Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 903 250 5288

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 10 (146) 2017

  • В течение уже более 25 лет наш журнал является важным источником научной информации в области гастроэнтерологии, гепатологии и смежных специальностей, оказывает ощутимую помощь в самообразовании врачам, избравшим гастроэнтерологию своей клинической профессией на всю жизнь, служит неоценимым помощником педагогам медицинских университетов при их подготовке к занятиям со студентами и врачами, наш журнал, наконец, – трибуна для научных и клинических дискуссий, публичных апробаций и коллегиальных экспертиз материалов диссертационных и иных исследований, и многие, многие другие замечательные по своей пользе функции и задачи выполняет наш журнал. Вот и теперь настоящий выпуск журнала посвящен широкому спектру важнейших вопросов о кишечнике, встречаться с которыми клиницистам-гастроэнтерологам приходится, пожалуй, ежедневно.
    Действительно, заболевания кишечника можно отнести к категории наиболее часто встречающейся патологии системы пищеварения, диагностика и лечение которой далеко не всегда оказывается легким для врача разделом его деятельности. Много усилий наш журнал, Научное общество гастроэнтерологов России, Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Общество по изучению воспалительных заболеваний кишечника прилагают для усовершенствования врачей в области энтерологии. Так, последние годы в России авторскими коллективами выпущены «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных синдромом раздраженного кишечника» (2013), «Рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с болезнью Крона» (2013), «Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом» (2013). Начинается работа, инициированная НОГР, по подготовке «Клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике НПВП-ассоциированных заболеваний ЖКТ», в которых будет представлены разделы «НПВП-энтеропатии» и «НПВП-колонопатии». Наш журнал, имеющий наивысший (0,602) среди других российских периодических изданий по гастроэнтерологии «импакт-фактор» (формальный численный показатель важности научного журнала, ежегодно рассчитываемый Web of Science) ежегодно публикует статьи, рассматривающие проблемы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний кишечника, однако, настоящей выпуск журнала полностью посвящен энтерологии. В передовой статье рассматриваются вопросы диагностики, профилактики и лечения НПВП-индуцированной колонопатии.
    Взыскательная конкурсная работа редакции журнала допустила к опубликованию лучшие научные работы, поступившие в адрес журнала из разных городов нашей страны: Москвы, Санкт-Петербурга, Казани, Иркутска, Нижнего Новгорода, Ростов-на-Дону. На страницах журнала читатель найдет статьи клиницистов-ученых разных профилей – гастроэнтерологов, в том числе детских, абдоминальных хирургов, колопроктологов, микологов, морфологов, эндоскопистов, патофизиологов и др. Несомненно, это очень важное свидетельство притягательной силы нашего журнала для всех тех, кто в той или иной научной сфере изучает проблемы патологии кишечника, доверия журналу и его авторитету со стороны маститых и начинающих ученых, готовых представить на суд гастроэнтерологической общественности страны свои научные работы, поделиться сокровенными мыслями врачей-исследователей и перспективами профессиональной деятельности.
    На страницах настоящего выпуска журнала представлены работы, рассматривающие актуальные вопросы воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), в том числе опыт творческих групп ученых и клиницистов различных специальностей по системной организации лечебно-диагностической помощи больным язвенным колитом и болезнью Крона в крупном мегаполисе. Особенности течения первичного склерозирующего холангита, сочетающегося с ВЗК, генетические предпосылки стоматологической патологии (афтозный стоматит) и особенности изменения гемостаза при болезни Крона рассматриваются в данном блоке работ о ВЗК. Педиатры-гастроэнтерологи из Нижнего Новгорода приводят результаты серии своих исследований, выполненных с целью оптимизировать диагностику и лечение болезни Крона у детей на основе использования выявленных прогностических критериев различных форм заболевания. В аспекте прогноза осложненных форм болезни Крона у детей авторы приводят ранние морфологические критерии.
    Представлено превосходно подготовленное и иллюстрированное описание клинического случая аспергиллеза толстой кишки и результаты проспективного исследования в работе авторов из Санкт-Петербурга.
    Представлен фрагмент нескончаемой дискуссии в современной гастроэнтерологии: СРК – только ли функциональная патология? Насколько убедительны суждения авторов из Ростова-­на-Дону по этому вопросу оценят читатели.
    Серия публикаций в данном выпуске журнала обсуждает проблемы хирургической гастроэнтерологии: «Способ профилактики спаечной болезни брюшной полости (экспериментальное исследование)», «Эндоскопическая диагностика и лечение неуточненных желудочно-кишечных кровотечений», «Морфофункциональное состояние проксимального отдела тонкой кишки при формировании белково-энергетической недостаточности у пожилых людей после операций на желудке». Нет сомнений, что настоящий выпуск журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», посвященный болезням кишечника, найдет положительный отклик у клиницистов, представленные материалы окажутся интересными и полезными читательской аудитории, будут способствовать реализации генеральной направленности нашего журнала – повышению профессионализма гастроэнтерологов России.
    С уважением

      Главный гастроэнтеролог Северо-Западного Федерального округа России,
    руководитель центра гастроэнтерологии и гепатологии
    Санкт-Петербургского государственного университета
    д. м. н., профессор, 
      Андрей Юрьевич Барановский
       
    1. Научно-клинический и образовательный центр гастроэнтерологии и гепатологии Санкт-Петербургского государственного университета

    Ключевые слова:НПВП-колонопатии,факторы риска НПВП-колонопатий,ранняя диагностика,профилактика и лечение НПВП-колонопатий

    Резюме:Цель исследования: изучение встречаемости НПВП-индуцированных колонопатий в стационарах и амбулаторных медицинских учреждениях Санкт-Петербурга, провести анализ клинических проявлений, особенностей их профилактики и лечения. Материал и методы. В 12 стационарах и амбулаторных лечебных учреждениях Санкт-Петербурга изучены условия формирования и симптоматики НПВП-колонопатий у 112 больных от 44 до 83 лет. Большинство больных находились под динамическим наблюдением ревматологов, ортопедов, невропатологов и кардиологов. 77,6 % больных принимали неселективные НПВП, остальные - селективные. Помимо стандартных исследований крови больным по показаниям выполнялись: ФГДС, ФКС, еюноскопия, 5 больным - двухбалонная энтероскопия, в 3 случаях - тотальная капсульная эндоскопия, в 67 случаях - биопсия слизистой оболочки с последующим гистологическим ее анализом. Результаты исследования и их обсуждение. НПВП-колонопатии встречались у 12 % из 933 больных, поражения желудочно-кишечного тракта у которых были связаны с приемом НПВП. У 51,7 % больных с НПВП-колонопатией в процессе приема НПВП возникали разнообразные желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, запор, изжога, боли в эпигастрии или мезогастрии, острая и хроническая диарея. Кишечные кровотечения произошли у 7,2 %, из которых в 4 случаях отсутствовали продромальное субъективные проявления и кровотечение возникло спонтанно. Перфорация кишечника, выявлена у 2,7 % больных с НПВП-колонопатиями. На основании собственных данных и литературных источников сформулированы 7 факторов риска формирования НПВП-колонопатий, особо важными среди которых являются пожилой возраст, органическая патология кишечника в анамнезе и одновременный прием НПВП и ГКС. Приведены собственные материалы, свидетельствующие о недостаточном учете клиницистами факторов риска, а также алгоритмов профилактики и раннего выявления НПВП-колонопатий, что существенно влияет на частоту встречаемости этой патологии и ее осложнений. Приведены материалы, касающиеся современных взглядов на диетические и фармакологические подходы к профилактике и лечению НПВП-колонопатий.

