-3):18-23. doi: 10.1016/j.regpep.2009.03.011. Epub 2009 Apr 2.
      44. Van Citters GW, Lin HC. Ileal brake: neuropeptidergic control of intestinal transit. Curr gastroenterol rep 2006; 8: 367-373.
      45. Van Roeden S. E. Domperidone and the risk of sudden cardiac death / [et al.] // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2013; 157 (45): A6770.
      46. Soykan I, Ensari A, Karayalcin K. A rare cause of epigastric pain and diarrhea. Gastroenterology. 2014 May;146(5): e1-2. doi: 10.1053/j.gastro.2013.11.041. Epub 2014 Mar 27.
     


    Для цитирования :
    Кареев Е.Н., Сереброва С.Ю. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА - ПРОБЛЕМЫ, ПУТИ РЕШЕНИЯ, ДОСТИЖЕНИЯ . Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):167-183
    Загрузить полный текст

    1. СЗГМУ им. И. И. Мечникова

    Ключевые слова:воспалительные заболевания кишечника (ВЗК),язвенный колит (ЯК),болезнь Крона (БК),фармакотерапия ВЗК при беременности

    Резюме:Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются актуальной проблемой репродуктологии, а курация женщин детородного возраста, страдающих ВЗК имеет высокую медико-социальную значимость. Основной пик заболеваемости ВЗК приходится на возраст 20-40 лет, когда планируется деторождение. Вопросы, которые требуют решения и обсуждения у пациентов с ВЗК: возможно ли нормальное течение беременности при ВЗК, как влияет ВЗК на беременность, какие лекарственные препараты противопоказаны и другие. В статье представлены и обсуждаются теоретические аспекты и практические вопросы, связанные с ведением беременности, проведением терапии ВЗК в период подготовки к беременности, на этапе беременности, в послеродовом периоде, обсуждается эффективность и безопасность фармакотерапии у пациентов данной категории.