      1. Morrissey M. B., Herr K., Levine C. Public health imperative of the 21st century: innovations in palliative care systems, services, and supports to improve health and well-being of older Americans// Gerontologist, 2015. - Vol. 55(2), p. 245-51.
      2. Каратеев А. Е., Насонов Е. Л., Яхно Н. Н. и др. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных про-тивовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике»// Современная ревматология, 2015. - № 9(1), с. 4-24.
      3. Brune K., Patrignani P. New insights into the use of currently available non-steroidal anti-inflammatory drugs// J. Pain. Res., 2015. - Vol. 20, № 8. - р. 105-118.
      4. Murray C. J., Barber R. M., Foreman K. J., et al. Global, regional, and national disability-adjusted life years (DALYs) for 306 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 188 countries, 1990-2013: quan-tifying the epidemiological transition// Lancet, 2015. - Vol. 28, p. 2145-2191.
      5. Wilson N., Sanchez-Riera L., Morros R., et al. Drug utilization in patients with OA: a population-based study// Rheumatology (Oxford), 2015, May. - Vol. 54(5), р. 860-867.
      6. Breivik H., Collett B., Ventafridda V., et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment// Eur. J. Pain, 2006. - May; Vol. 10(4), р. 287-333.
      7. Насонов Е. Л., Каратеев А. Е. Нестероидные противовоспалительные препараты: клинические рекомендации по использованию//Врач, 2007. - № 3, с. 37-42.
      8. Harirforoosh S., Asghar W., Jamali F. Adverse effects of nonsteroidal antiinflamma-tory drugs: an update of gastrointestinal, car-diovascular and renal complications// J. Pharm. Pharm. Sci., 2013. - Vol. 16 (5), р. 821-847.
      9. Maiden L., Thjodleifsson B., Seigal A., et al. Long-term effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 selective agents on the small bowel: a cross-sectional capsule enteroscopy study// Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2007. - Vol. 5(9), р. 1040-1045.
      10. Lichtenberger L. M., Zhou Y., Dial E. J., Raphael R. M. NSAID injury to the gastrointestinal tract: evidence that NSAIDs interact with phospholipids to weaken the hydrophobic surface barrier and induce the formation of unstable pores in membranes// J. Pharm. Pharmacol., 2006. - Vol. 58 (11), р. 1421-1428.
      11. Lim Yu. J., Lee J. S., Ku Ya. S., Hahm K. - B. Rescue strategies against non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastroduodenal damage. // J. Gastroenterol. Hepatol., 2009. - Vol. 24, р. 1169-1178.
      12. Максимов М. Л. Актуальные вопросы эффективности и безопасности современных нестероидных противовоспалительных препаратов. РМЖ. 2014. № 28. С. 2015 Максимов М. Л. Актуальные вопросы эффективности и безопасности современных нестероидных противовоспалительных препаратов. РМЖ. 2014. № 28. С. 2015
      13. Bjarnason I., Zanelli G., Prouse P. et al. Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugson the human small intestine// Drugs, 1986 Vol. 32 (Suppl), р. 35-41.
      14. Allison M. C., Howatson A. G., Torrance C. J. et al. Gastrointestinal damage associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs// N. Engl. J. Med., 1992. - Vol. 327, р. 751-756.
      15. Chan F. K.L., Lanas A., Scheiman J. et al. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with ostheoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomised trial// The Lancet, 2010. - Vol. 376 (9736), р. 173-179.
      16. Scheiman J. M., Fendrick A. M. Summing the risk of NSAID therapy// The Lancet, 2007. - Vol. 369, р. 1580-1581.
      17. Langman M. J.S., Morgan L., Worall A. Use of inflammatory drugs by patients admitted with small or large bowel perforations and hemorrhage// Br. Med. J., 1985. - Vol. 290, р. 347-349.
      18. Smale S., Tibble J., Sigthorsson G., Bjarnason I. Epidemiology and differential diagnosis of NSAID-induced injury to the mucosa of the small intestine// Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2001. - Vol. 15, р. 723-738.
      19. Damms A., Bischoff S. C. Validation and clinical significance of a new calprotectin rapid test for the diagnosis of gastrointestinal diseases// Int. J. Colorectal Dis., 2008. - Vol. 23, р. 985-992.
      20. Syer S. D D., Wallace J. L. Environmental and NSAID-Enteropathy: Dysbiosis as a Common Factor// Curr. Gastroenterol. Rep., 2014. - Vol. 16, р. 377-342.
      21. Andreasson K., Scheja A., Saxne T., Ohlsson B., Hesselstrand R. Faecal calprotectin: a biomarker of gastrointestinal disease in systemic sclerosis// J. Intern. Med., 2011. - Vol. 270, р. 50-57.
      22. Lee I. S., Cho Y. K. Initial Steps to Prevent Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug- or AspirinInduced Enteropathy: Long-Term Outcome Data// Gut and Liver, November 2015. - Vol. 9, No. 6. - Р. 697-698.
      23. Hawkey C. J., Lanas A. I. Doubt and certainty about nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the year 2000: a multidisciplinary expert statement. // Am. J. Med. - 2001. - V. 110. - P. 79S-100S.
      24. Балабанцева А. П., Кляритская И. Л., Цапяк Т. А., Григоренко Е. И. Современные подходы к первичной профилактике НПВП-индуцированных гастропатий и энтеропатий// Крымский терапевтический журнал, 2015. - № 3, с. 31-37.
      25. Бадокин В. В. Сложности выбора оптимального нестероидного противовоспалительного препарата: в фокусе мелоксикам// РМЖ, 2016 № 6. - С. 1772-1776.
      26. Липатова Т. Е., Дудаева Н. Г. Современная стратегия диагностики и лечения НПВП-индуцированной энтеропатии у пожилых пациентов. Саратовский научно-медицинский журнал 2015; 11 (1): 52-56.
      27. Мороз Е. В., Каратеев А. Е. Ребамипид: эффективная медикаментозная профилактика НПВП-энтеропатии возможна//Современная ревматология, 2016, № 4. - С. 97-105.
      28. Are C., Turagam M., Aucar J. A., Greenberg E. Meloxicam-induced enteropathy of the small bowel//Canadian Medical Association Journal, March 22, 2011. - 183(5), р. 577-580.
      29. Wallace J. L. Prevention of NSAID-Enteropathy: A Soluble Problem?// Dig. Dis. Sci., 2016. Vol. 61, p. 1-3.
      30. Ishihara M., Ohmiya N., Nakamura M., Funasaka K. at al. Risk factors of symptomatic NSAID-induced small intestinal injury and diaphragm disease//Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 2014, Vol. 40. - P. 538-547.
      31. Watanabe T., Nishio H., Tanigawa T. et al. Probiotic Lactobacillus casei strain Shirota prevents indomethacin-induced small intestinal injury: involvement of lactic acid// Am. J. Physiol. Gastrointest.
      32. Liver Physiol., 2009. - Vol. 297, G506-G513.
      33. Syer S. D., Blackler R. W., Martin R. et al. NSAID enteropathy and acteria: a complicated relationship. J. Gastroenterol., 2015. Vol. 50, p. 387-393.
      34. Akiba Y., Inoue T., Kaji I. et al. Short-chain fatty acid sensing in rat duodenum//J. Physiol., 2015,. - Vol. 593, р. 585-599.
      35. Inoue T., Higashiyama M., Kaji I. et al. Dipeptidyl peptidase IV inhibition prevents the formation and promotes the healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats// Dig. Dis. Sci., 2014, Vol. 59, р. 1286-1295.
      36. Licht T. R., Hansen M., Bergstrom A. et al. Effects of apples and specific apple components on the cecal environment of сonventional rats: role of apple pectin// BMC Microbiol., 2010. - № 10, р. 13.
      37. Диетология. 5-е изд./Под ред. А. Ю. Барановского. - СПБ.: Питер, 2017. - 1104 с.
      38. Montalto M., Gallo A., Gasbarrini A., Landolf R. NSAID enteropathy: could probiotics prevent it?//J. Gastroenterol., 2013. - Vol. 48, р. 689-697.
      39. Барановский А. Ю., Балтрукова Т. Б., Голощапов О. Д. Экологическая диетология. Часть I. Диетическая радиопротекция. 2-е издание, 2014. - 232 с.
      40. Blackler R. W., Gemici B., Manko A., Wallace J. L. NSAID-gastroenteropathy: new aspects of pathogenesis and prevention//Current Opinion in Pharmacology, 2014, № 19. - р. 11-16.
      41. Marlicz W., Łoniewsk I., Grimes D., Quigley E. M. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs, Proton Pump Inhibitors, and Gastrointestinal Injury: Contrasting Interactions in the Stomach and Small Intestine// Mayo Clin. Proc., December 2014, № 89 (12). - р. 1699-1709.
      42. Somerville K. W., Hawkey C. J. Non-steroidal anti-inflammatory agents and the gastrointestinal tract// Postgraduate Medical Journal, 1986. - № 62, р. 23-28.
      43. Lanza F. L., Chan F. K., Quigley E. M. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications //Am. J. Gastroenterol., 2009. - Vol. 104, p. 728-738.
      44. Lim Y. J., Lee J. S., Ku Y. S., Hahm K. B. Rescue strategies against non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastroduodenal damage. //J. Gastroenterol. Hepatol., 2009. - № 24, p. 1169-1178.
      45. Bjarnason I., Takeuchi K. Intestinal permeability in the pathogenesis of NSAID-induced enteropathy //J. Gastroenterol.,2009. - Vol. 44. - Suppl 19. - p. 23-29.
      46. Fujimori S., Takahashi Y., Seo T. et al. Prevention of traditional NSAIDinduced small intestinal injury: recent preliminary studies using capsule endoscopy //Digestion, 2010. - Vol. 82, p. 167-172.
      47. Fortun P. J., Hawkey C. J. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the intestine. //Curr. Opin. Gastroenterol., 2007. - № 23, p. 134-141.
      48. Wallace J. L., Ferraz J. G. New pharmacological therapies in gastrointestinal disease.//Gastroenterol. Clin. North. Am., 2010. - Vol. 39, p. 709-720.
      49. Adebayo D., Bjarnason I. Is non-steroidal anti-inflammaory drug (NSAID) enteropathy clinically more important than NSAID gastropathy? //Postgrad. Med. J., 2006. - Vol. 82. - p. 186-191.
      50. Ткач С. М., А. П. Балабанцева А. П. Современные подходы к лечению НПВП-энтеропатий// Сучасна гастроентерологія, 2014. - № 6 (80), с. 142-148.
      51. Каратеев А. Е. Что лучше для профилактики НПВП-гастропатии: коксибы или комбинация «традиционных» НПВП и гастропротектора?// РМЖ, 2013. - № 13, с. 673-680.
      52. Niwa Y., Nakamura M., Ohmiya N. et al. Efficacy of rebamipide for diclofenac-induced small-intestinal mucosal injuries in healthy subjects: a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, cross-over study //J. Gastroenterol., 2008. -Vol. 43. - p. 270-276.
      53. Thiéfin G., Beaugerie L. Toxic effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on the small bowel, colon, and rectum. //Joint. Bone Spine., 2005. - Vol. 72, p. 286-294.
      54. Hagiwara M., Kataoka K., Arimochi H. et al. Inhibitory effect of fluvastatin on ileal ulcer formation in rats induced by nonsteroidal antiinflammatory drug //World J. Gastroenterol., 2005. - № 11, р. 1040-1043.
      55. Kato S., Nishio H., Ogura M., Takeuchi K. Tacrolimus (FK506), an immunosuppressive agent, prevents indomethacin-induced small intestinal ulceration in the rat: inhibition of inducible nitric oxide synthase expression // J. Pharmacol. Sci., 2007. - Vol. 103, p. 40-47.
     


    Для цитирования :
    Барановский А.Ю. ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НПВП-ИНДУЦИРОВАННОЙ КОЛОНОПАТИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):04-14
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской федерации (ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России)

    Ключевые слова:болезнь Крона,дети,прогнозирование развития свищей,стенозов,морфологические признаки,осложнения заболевания

    Резюме:Цель исследования: выявить ранние морфологические изменения СО подвздошной и толстой кишки, имеющие прогностическое значение при стенозирующей и свищевой формах болезни Крона (БК) у детей. Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ историй болезни у 59 детей с БК на в возрасте от 3 до 17 лет при их первичной госпитализации до формирования фенотипических форм заболевания не менее 8 лет наблюдения. Сравнивали 3 группы пациентов: группа А (инфильтративная форма) - 39 человек, группа В (стенозирующая форма) - 12 человек, группа С (свищевая форма) - 8 человек. Результаты: выявлены ранние морфологические признаки вариантов развития заболевания. Морфологическими признаками неблагоприятного течения БК были: снижение бокаловидных клеток покровного эпителия (ПЭ) (рА-В=0,01, рА-С=0,01) и ЭК при стенозирующей форме (рА-В=0,01, рВ-С=0,01). При стенозирующей форме БК самые малочисленные бокаловидные клетки отмечались в эпителии крипт (ЭК) (рВ-С=0,01), тогда как при свищевой форме наибольшая потеря бокаловидных клеток отмечалась в ПЭ (рВ-С=0,01). Выявлены прогностические морфологические критерии осложненных форм БК, обнаружение которых позволит изменить тактику лечения на более агрессивный вариант, что позволит избежать осложнений и тем самым хирургического вмешательства. Заключение: на основе выявленных критериев можно прогнозировать осложненные формы БК у детей при первичном обращении пациента наряду с постановкой диагноза БК можно прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного с целью предупреждения развития осложнений.

      1. Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрусская Т. В. и соавт. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус // Вопросы современной педиатрии, 2013, 12 (3), 18-30.
      2. Яблокова Е. А., Горелов А. В., Ратникова М. А. и соавт. Воспалительные заболевания кишечника у детей // Педиатрия, 2006, № 5, 99-104.
      3. Громов М. С., Чиж А. Г., Исламова Е. А. и соавт. Маркеры метаболизма соединительной ткани и серотонинсекретирующие клетки в диагностике и оценке динамики неспецифического язвенного колита // Современные наукоемкие технологии, 2007, № 7, 85-87.
      4. Ботина А. В., Майоров Е. Е., Чистякова Н. Я. и соавт. Морфологические изменения при синдроме раздраженного кишечника и воспалительных заболеваний кишечника // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2010, № 4,10.
      5. Scaldaferri F., Correale C., Gasbarrini A. et al. Mucosl biomarkers in inflammatory bowel disease: Key pathogenic players or disease predictos? // World. J. Gastroenterol., 2010, Vol. 16, 2616-2625.
      6. Beaugerie L., Seksik P., Nion-Larmurier I. et al. Predictors of Crohn’s disease // Gastroenterol., 2006, Vol. 130, 650-656.
      7. Федулова Э. Н., Жукова Е. А., Тутина О. А. и соавт. Некоторые морфологические критерии прогнозирования степени тяжести течения болезни Крона у детей // Вопросы современной педиатрии, 2013, Т. 12, № 5, 108-111.
      8. Margulis A., Nocka K. H., Wood N. L.et al. MMP dependence of fibroblast contraction and collagen production induced by human mast cell activation in a three-dimensional collagen lattice // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 2009, Vol. 296, № 2, 236-247.
     


    Для цитирования :
    Федулова Е.Н., Шумилова О.В., Широкова Н.Я. РАННИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ БОЛЕЗНИ КРОНА У ДЕТЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):15-19
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской федерации (ФГБУ «ПФМИЦ» МЗ РФ)

    Ключевые слова:болезнь Крона,дети,прогнозирование течения заболевания,диагностический алгоритм

    Резюме:Цель исследования: оптимизировать диагностику и лечение болезни Крона у детей на основе использования выявленных прогностических критериев различных форм заболевания. Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ историй болезни у 59 детей с болезнью Крона в возрасте от 3 до 17 лет при их первичной госпитализации до формирования фенотипических форм заболевания не менее 8 лет наблюдения. Сравнивали 3 группы пациентов: группа А (инфильтративная форма) - 39 человек, группа В (стенозирующая форма) - 12 человек, группа С (свищевая форма) - 8 человек. Результаты. Установлены клинико-анамнестические, лабораторно-инструментальные и морфологические признаки вариантов развития заболевания. Разработан алгоритм прогнозирования разных форм болезни Крона на основе выявленных критериев. Заключение: при первичном обращении пациента наряду с постановкой диагноза БК можно прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного с целью предупреждения развития осложнений.

      1. Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрусская Т. В. и соавт. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус // Вопросы современной педиатрии, 2013, 12 (3), 18-30.
      2. Шумилов П. В., Зоненко О. Г., Касперович А. А. и соавт. Полиморфизм генов // Лечение и профилактика, 2011, № 1, 16-21.
      3. Федулова Э. Н., Жукова Е. А., Тутина О. А. и соавт. Некоторые морфологические критерии прогнозирования степени тяжести течения болезни Крона у детей // Вопросы современной педиатрии, 2013, Т. 12, № 5, 108-111.
      4. Allez M., Lemann M. Role of endoscopy in predicting the disease course in inflammatory bowel disease // World. J. Gastroenterol., 2010, Vol. 16, 2626-2632.
      5. Lewis J. D. The utility of biomarkers in the diagnosis and therapy of inflammatory bowel disease // Gastroenterology, 2011, Vol. 140, 1817-1826.
      6. Гублер Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. - М.: Медицина, 1990. - 296 с.
      7. Реброва О. Ю. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - М.: Медиа-Сфера, 2002. - 312 c.
     


    Для цитирования :
    Федулова Е.Н., Шумилова О.В., Тутина О.А. АЛГОРИТМ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА У ДЕТЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):20-25
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ

    Ключевые слова:воспалительные заболевания кишечника (ВЗК),минеральная плотность костной ткани (МПК),болезнь Крона,язвенный колит,факторы риска снижения МПК

    Резюме:Целью исследования стало определение клинических и лабораторных критериев, позволяющих выявлять пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) с высоким риском снижения минеральной плотности кости (МПК). В исследование был включен 91 пациент с ВЗК в возрасте от 2 до 17 лет. Пациентам было выполнено остеоденситометрическое исследование, определен уровень остеокальцина, С-концевые телопептиды (СКТ), паратгормон (ПТГ), ионизированный кальций, активность общей щелочной фосфатазы (ОЩФ) и уровень 25-ОН-D 3. Были проведены сравнения исходных данных у пациентов в зависимости от наличия либо отсутствия низкой МПК. К факторам риска низкой МПК можно отнести: высокие показатели воспалительной активности (клинические индексы активности, повышение СРБ, снижение альбумина и гемоглобина); наличие внекишечных проявлений и осложненной формы заболевания, длительное использование высоких доз стероидов; наличие задержки роста, низкий вес, а также гипокальцемия и значительное снижение витамина Д в крови. Не было выявлено различий в уровнях маркеров костного метаболизма между пациентами с нормальными и низкими показателями МПК. Наличие факторов риска низкой МПК у пациентов с ВЗК диктует необходимость проведения дальнейшего рентгенологического исследования для выявления маломанифестных низкоэнергетических переломов позвоночника и возможного их лечения в этой группе пациентов.