      1. Бакулин И. Г. К вопросу о распространенности и заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника в Москве / Бакулин И. Г., Шкурко Т. В., Парфенов А. И., Князев О. В., Фадеева Н. А., Жулина Е. Ю., Болдырева О. Н., Алиев Э. И. // Фарматека. - 2016. - № 2 (315). - С. 69-73.
      2. Бакулин И. Г. Индексы активности - объективные критерии оценки степени тяжести язвенного колита / Бакулин И. Г. Станке Д. А., Белоусова Е. А., Головенко О. В., Михайлова Т. Л. // Экспериментальная и клинич. гастроэнтерология. - 2008. - № 6. - С. 14-16.
      3. Регистр воспалительных заболеваний кишечника в г. Новосибирске: итоги 2016 / Осипенко М. Ф., Валуйских Е. Ю., Светлова И. О., Кулыгина Ю. А., Скалинская М. И., Бикбулатова Е. А., Краснер Я. А. // Сибирский научный медицинский журнал. 2017. Т. 37. № 1. С. 61-67.
      4. D. Simian, D. Fluxá, L. Flores, J. Lubascher, P. Ibáñez, C. et al. Inflammatory bowel disease: A descriptive study of 716 local Chilean patients. World J Gastroenterol. 2016 June 14, 22 (22), С. 5267-5275.
      5. The Second European Evidenced-Based Consensus on Reproduction and Pregnancy in Inflammatory Bowel Disease C. J. van der Woude, C.J. van der Woude Corresponding author: C. Janneke van der Woude, Erasmus MC, Department of Gastroenterology and Hepatology, for the European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO) / for the European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO)/Published: 16 January 2015.
      6. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders / Magro F, Gionchetti P, at al. 2017 Feb 2.
      7. Matthew Pinder, Katie Lummis, Christian P. Selinger / Managing inflammatory bowel disease in pregnancy: current perspectives Matthew Pinder, Katie Lummis, Christian P Selinger // Clin Exp Gastroenterol. - 2016; 9: 325-335.
      8. Pedersen N., Bortoli A., Duricova D., et al. // The course of inflammatory bowel disease during pregnancy and postpartum: a prospective European ECCO-EpiCom Study of 209 pregnant women. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(5):501-512.
      9. Rajaratnam SG, Eglinton TW, Hider P, Fearnhead NS. Impact of ileal pouch-anal anastomosis on female fertility: meta-analysis and systematic review. Int J Colorectal Dis. 2011;26(11):1365-1374.
      10. Dubinsky M., Mahadevan U, Vermeire S, Abhyankar B, Lasch K. Vedolizumab exposure in pregnancy: outcomes from clinical studies in inflammatory bowel disease; Poster presented at: Clinical: Therapy & Observation; European Crohns and Colitis Organisation; Barcelona: 2015.
      11. Schulze H, Esters P / Editorial: the management of IBD during pregnancy and lactation - author’s reply / Schulze H, Esters P, Dignass A. //Aliment Pharmacol Ther. 2014 Nov;40(10):1248. doi: 10.1111/apt.12971
      12. Minami N, Matsuura M, Koshikawa Y, Yamada S, Maternal and fetal outcomes in pregnant Japanese women with inflammatory bowel disease: our experience with a series of 23 cases // Aliment Pharmacol Ther. 2017 Apr;45(7):941-950. doi: 10.1111/apt.13960. Epub 2017 Feb 7.
      13. Mahadevan U, Vermeire S / Vedolizumab exposure in pregnancy: outcomes from clinical studies in inflammatory bowel disease // Aliment Pharmacol Ther. - 2017 Apr;45(7):941-950. doi: 10.1111/apt.13960. Epub 2017 Feb 7.
      14. Rahimi R, Nikfar S, Rezaie A, Abdollahi M. Pregnancy outcome in women with inflammatory bowel disease following exposure to 5-aminosalicylic acid drugs: a meta-analysis. Reprod Toxicol. 2008;25:271-275.
      15. Tegethoff M, Pryce C, Meinlschmidt G. Effects of intrauterine exposure to synthetic glucocorticoids on fetal, newborn, and infant hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in humans: a systematic review. Endocr Rev. 2009;30:753-789
      16. Beaulieu D. B., Ananthakrishnan A. N., Issa M., Rosenbaum L., Skaros S., Newcomer J. R., Kuhlmann R. S., Otterson M. F., Emmons J., Knox J., et al. Budesonide induction and maintenance therapy for Crohn’s disease during pregnancy. Inflamm. Bowel. Dis. 2009;15:25-28.
      17. Dignass, A. Once versus three times daily dising of oral budesonide for active Crohn’s disease: double-blind, dоuble-dummy, randomised trial / Dignass A., Stoynov S., Dorofeyev A. E., Grigorieva G. A., Tomsová E., Altorjay I., Tuculanu D., Bunganič I., Pokrotnieks J., Kupčinskas L., Dilger K., Greinwald R., Mueller R., Penchev P., Kadian H., Petrov A., Chavushian A., Balabanska R., Tsonev R., Kurktschiev D. et al. // Journal of Crohns & Colitis. 2014. - Т. 8. № 9. - С. 970-980.
      18. Komaki F, Komaki Y, Micic D, Ido A, Sakuraba А. / Outcome of pregnancy and neonatal complications with anti-tumor necrosis factor-α use in females with immune mediated diseases; a systematic review and meta-analysis. // J. Autoimmun. 2017 Jan;76:38-52. Epub. 2016 Nov 30.
      19. Kammerlander H, Nielsen J, Kjeldsen J, Knudsen T, Friedman S, Nørgård B. The Effect of Disease Activity on Birth Outcomes in a Nationwide Cohort of Women with Moderate to Severe Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2017 Mar 24. doi: 10.1097/MIB.0000000000001102.
     


    Для цитирования :
    Скалинская М.И., Бакулин И.Г., Жигалова Т.Н., сказываева Е.В. и др. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА И БЕРЕМЕННОСТЬ: ОТ МИРОВОГО ОПЫТА К СОБСТВЕННЫМ НАБЛЮДЕНИЯМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):184-191
    Загрузить полный текст

    1. ОСП НИКИ педиатрии имени академика Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России
    2. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России
    3. ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
    4. ФГАУ «ННПЦЗД» Минздрава России
    5. ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского

    Ключевые слова:болезнь Вильсона,дети,нарушение функции печени,нарушение структуры печени,портальная гипертензия,цирроз,международная классификация функционирования,медико-социальная экспертиза

    Резюме:В статье представлен динамический анализ функции и структуры печени у детей с болезнью Вильсона на основе авторской системы определения степени нарушения структуры и функции печени, созданной на основе Международной классификации функционирования с использованием статистического анализа цифрового выражения совокупности изменений показателей, отражающих основные нарушения функции и структуры печени и выраженности портальной гипертензии. Показано, что при первом поступлении у детей с болезнью Вильсона в 96,6 % случаев отмечалось снижение функции печени на 25,0-95,0 %, соответствующее умеренной и тяжелой степени нарушения, тогда как через 6 и 12 месяцев лечения аналогичные изменения регистрировалось значимо реже - у 87,5 %, и 86,6 % больных соответственно. Умеренное и тяжелое нарушение структуры печени и выраженность портальной гипертензии в соответствии с предлагаемой системой при первой госпитализации было отмечено у 77,8 % детей с циррозом печени в исходе болезни Вильсона, через 6 месяцев терапии - у 50,0 % больных, и через 12 месяцев - лишь у 36,0 % детей. ROC-анализ предложенной балльной системы установил ее умеренную значимость в определении показаний к проведению трансплантации печени по показателям степени нарушения функции печени и высокую значимость в определении по показателям степени нарушения структуры печени и выраженности портальной гипертензии у детей с болезнью Вильсона. Таким образом, предложенные балльные системы оценки степени нарушения функции и структуры печени могут быть объективным критерием оценки выраженности поражения печени, контроля ее изменений в динамике с оценкой эффективности проводимой терапии и показаний к трансплантации печени. Предложенный метод может применяться для создания «модели пациента» с болезнью Вильсона с последующей разработкой стандартов и протоколов оказания медицинской помощи, а также использоваться при проведении медико-социальной экспертизы детей для установления степени нарушения структуры и функции печени при определении категории «ребенок-инвалид».