      1. VanAsscheG, Dignass A, Reinisch W, vanderWoude CJ, Sturm A, DeVos M, Guslandi M, Oldenburg B, Dotan I, Marteau P, Ardizzone A, Baumgart DC, D’Haens G, Gionchetti P, Portela F, Vucelic B, Söderholm J, Escher J, Koletzko S, et al. ThesecondEuropeanevidence-basedConsensus onthediagnosisandmanagementofCrohn’sdisease: Specialsituations. Journal of Crohn’s and Colitis (2010) 4, 63-101.
      2. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL, Griffiths A, Levine A, Escher JC, Amil Dias J, Barabino A, Braegger CP, Bronsky J, Buderus S, Martín-de-Carpi J, De Ridder L, Fagerberg UL, Hugot JP, Kierkus J, Kolacek S, Koletzko S et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease. J Crohns Colitis. 2014 Oct;8(10):1179-207. doi: 10.1016/j.crohns.2014.04.005. Epub 2014 Jun 6.
      3. Turner D, Levine A, Escher JC, Griffiths AM, Russell RK, Dignass A, Dias JA, Bronsky J, Braegger CP, Cucchiara S, deRidder L, Fagerberg UL, Hussey S, Hugot JP, Kolacek S, Kolho KL, Lionetti P, Paerregaard A, Potapov A, Rintala R, Serban DE, Staiano A, Sweeny B, Veerman G, Veres G, Wilson DC, Ruemmele FM; Managementofpediatriculcerativecolitis: joint ECCO and ESPGHAN evidence-basedconsensusguidelines. J PediatrGastroenterolNutr. 2012 Sep;55(3):340-61.
      4. Баранов А. А., Намазова- Баранова Л. С., Потапов А. С., Алиева Э. И., Габрузская Т. В., Горелов А. В., Захарова И. Н., Корниенко Е. А., Панфилова В. Н., Печкуров Д.В, Ратникова М.А, Ревнова М. О., Ситникова Е. П., Урсов Н. И., Федулова Э. Н., Цимбалова Е.Г, Шумилов П. В., Щербакова О.В, Щиголева Н. Е. и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (3): 18-30
      5. Потапов А. С. Болезнь Крона у детей и подростков. Клинические рекомендации по диагностике и лечению. М., 2010, 13 с.
      6. Юрьев В. В., Симаходский А. С., Воронович Н. Н. Рост и развитие ребенка СПб: ГПМА, 2000. - 197 с.
      7. Baim S, Leonard M B, Bianchi M L, Hans D B, Kalkwarf H J, Langman C B, Rauch F. Official Positions of the International Society for Clinical Densitometry and Executive Summary of the 2007 ISCD Pediatric Position Development Conference. J. Clin. Densitom. 2008; 11:6-21.
      8. Boot A M, Bouquet J, Krenning E P, de Muinck Keizer- Schrama S M P F. Bone mineral density and nutritional status in children with chronic inflammatory bowel disease. Gut 1998;42:188-194
      9. Gokhale R, Favus MJ, Karrison T, Sutton MM, Rich B, Kirschner BS. Bone mineral density assessment in children with inflammatory bowel disease.Gastroenterology. 1998 May;114(5):902-11.
      10. Laakso S, Valta H, Verkasalo M, Toiviainen-Salo S, Viljakainen H, Mäkitie O. Impaired bone health in inflammatory bowel disease: a case-control study in 80 pediatric patients. Calcif Tissue Int. 2012 Aug;91(2):121-30. doi: 10.1007/s00223-012-9617-2. Epub 2012 Jun 23.
      11. Burnham JM, Shults J, Semeao E, Foster B, Zemel BS, Stallings VA, Leonard MB. Whole body BMC in pediatric Crohn’s disease: independent effects of altered growth, maturation, and body composition. J Bone Miner Res. 2004;19:1961-1968.
      12. Sylvester F, Leopold S, Lincoln M, Hyams J, Griffiths A, Lerer T. A two-year longitudinal study of persistent lean tissue deficits in children with Crohn’s disease. ClinGastroenterolHepatol 2009;7:452-5.
      13. Harpavat M, Greennspan S, O’Broien C. AlteredbonemassinchildrenatdiagnosisofCrohn’sdisease: a pilotstudy. J PediatrGastroenterolNutr 2005 Mar;40(3):295-300.
      14. Gasparetto M et al. Crohn’s disease and growth deficiency in children and adolescents. World J Gastroenterol. 2014 Oct 7;20(37):13219-33. doi: 10.3748/wjg.v20.i37.13219.
      15. М. М. Костик, В. И. Ларионова, Л. А. Щеплягина. Линейный рост у детей с ювенильным идиопатическим артритом. Лечение и профилактика. 2015, № 1(13): 38-47.
      16. Motil KJ, Grand RJ, Davis-Kraft L, Ferlic LL, Smith EO. Growth failure in children with inflammatory bowel disease: a prospective study. Gastroenterology 1993;105:681-91
      17. Rodd C, Lang B, Ramsay T. Incident vertebral fractures among children with rheumatic disorders 12 months after glucocorticoid initiation: a national observational study. / // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2012. - Vol.64, № 1. - Р.122-131.
      18. Markula-PatjasK.P., Valta H. L., Kerttula L. I. Prevalence of vertebral compression fractures and associated factors in children and adolescents with severe juvenile idiopathic arthritis. / // J. Rheumatol. - 2012-Vol.39, № 2 - Р.365-373.
      19. Clark E. M., Ness A. R., Bishop N. J., Tobias J. H. Associationbetweenbonemassandfracturesinchildren: a prospectivecohortstudy / // J. BoneMiner. Res. - 2006. - Vol.21, № 9. - Р.1489-1495
      20. Rodd C., Lang B., Ramsay T. Incidentvertebralfracturesamongchildrenwithrheumaticdisorders 12 monthsafterglucocorticoidinitiation: a nationalobservationalstudy. // ArthritisCareRes (Hoboken). - 2012. - Vol.64, № 1. - Р.122-131.
      21. Markula-PatjasK.P., Valta H. L., Kerttula L. I. Prevalenceofvertebralcompressionfracturesandassociatedfactorsinchildrenandadolescentswithseverejuvenileidiopathicarthritis. / // J. Rheumatol. - 2012-Vol.39, № 2 - Р.365-373.
      22. Toiviainen-Salo S., Markula-Patjas K., Kerttula L. Thethoracicandlumbarspineinseverejuvenileidiopathicarthritis: magneticresonanceimaginganalysisin 50 children. // J.Pediatr. - 2012-Vol.160,№ 1-Р.140-146.
     


    Для цитирования :
    Габрусская Т.В., Ревнова М.О., Костик М.М. ПРЕДИКТОРЫ НИЗКОЙ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТИ У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):26-32
    Загрузить полный текст

    1. Научно-клинический и образовательный центр гастроэнтерологии и гепатологии Санкт-Петербургского государственного университета
    2. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет, гастроэнтерологическое отделение
    3. Российский научный центр радиологии и хирургических технологий

    Ключевые слова:первичный склерозирующий холангит,воспалительные заболевания кишечника,язвенный колит,болезнь Крона,холангиокарцинома

    Резюме:Цель: изучить особенности течения первичного склерозирующего холангита в сочетании с воспалительными заболеваниями кишечника. Материалы и методы. Проведено комплексное лабораторно-инструментальное обследование, а также ретроспективный анализ амбулаторных карт 62 пациентов с установленным диагнозом первичный склерозирующий холангит (ПСХ), в том числе в 47 случаях сочетающийся с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Морфологическое исследование биоптатов печени выполнено у 26 (55,3 %) человек с ПСХ/ВЗК и 13 (81,3 %) человек с ПСХ, биоптатов толстой кишки - у 26 пациентов с ПСХ/ВЗК. Результаты. Сочетание ПСХ с ВЗК выявлено у 47 (75,8 %) пациентов. В дебюте ПСХ пациенты с ВЗК были достоверно моложе пациентов из группы контроля (изолированное течение ПСХ), для них было характерно бессимптомное начало заболевания на фоне более высокой активности лабораторных маркеров холестаза. При ПСХ/ВЗК были достоверно более выражены лейкоцитоз, тромбоцитоз, активность маркеров цитолиза, чем при изолированном ПСХ. При морфологическом исследовании у пациентов с ПСХ без ВЗК достоверно чаще обнаруживались начальные стадии заболевания: по J. Ludwig портальная (I) стадия 8 (61,5 %) пациентов, F0 по METAVIR - 3 (23,1 %). Взаимосвязей между морфологической активностью ВЗК и активностью и стадией фиброза ПСХ не выявлялось. Стриктуры протоков диагностировались преимущественно у пациентов с сочетанной патологией (р=0,04). Только при ПСХ/ВЗК наблюдались онкологические заболевания [11 (23,4 %) пациентов, р<0,02 в сравнении с изолированным ПСХ]. Самой частой опухолью была холангиокарцинома [5 (45 %) пациентов, р<0,05]. Выводы. Для ПСХ в сочетании с ВЗК характерны: ранний дебют и бессимптомное течение заболевания; большая выраженность лабораторных маркеров холестаза, обусловленная частым формированием стриктур протоков; развитие онкологической патологии

      1. Ang T. L., Tischendorf J., Hecker H. [et al.] Clinical profile of primary sclerosing cholangitis in Singapore. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2002, vol.17, no. 8, pp. 908-913.
      2. Schrumpf E., Abdelnoor M., Fausa O. [et al.] Risk factors in primary sclerosing cholangitis. Journal of Hepatology, 1994, vol. 21, pp. 1061-1066.
      3. Navaneethan U., Parasa S., Venkatesh P. G. Impact of inflammatory bowel disease on post-cholecystectomy complications and hospitalization costs: a Nationwide Inpatient Sample study. Journal of Crohn’s and Colitis, 2013, vol. 7, no. 5, pp. 164-170.
      4. Fausa O., Schrumpf E., Elgjo K. Relationship of inflammatory bowel disease and primary sclerosing cholangitis. Seminars in Liver Disease, 1991, vol. 11, no. 1, pp. 31-39.
      5. Ngu J. H., Gearry R. B., Wright A. J. [et al.] Inflammatory bowel disease is associated with poor outcomes of patients with primary sclerosing cholangitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2011, vol. 9, no. 12, pp. 1092-1097.
      6. Juran B. D., Atkinson E. J., Schlicht E. M. [et al.] Genetic polymorphisms of matrix metalloproteinase 3 in primary sclerosing cholangitis. Liver International, 2010, vol. 31, pp. 785-791.
      7. Mattner J. Impact of Microbes on the Pathogenesis of Primary Biliary Cirrhosis (PBC) and Primary Sclerosing Cholangitis (PSC). International Journal of Molecular Sciences, 2016, vol. 17 № 11, pp. E 1864.
      8. Ивашкин В. Т., Широкова Е. Н., Маевская М. В. [и др.] Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза. [Электронный ресурс]. М., 2015. Режим доступа: http://rsls.ru/files/Guidelines-RSLS-Holestasis-2016-01-03.pdf
      9. Keith D., Lindor M. D., Kris V. [et al.] ACG Clinical Guideline: Primary Sclerosing Cholangitis. The American Journal of Gastroenterology, 2015, vol. 110, no. 5, pp. 646-659.
      10. EASL. EASL Clinical Practice Guidelines. Management of cholestatic liver diseases. Journal of Hepatology, 2009, vol. 51, no. 2, pp. 237-267.
      11. Райхельсон К. Л. Дифференциальная диагностика и прогноз течения аутоиммунных заболеваний печени: автореф. дис. … докт. мед. наук: 14.01.04. СПб., 2014, 332 с.
      12. Blachier M., Leleu H., Peck-Radosavljevic M. [et al.] The burden of liver disease in Europe: a review of available epidemiological data. Journal of Hepatology, 2013, vol. 58, no. 3, pp. 539-608.
      13. Marelli L., Xirouchakis E., Kalambokis G. [et al.] Does the severity of primary sclerosing cholangitis influence the clinical course of associated ulcerative colitis? Gut, 2011, vol. 60, pp. 1224-1228.
      14. Bergquist A., Ekbom A., Olsson R. [et al.] Hepatic and extrahepatic malignancies in primary sclerosing cholangitis. Journal of Hepatology, 2002, vol. 36, no. 3, pp. 321-327.
      15. Broome U., Olsson R., Loof L. [et al.] Natural history and prognostic factors in 305 Swedish patients with primary sclerosing cholangitis. Gut, 1996, vol. 38, pp. 610-615.
      16. Singh S., Loftus E. V. Jr., Talwalkar J. A. Inflammatory bowel disease after liver transplantation for primary sclerosing cholangitis. The American Journal of Gastroenterology, 2013, vol. 108, pp. 1417-1425.
      17. Joshi D., Bjarnason I., Belgaumkar A. [et al.] The impact of inflammatory bowel disease post-liver transplantation for primary sclerosing cholangitis. Liver International, 2013., vol. 33, pp. 53-61.
     


    Для цитирования :
    Пазенко Е.В., Райхельсон К.Л., Габрусская Т.В., Кондрашина Е.А., Герасимова О.А. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО СКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ХОЛАНГИТА, СОЧЕТАЮЩЕГОСЯ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):33-39
    Загрузить полный текст

    1. ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ»
    2. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

    Ключевые слова:воспалительные заболевания кишечника,тромбоэмболические осложнения,гемостаз,болезнь Крона,язвенный колит,тест Тромбодинамика

    Резюме:Цель исследования. Изучить изменения системы гемостаза у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Материалы и методы. Обследовано 127 пациентов ВЗК (80 больных язвенным колитом, 47 болезнью Крона) и 20 здоровых добровольцев. Исследование системы гемостаза осуществлялось с помощью стандартных коагулогических тестов и глобального метода Тромбодинамики. Результаты. При ВЗК выявлено смещение системы гемостаза в область гиперкоагуляции по параметрам теста тромбодинамики, вследствие усиления прокоагулянтных свойств плазмы данных пациентов. Это способствует образованию более плотного сгустка, по сравнению с группой контроля, и способствует образованию очагов спонтанного тромбообразования. Заключение. Тест Тромбодинамики позволяет выявить гиперкоагуляционный потенциал плазмы у пациентов ВЗК, который не диагностируется рутинными методами исследования гемостаза. При БК наблюдаются более выраженные изменения системы свертывания крови.

      1. Ивашкин В. Т., Шелыгин Ю. А., Абдулганиева Д. И. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных ЯК // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2015. - № 1. - С. 48-65.
      2. Ткачев А. В., Мкртчян Л. С., Никитина К. Е. и др. Воспалительные заболевания кишечника: на перекрестке проблем // Практическая медицина. - 2012. -№ 3 (58).-С.17-22.
      3. Yoshida H, Granger DN. Inflammatory bowel disease: a paradigm for the link between coagulation and inflammation // Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1245-1255.
      4. Danese S, Papa A, Saibeni S, Repici A, Malesci A, Vecchi M. Inflammation and coagulation in inflammatory bowel disease: The clot thickens // Am J Gastroenterol. 2007;102:174-186.
      5. L. Bollen, N. Vande Casteele, V. Ballet et al. Thromboembolism as an important complication of inflammatory bowel disease // Blood. - 2016 Nov 17; 128(20):2388-2394.
      6. Owczarek D., Cibor D., Głowacki M., et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathology and risk factors for hypercoagulability // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20, № 1. -P. 33-63.
      7. Murthy SK, Nguyen GC. Venous thromboembolism in inflammatory bowel disease: an epidemiological review // Am J Gastroenterol 2011;106:713-718.
      8. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J. K. et al. Unfractionated or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - № 6 (10).
      9. Tan VP, Chung A, Yan BP, Gibson PR. Venous and arterial disease in inflammatory bowel disease // J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28:1095-1113.
      10. Van Assche G, Dignass A, Bokemeyer B, et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 3: special situations // J Crohns Colitis. 2013; 7:1-33.
      11. А. Х. Рамазанова, Д. И. Абдулганиева, А. Х. Одинцова, Н. А. Черемина. Трудности ведения больных воспалительными заболеваниями кишечника с наличием тромбоэмболических осложнений. // Практическая медицина 2013-№ 1-2 (69). -с. 88-91.
      12. Серебрийский И. И. Глобальные и локальные тесты системы гемостаза в диагностике гиперкоагуляционного синдрома. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией. 2012; (12). - с. 27-34.
      13. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциаци и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных болезнью Крона, 2013 г.
      14. А. Воробьев, Ф. Атауллаханов, В. Емельяненко и др. Анализ пространственной динамики свертывания. // Современные медицинские технологии 2010; (4). - с. 32-37
      15. Chande N., McDonald J.W., Macdonald J. K. et al. Unfractionated or low-molecular weight heparin for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - № 6 (10).
     