      1. Bull P. C., Thomas G. R., Rommens J. M., Forbes J. R., Cox D. W. The Wilson disease gene is a putative copper transporting P-type ATPase similar to the Menkes gene. Nat Genet 1993;5:327-37.
      2. Tanzi R. E., Petrukhin K., Chernov I., Pellequer J. L., Wasco W., Ross B., Romano D. M., Parano E., Pavone L., Brzustowicz L. M., Devoto M., Peppercorn J., Bush A. I., Sternlieb I., Pirastu M., Gusella J. F., Evgrafov O., Penchaszadeh G. K., Honig B., Edelman I. S., Soares M. B., Scheinberg I. H., Gilliam T. C. The Wilson disease gene is a copper transporting ATPase with homologyto the Menkes disease gene. Nat Genet 1993;5:344-50.
      3. Petrukhin K., Fischer S. G., Pirastu M., Tanzi R. E., Chernov I., Devoto M., Brzustowicz L. M., Cayanis E., Vitale E., Russo J. J., Matseoane D., Boukhgalter B., Wasco W., Figus A. L., Loudianos J., Cao A., Sternlieb I., Evgrafov O., Parano E., Pavone L., Warburton D., Ott J., Penchaszadeh G. K., Scheinberg I. H., Gilliam T. C. Mapping, cloning and genetic characterization of the region containing the Wilson disease gene. Nat Genet 1993;5:338-43.
      4. Yamaguchi Y, Heiny ME, Gitlin JD. Isolation and characterization of a human liver cDNA as a candidate gene for Wilson disease. Biochem Biophys Res Commun 1993;197:271-7.
      5. Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML. Wilson’sdisease. Lancet 2007;369:397-408.
      6. Dhawan A, Taylor RM, Cheeseman P, De Silva P, HatsiyiannakisL, Mieli-Vergani G. Wilson’s disease in children: 37-year expe-rience and revised King’s score for liver transplantation. Liver Transpl 2005;11:441-8.
      7. Pugh R. N. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices / R. N. Pugh, I. M. Murray-Lyon, J. L. Dawson, M. C. Pietroni, R. Williams // Br. J. Surg. 1973. Vol. 60(8). P. 646-649.
      8. Child C. G. Surgery and portal hypertension / C. G. Child, J. G. Turcotte // Major Probl. Clin. Surg. 1964. Vol.1. P. 1-85.
      9. Cholongitas E. Systematic review: The model for end-stage liver disease - should it replace Child-Pugh’s classification for assessing prognosis in cirrhosis? / E. Cholongitas, G. V. Papatheodoridis, M. Vangeli, N. Terreni, D. Patch, A. K. Burroughs // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 22 (11-12). P. 1079-1089.
      10. Шифф Ю. Р. Цирроз печени и его осложнения. Трансплантация печени / Ю. Р. Шифф, М. Ф. Соррел, У. С. Меддрей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 592с.
      11. Kamath P. S. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease / P. S. Kamath, R. H. Wiesner, M. Malinchoc, W. Kremers, T. M. Therneau, C. L. Kosberg, G. D’Amico, E. R. Dickson, W. R. Kim // Hepatology. 2001. Vol. 33. P. 464-470.
      12. Malinchoc M. A model to predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunts / M. Malinchoc, P. S. Kamath, F. D. Gordon, C. J. Peine, J. Rank, P.C. ter Borg // Hepatology. 2000. Vol. 31. P. 864-871.
      13. Wiesner R. H. MELD and PELD: application of survival models to liver allocation / R. H. Wiesner, S. V. McDiarmid, P. S. Kamath, E.B Edwards., M. Malinchoc, W. K. Kremers, R.A.F. Krom, W. R. Kim // Liver Transplant. 2001. Vol. 7. P. 567-580.
      14. Международная классификация функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья / Пер. Г. Д. Шостка, В. Ю. Ряснянского, А. В. Квашина и др. ВОЗ: Женева, 2001. 342 с.
      15. World Health Organization. International Classification of Functioning, Disability and Health: Child and youth version. Geneva: World Health Organization; 2007. 299p.
      16. WHO Family of International Classifications Network Annual Meeting 2010. October 16-22, 2010 [Electronic resource]. World Health Organization [Official website]. 2010. URL: http: //www.who.int/ classifications/ network/ WHOFIC 2010_ExecutiveSummary_FIN.pdf (accessed: 09.01.2015).