    Для цитирования :
    Рамазанова А.Х., Мустафин И.Г., Одинцова А.Х., Набиуллина Р.М. и др. HEMOSTASIS CHANGES IN PATIENTS WITH INFLAMMATORY BOWEL DISEASE. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):40-45
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова
    2. НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д. О. Отта

    Ключевые слова:болезнь Крона,рецидивирующий афтозный стоматит,генетическое исследование

    Резюме:Цель исследования: выявить связь полиморфизма генов NOD 2/CARD 15 TNF-α, ATG16L1, JAK2 с фенотипическими особенностями болезни Крона в виде рецидивирующего афтозного стоматита и внекишечных проявлений. Материалы и методы. 210 больным с БК проведены клинические, инструментальные и генетические исследования с определением полиморфизмов генов NOD 2/CARD 15 (Gly908Arg, Arg702Trp, Leu3020finsC), TNF-α (-308G/A), ATG16L1 (841*A/G), JAK2 (1358*C/A). Результаты. Афтозный стоматит встречается чаще при поражении проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Обнаружена связь полиморфизма гена NOD 2/CARD 15 (Gly908Arg) с частотой афтозного стоматита и развитием перианальных поражений. Заключение. Частота встречаемости афтозного стоматита зависит от локализации БК. Ассоциация полиморфизма Gly908Arg гена NOD 2/CARD 15 с рецидивирующим афтозным стоматитом позволяет рассматривать афты в полости рта как фенотипическое проявление болезни Крона.

      1. Baumgart D. C., Sandborn W. J. Crohn’s disease. Lancet, 2012, vol. 380, № 9853, рр. 1590-1605.
      2. Lichtenstein G. R., Hanauer S. B., Sandborn W. J. Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology: Management of Crohn`s disease in adults. Amer. J. Gastroenterol., 2009, vol. 104, № 2, рр. 465-483.
      3. Vavricka S. R., Schoepfer A., Scharl M. [et al.] Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis., 2015, № 21(8), рр. 1982-92.
      4. Barreiro-de Acosta M., Domınguez-Muñoz J. E., Nuñez-Pardo de Vera M. C. [et al.] Relationship between clinical features of Crohn’s disease and the risk of developing extraintestinal manifestations. Eur. J. Gastroenteyol Hepatol., 2007, vol. 19, № 1, pp. 73-78.
      5. Agrawal D., Rukkannagari S., Kethu S. Pathogenesis and clinical approach to extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Minerva Gastroenterol. Dietol., 2007, vol. 53, № 3, pp. 233-248.
      6. Ruocco E., Cuomo A., Salerno R. [et al.] Crohn’s disease and its mucocutaneous involvement. Skinmed, 2007, vol. 6, № 4, pp. 179-185.
      7. Dorofeyev A. E., Vasilenko I. V., Rassokhina O. A. Joint extraintestinal manifestations in ulcerative colitis. Dig Dis., 2009, vol. 27, №. 4, pp. 502-510.
      8. Huang B. L., Chandra S., Shih D. Q. Skin manifestations of inflammatory bowel disease. Front. Physiol., 2012, vol. 3, Article 13, https://dx.doi.org/10.3389 %2Ffphys.2012.00013.
      9. Dupuy A., Cosnes J., Revuz J. [et al.] Oral Crohn disease: clinical characteristics and long-term follow-up of 9 cases. Arch Dermatol., 1999, № 135, pp. 439-42.
      10. Van Assche G., Dignass A., Reinisch W. [et al.] The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special situations. J Crohns Colitis, 2010, № 4(1), pp. 63-101.
      11. Harbord M., Annese V., Vavricka S. R. [et al.] The First European Evidence-based Consensus on Extra-intestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis, 2016, № 10(3), pp. 239-254.
      12. Barrett J. C., Hansoul S., Nicolae D. L. [et al.] Genomewide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease. Nat. Genet., 2008, Vol. 40, № 8, pp. 955-962.
      13. Halme L., Paavola-Sakki P., Turunen U. [et al.] Family and twin studies in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol., 2006, vol. 12, № 23, pp. 3668-3672.
      14. Kevans D. M., Silverberg S., Borowski K. [et al.] IBD Genetic Risk Profile in Healthy First-Degree Relatives of Crohn’s Disease Patients. J. Crohn’s Colitis, 2016, vol. 10, № 2, pp. 209-215.
      15. Danese S., Fiocchi C. Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases. World J. Gastroenterol., 2006, vol. 12, № 30, pp. 4807-4812.
      16. Khor B., Gardet A., Xavier R. J. Genetics and pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature, 2011, vol. 474, № 7351, pp. 307-317.
      17. Cho J. H. IBD: Genetic and epidemiologic considerations. World J. Gastroenterol., 2008, vol. 14, № 3, pp.338-347.
      18. Abreu M. T., Taylor K. D., Lin Y. C. [et al.] Mutations in NOD 2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. Gastroenterology, 2002, vol. 123, № 3, pp. 679-688.
      19. Ardizzone S., Puttini P. S., Cassinotti A. [et al.] Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Dig. Liver Dis., 2008, vol. 40, Suppl. 2, pp. S 253-S 259.
      20. Робакидзе Н. С., Барановский А. Ю., Щукина О. Б., Киселева Е. Б. Дифференциально-диагностические критерии болезни Крона и язвенного колита по состоянию слизистой оболочки рта. Институт стоматологии, 2014, № 3(64), с. 58-59.
      21. Harikishan G., Reddy N. R., Prasad H. [et al.] Oral Crohn’s disease without intestinal manifestations. J. Pharm. Bioallied Sci., 2012, № 4, Suppl. 2, pp. S 431-S 434.
      22. Rehberger A., Pűspök A., Stallmeister T. [et al.] Crohn’s disease masquerading as aphthous ulcers. Eur. J. Dermatol., 1998, vol. 8, № 4, pp. 274-276.
      23. Beaugerie L., Sokol H. Clinical, serological and genetic predictors of inflammatory bowel disease course. World J. Gastroenterol., 2012, vol. 18, № 29, pp. 3806-3813.
     


    :
    Для цитирования Щукина О.Б., Робакидзе Н.С., Насыхова Я.А. АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА NOD 2/CARD 15 С АФТОЗНЫМ СТОМАТИТОМ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):46-49
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Ключевые слова:синдром раздраженной кишки,язвенный колит,система протеолиза,матриксная металлопротеиназа 9,тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы

    Резюме:Цель исследования - изучение компонентов системы протеолиза у больных с синдромом разраженного кишки (диарейный вариант) (СРК-д) и у больных с язвенным колитом (ЯК) в различные стадии заболевания. Материалы и методы. В исследование были включены 17 больных с СРК-д, в качестве групп сравнения выступали 7 больных с легким течением ЯК и 16 человек в ремиссии ЯК. Компоненты системы протеолиза оценивались по продукции матриксной металлопротеиназы 9 (ММП-9) и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 (ТИМП-1) в слизистой оболочке сигмовидной и прямой кишки иммуногистохимическим методом с использованием поликлональных кроличьих антител к ММП-9 и моноклональных мышиных антител к ТИМП-1. Результаты морфологического исследования колонобиоптатов у больных с СРК-д показали клеточную инфильтрацию, что в свою очередь дает повод усомниться в функциональном характере заболевания. При этом продукция ММП-9 и ТИМП-1 у больных с СРК-д и ЯК в стадии ремиссии имели сходные показатели. Заключение: результаты нашего исследования указывают на морфологический субстрат функционального заболевания, что подтверждается исследованиями ультраструктуры слизистой оболочки толстой кишки у больных с СРК-д. Можно предположить, что при СРК-д одним из механизмов, влияющих на развитие слабого воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, является повышение продукции ММП-9 и снижение продукции ТИМП-1, что вероятно объясняет развитие поверхностного воспаления слизистой оболочке толстой кишки.