      17. Волынец Г. В., Потапов А. С., Полякова С. И., Александров А. Е., Сенякович В. М., Сурков А. Н., Четкина Т. С., Евлюхина Н. Н., Скворцова Т. А. Определение степени нарушения функции печени у детей // Вопросы современной педиатрии. 2013. Т. 12. № 4. С. 47-51.
      18. Намазова-Баранова Л.С., Волынец Г. В., Евлюхина Н. Н., Ким Э. Ф., Филин А. В., Шавров А. А., Дворяковский И. В., Дворяковская Г. М., Сенякович В. М., Ильин А. Г., Ильин А. Г., Конова С. Р., Пахомовская Н. Л., Варичкина М. А., Скворцова Т. А. Способ определения степени нарушения структуры печени и выраженности портальной гипертензии у детей Патент на изобретение RUS 2561836 28.05.2014.
      19. Волынец Г. В., Евлюхина Н. Н., Филин А. В., Сурков А. Н., Потапов А. С., Шавров А. А., Дворяковский И. В., Пахомовская Н. Л., Аникин А. В., Зеликович Е. И. Определение степени нарушения структуры печени и выраженности портальной гипертензии у детей // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015. № 1 (113). С. 28-35.
      20. Волынец Г. В., Евлюхина Н. Н., Потапов А. С., Хавкин А. И., Филин А. В., Сурков А. Н., Пахомовская Н. Л., Скворцова Т. А. Определение степени нарушения функции печени у детей с позиций международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (МКФ) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015. № 7 (119). С. 31-37.
      21. Loudianos G, Gitlin JD. Wilson’s disease. Semin Liver Dis 2000;20:353-64.
      22. Ferenci P, Caca K, Loudianos G, Mieli-Vergani G, Tanner S, Sternlieb I, Schilsky M., Cox D., Berr F. Diagnosis and phenotypic classification of Wilson disease. Liver Int 2003;23:139-42.
      23. Nicastro E, Loudianos G, Zancan L, D’Antiga L, Maggiore G, Marcellini M. Genotypephenotype correlation in Italianchildren with Wilson’s disease. J Hepatol 2009;50:555-61.
      24. El Balkhi S, Trocello JM, Poupon J, Chappuis P, Massicot F, Girardot-Tinant N, Woimant F. Relative exchangeable copper: a new highly sensitive and highly specific biomarker for Wilson’s dis- ease diagnosis. Clin Chim Acta 2011;412:2254-60.
      25. Nicastro E, Ranucci G, Vajro P, Vegnente A, Iorio R. Re-evaluation of the diagnostic criteria for Wilson disease inchildren with mild liver disease. Hepatology 2010;52:1948-56.
      26. Roberts EA, Schilsky ML. American Association for Study of Liver Diseases (AASLD). Diagnosis and treatment of Wilson disease: an update. Hepatology 2008;47:2089-111.
      27. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease. J Hepatol 2012;56:671-85.
      28. The Human Gene Mutation Database. http://www.hgmd.cf. ac.uk/ac/gene.php?gene=ATP7B.
      29. EASL Clinical Practice Guidelines Wilson's disease. J Hepatol 2012;56:671-685.
      30. Schilsky ML. Long-term outcome for Wilson disease: 85 % good. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;16:1542-3565.
      31. Дворяковский И. В. Ультразвуковая анатомия здорового ребенка / И. В. Дворяковский. Москва: Фирма СТРОМ, 2009. 384 с.
      32. Knodell R. G. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active / R. G. Knodell, K. G. Ishak, W. C. Black, T. S. Chen, R. Craig, N. Kaplowitz, T. W. Kiernan, J. Wollman // Hepatology. 1981. Vol. 1(5): P. 431-435.
      33. Шавров А. А. Изменения верхнего отдела пищеварительного тракта при хронических болезнях печени и портальной гипертензии у детей: дисс. … д-ра. мед. наук: шифр спец. М., 1998. 293с.
     


    для цитирования :
    Хавкин А.И., Волынец Г.В., Панфилова В.Н., Комарова О.Н. и др НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ БОЛЕЗНИ ВИЛЬСОНА У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;143(07):192-199
    Загрузить полный текстt