      1. Canavan C., West J., Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome//Clin. Epidemiol.2014.Vol.6.P.71-80.
      2. Ford A. C., Formfn B., Bailey A. G. et al. Effect of dyspepsia on survival: a longitudinal 10-year follow- up study // Am. J. Gastroenterol. 2012. Vol. 107. P. 912-921
      3. Chaudhary N. A., Truelove S. С. The irritable colon syndrome: a study of the clinical features, predisposing causes and prognosis in 130 cases// Q. J. Med. 1962.Vol.31.P.307-323.
      4. Manning A. P., Thompson W. G., Heaton K. W., Morris A. F. Towards positive diagnosis of the irritable bowel // BMJ.1978.Vol.2.P.653-654.
      5. Kanazawa M., Palsson O. S., Thiwan S. I. et al. Contributions of pain sensitivity and colonic motility to IBS symptom severity and predominant bowel habits // Am. J. Gasroenterol. 2008. Vol. 103. P. 2550-2561
      6. Simren M., Barbara G., Flint H. J. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. 2013. Vol. 62. P. 159-176.
      7. Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophisiology. The confluence of increased permeability, inflamation, and, pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2012. Vol. 303. G.775-785.
      8. Shulman R. J., Jarrett M. E., Cain K. C. et al. Associations among gut permeability, inflammatory markers, and symptoms in patients with irritable bowel syndrome // J. Gastroenterol. 2014;. doi:10.1007/s00535-013-0919-6.
      9. Ford A. C., Talley N. J. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review // J. Gastroenterol. 2011. Vol. 46. P. 421-431.
      10. Koloski N. A., Jones M., Kalantar J. et al. The brain-gut pathways in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospective population-based study // Gut. 2012. Vol. 61. P. 1284-1290.
      11. Mayer E. A., Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes // Ann. Rev. Med. 2011. Vol. 62. P. 381-396.
      12. Stasi C., Rosselli M., Bellini M. et al. Altered neuro-endocrine-immune pathways in irritable bowel syndrome: the top-down and the bottom-up model // J. Gastroenterol. 2012. Vol. 47. P. 1177-1185.
      13. Белоусова Е. А. Абдоминальная боль в практике терапевта // Врач. - 2002. - № 2. - С. 16-20.4.
      14. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К. Синдром раздраженного кишечника. Избранные лекции по гастроэнтерологии. - М.: МЕДпресс, 2001. - C. 54-82. 6.
      15. Махов В. М., Ромасенко Л. В., Турко Т. В. Коморбидность дисфункциональных расстройств органов пищеварения // Болезни органов пищеварения. - 2007. - Т. 9, № 2. - С. 37-42., 8. Синдром раздраженного кишечника: Учебное пособие / Под ред. И. В. Маева. - М., 2004.
      16. Немцов В. И. Синдром раздраженной кишки (СРК): новые представления об этиопатогенезе и лечении // Лечащий врач.2015.№ 6. С……
      17. Malinen E., Rinttilä T., Kajander K. et al. Analysis of the microbiota of irritable bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 100. - P. 373-82.
      18. Parkes G. C., Rayment N. B., Hudspith B. N. et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of sub-groups of irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. - 2012. - Vol. 24. - P. 31-9.
      19. Ng S. C., Hart A. L., Kamm M. A., Stagg A. J., Knight S. C. Mechanisms of action of probiotics: recent advances // Inflamm. Bowel Dis. - 2009. - Vol. 15. - P. 300-10.
      20. Ohland С., MacNaughton К. Probiotic bacteria and intestinal epithelial barrier function // American Journal of Physiology, Gastrointestinal and Liver Physiology. - 2010. - Vol. 298. - Р. 807-19.
      21. Arumugam M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. -2011. - Vol. 473 (7346). - P. 174-80.
      22. Greer J. B., O’Keefe S. J. Microbial induction of immunity, inflammation and cancer // Front. Physiol. - 2011. - Vol. 1. - P. 168.
      23. Belmonte L., Beutheu Youmba S., Bertiaux-Vandaële N. et al. Role of toll like receptors in irritable bowel syndrome: differential mucosal immune activation according to the disease subtype // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. - P. 427-77.
      24. Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. MetaHIT Consortium // Nature. - 2010. - Vol. 464. - Р. 59-65.
      25. Musso G., Gambino R., Cassader M. Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded? // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33. -P. 2277-84.
      26. Scully P., McKernan D.P., Keohane J., Groeger D., Shanahan F, Dinan T.G, Quigley E. M. Plasma cytokine profiles in females with irritable bowel syndrome and extra intestinal comorbidity. Am. J. Gastroenterol. 2010. 105.2235-43
      27. Kateraei P., Bultron G. Need for a comprehensive medical approach to the neuro- immune -gastroenterology of irritable bowel syndrome. World J. Gastroenterol.2011:17:2791-2800
     


    Для цитирования :
    Ткачёв А.В., Мазовка К.Е., Мкртчян Л.С. СРК: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ИЛИ ОРГАНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ?. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):50-53
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова

    Ключевые слова:послеоперационная белково-энергетическая недостаточность,энтеральная недостаточность,больные пожилого и старческого возраста

    Резюме:Исследованием установлено, что у больных пожилого и старческого возрастов, перенесших хирургическое лечение язвенной болезни, одним из частых осложнений (31 % случаев) в отдаленном послеоперационном периоде является белково-энергетическая недостаточность, возникающая на фоне развития и прогрессирования энтеральной недостаточности. Развитию белково-энергетической недостаточности в послеоперационном периоде у лиц старших возрастов достаточно часто предшествует гипертрофия и гиперплазия покровно-ямочного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (соответственно у 62,5 % и 71,8 % больных), возникающая, вероятно, как неадекватная адаптационно-компенсаторная реакция на нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительного конвейера. Формирование энтеральной недостаточности и на ее фоне белково-энергетической недостаточности связано с депрессией функциональной состоятельности атрофически измененной слизистой оболочки тонкой кишки, проявляющейся секреторными нарушениями и расстройствами ее всасывательной функции.

      1. Барановский А. Ю., Логунов К. В., Протопопова О. Б. Болезни оперированного желудка (профилактика и лечение: совместная позиция терапевта и хирурга): Руковод. для врачей. - СПб.: Издат. дом СПбМАПО, 2010. - 382 с.
      2. Возрастная гастроэнтерология. Том 3: Хирургическая гастроэнтерология пожилого и старческого возраста (избранные разделы)/ под ред. Л. Н. Костюченко. - М., 2009. - 280 с.
      3. Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н. Синдром пострезекционной дистрофии у больных пожилого и старческого возраста: нутритивная коррекция // Клин. геронтол. 2011. № 1. С. 32-34.
      4. Красильников Д. М., Хайруллин И. И., Фаррахов А. З. Ранние послеоперационные осложнения у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Казань: Медицина. 2005. - 152 с.
      5. Свиридов С. В., Розумейко В. П., Алиева Т. У., Федоров С. В., Шодиев И. А. Предоперационная оценка белково-энергетической недостаточности и иммунного статуса у хирургических больных// Трудный пациент. 2010. № 11. С. 47-51.
      6. Фролова Е. В., Корыстина Е. М. Основные характеристики пожилых пациентов с белково-энергетической недостаточностью и риском ее развития // Российский семейный врач. Т. 15. 2011. № 4.
      7. Савельев В. С., Лубянский В. Г., Петухов В. А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии // Анналы хирургии. - 2005. - № 6. - 39-42 с.
      8. Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н. Синдром пострезекционной дистрофии у больных пожилого и старческого возраста: нутритивная коррекция // Клин. геронтол. - 2011. - № 1. - С. 32-34.
      9. Locher J. L., Roth D. L., Ritchie C. S. et al. Body mass index, weight loss, and mortality in community-dwelling older adults // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2007. 62. P. 1389-1392.
      10. Newman A. B., Yanez D., Harris T. et al. Weight change in old age and its association with mortality // J. Am. Geriatr. Soc. 2001. 49. P. 1309-1318.
      11. Парфенов А. И. Энтерология. М.: Триада-Х, 2002. - 744 с.
     


    Для цитирования :
    Барановский А.Ю., Хмельницкая Н.М., Протопопова О.В. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЖЕЛУДКЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):54-60
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
    2. ФГБУН Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН

    Ключевые слова:неалкогольная жировая болезнь печени,неалкогольный стеатоз печени,цирроз печени,сахарный диабет 2 типа,инсулинорезистентность,ожирение,бариатрическая хирургия,глюкагон-подобный пептид 1,грелин

    Резюме:Пациенты, страдающие метаболическим синдромом в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), имеют повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности. В обзоре представлены эпидемиология, патогенез неалкогольной жировой болезни печени, рассмотрены возможности бариатрической хирургии в лечении данного заболевания и современные представления о гепатотропных эффектах наиболее изученных гастроинтестинальных гормонов: глюкагоноподобного пептида-1 и грелина, профиль которых меняется под воздействием бариатрических операций.

      1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Липотоксичность и другие метаболические нарушении при ожирении. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2010, том 1, С. 4-13
      2. Brunt E. M. Nonalcoholic steatohepatiatis. Semin Liver Dis, 2004, Vol.24, pp.3-20
      3. Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S, Bugianesi E, Lenzi M, McCullough AJ, Natale S, Forlani G, Melchionda N. Nonalcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome // Diabetes. - 2001. - Vol. 50. - P. 1844-50
      4. Ruhl CE, Everhart JE. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver. Clin Liver Dis, 2004, vol.8, no.3, pp.501-519
      5. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther. 2011 Aug, vol.34, no.3, pp.274-85.
      6. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, Charlton M, Sanyal AJ; The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology. 2012 Jun, vol.142, no.7, pp.1592-609.
      7. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F., Tiribelli C. Prevalence and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology, 2005, vol.42, pp.44-52
      8. Agopian V. G., Kaldas F. M., Hong J. C., Whittaker M., Holt C., Rana A., Zarrinpar A., Petrowsky H., Farmer D., Yersiz H., Xia V., Hiatt J. R., Busuttil R. W. Liver transplantation for non-alcoholic steatohepatitis: the new epidemic. Ann. Surg, 2012, vol.256, pp.624-633.
      9. Clemente MG, Mandato C, Poeta M, Vajro P. Pediatric non-alcoholic fatty liver disease: Recent solutions, unresolved issues, and future research directions. World J Gastroenterol. 2016 Sep 28, vol.22, no.36, pp.8078-93.
      10. Vanni E, Bugianesi E, Kotronen A, et al. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? Dig Liver Dis, 2010, vol.42, no.5, pp.320-330
      11. Clark JM, Alkhuraishi AR, Solga SF, Alli P, Diehl AM, MagnusonTH. Roux-en-Y gastric bypass improves liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Obes Res, 2005, vol.13, no.7, pp.1180-1186.
      12. Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (результаты открытого многоцентрового проспективного исследования наблюдения DIREGL 01903). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2014, т. 24, № 4, с. 32-38.
      13. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Маев И. В., Трухманов А. С., Блинов Д. В., Пальгова Л. К., Цуканов В. В., Ушакова Т. И. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2015, № 6, с. 31-41.
      14. Lazo M, Clark JM, editors. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease: a global perspective. Seminars in liver disease, 2008, vol.28, no.4, pp. 339-350.
      15. Festi D. et al., 2004; Leite N. C. et al., 2009; Smith B. W. et al., 2011.
      16. Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology, 1999, vol.116, no.1413, pp.9-13.
      17. Misra Vijay Laxmi, Khashab Mouen, Chalasani Naga. Nonalcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk. Curr Gastroenterol Rep, 2009, no.1, pp.50-55.
      18. Belentani S. et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med, 2000, no.132, pp.112-117.
      19. Musso G., Gambino et al. R. Non-alcogolic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update. Obes. Rev., 2010, vol.11, pp. 430-445.
      20. Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей; Руководство для врачей - 2-е изд. - М.: М-Вести, 2005 - С. 205.
      21. Вольфгант Герок-Хуберт Е. Блюм. Заболевания печени и желчевыделительной системы/Пер. с нем.; под общей редакцией Ивашкина В. Т., Шептулина А. А. - М.: МЕДпресс-информ. - 2009. - 200 с.
      22. Mattar SG, Velcu LM, Rabinovitz M, et al. Surgically-induced weight loss significantly improves nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome. Ann Surg, 2005, vol.242, no.4, pp.610-617.
      23. Л. И. Буторова. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического проявления, принципы диагностики, современные возможности лечения. Пособие для врачей. М.: Медиа медика. - 2012. - 54 с.
      24. Garc M. C. Non-alcoholic steatohepatitis. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2001, no.24, pp. 395-402.
      25. Полунина Т. Е. Неалкогольная жировая болезнь печени. Алгоритм диагностики и лечебной тактики. Пособие для врачей общей практики, терапевтов и гастроэнтерологов. Учебно-методическое пособие. М.: Медиа медика. - 2014. - 32 c.
      26. Российское общество по изучению печени Методические рекомендации для врачей Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Под редакцией академика РАН, профессора В. Т. Ивашкина. - Москва. - М.: Медиа медика. - 2015.
      27. Attar BM, Van Thiel DH. Current concepts and management approaches in nonalcoholic fatty liver disease. ScientificWorldJournal, 2013, vol.5, no.3, pp.15-18.
      28. Franz MJ, VanWormer JJ, Craiin AL, Boucher JL, Histon T, Caplan W, et al. Weight-loss outcomes: a systematic review and meta-analysis of weight-loss clinical trials with a minimum 1-year follow-up. J Am Diet Assoc, 2007, vol.107, no.10, pp.1755-67.
      29. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA, 2004, vol.292, no.14, pp.1724-1737.
      30. Mottin CC, Moretto M, Padoin AV, et al. Histological behavior of hepatic steatosis in morbidly obese patients after weight loss induced by bariatric surgery. Obes Surg, 2005, vol.15, no.6, pp.788-793.
      31. Ranlov I, Hardt E. Regression of liver steatosis following gastroplasty or gastric bypass for morbid obesity. Digestion, 1990, vol.47, no.3, pp.208-14.
      32. Keshishian A, Zahriya K, Willes EB. Duodenal switch has no detrimental effects on hepatic function and improves hepatic steatohepatitis after 6 months. Obes Surg, 2005, vol.15no.7, pp.418-423.
      33. Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Barrientos-Gutierrez T, Mendez-Sanchez N, Lizardi-Cervera J, Uribe M. Bariatric surgery for non-alcoholic steatohepatitis in obese patients. Cochrane Detabase Syst Rev, 2010, vol.20, no.1, pp.47-57.
      34. Rabl C 1, Campos GM. The impact of bariatric surgery on nonalcoholic steatohepatitis. Semin Liver Dis, 2012 Feb, vol.32, no.1, pp.80-91.
      35. Alli V, Rogers AM. Gastric Bypass and Influence on Improvement of NAFLD.Curr Gastroenterol Rep, 2017 Jun, vol.19, no.6, pp.25.
      36. Клинические рекомендации EASL-EASD-EASO по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. Journal of Hepatology 2016 том 64, с. 1388-1402.
      37. Sasaki A, Nitta H, Otsuka K, Umemura A, Baba S, Obuchi T, Wakabayashi G. Bariatric surgery and non-alcoholic Fatty liver disease: current and potential future treatments. Front Endocrinol,2014 Oct 27, vol.5, pp.164.
      38. Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Barrientos-Gutierrez T, Mendez-Sanchez N, Lizardi-Cervera J, Uribe M. Bariatric surgery for non-alcoholic steatohepatitis in obese patients. Cochrane Detabase Syst Rev, 2010, vol.20, no.1, pp.45-56.
      39. Rabl C, Campos GM. The impact of bariatric surgery on nonalcoholic steatohepatitis. Semin Liver Dis, 2012 Feb, vol.32, no.1, pp.80-91.
      40. Hassanian M, Al-Mulhim A, Al-Sabhan A, Al-Amro S, Bamehriz F, Abdo A, Al Khalidi H, Aldoheyan TA. The effect of bariatric surgeries on nonalcoholic fatty liver disease. Saudi J Gastroenterol, 2014 Sep-Oct, vol.20, no.5, pp.270-278.
      41. Nascimento TM, Alves-Júnior A, Nunes MA, de Freitas TR, da Silva MA, Alves MR. Comparison of hepatic profile in pre and postoperative of bariatric surgery: private vs public network. Arq Bras Cir Dig, 2015, vol.28, no.4, pp.274-277.
      42. Sasaki A, Nitta H, Otsuka K, Umemura A, Baba S, Obuchi T, Wakabayashi G. Bariatric surgery and non-alcoholic Fatty liver disease: current andpotential future treatments. Front Endocrinol (Lausanne), 2014 Oct 27, vol.5, pp.164.
      43. Ratziu V, Charlotte F, Heurtier A, Gombert S, Giral P, Bruckert E, et al. Sampling variability of liver biopsy in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology, 2005, vol.128 no.7, pp.1898-1906.
      44. Hocking MP, Dierson MC, Alexander RN et al. Late hepatic histology after jejunoileal bypass for morbid obesity. Am J Surg, 1981, vol.141, no.14, pp.159-63.
      45. Kleiner DE, Berk PD, Hsu JY, Courcoulas AP, Flum D, Khandelwal S, et al. Hepatic pathology among patients without known liver disease undergoing assessment of bariatric surgery (LABS) study. Semin Liver Dis, 2014, vol.34, no.6, pp.98-107.
      46. Klein S, Mittendorfer B, Eagon JC, et al. Gastric bypass surgery improves metabolic and hepatic abnormalities associated with nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology, 2006, vol.130, no.6, pp.1564-1572.
      47. Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Barrientos-Gutierrez T, Mendez-Sanchez N, Lizardi-Cervera J, Uribe M. Bariatric surgery for non-alcoholic steatohepatitis in obese patients. Cochrane Detabase Syst Rev, 2010, vol.20, no.1, pp.56-59.
      48. Vyberg M, Rain V, Andersen B. Pattern of progression in liver injury following jejunoileal bypass for morbid obesity. Liver, 1987, vol.7, pp.271-6.
      49. Sgambato D, Cotticelli G, de Sio I, Funaro A, Del Prete A, de Sio C, Romano L, Federico A, Gravina A, Miranda A, Loguercio C, Romano M. Liver failure in an obese middle-aged woman after biliointestinal bypass. World J Clin Cases. 2013 Apr 16;1(1):52-5.
      50. Barker KB, PalekarNA, Bowers SP, Goldberg JE, Pulcini JP, Harrison SA. Non-alcoholic steatohepatitis: effect of Roux-en-Y gastric bypass surgery. Am J Gastroenterol, 2006, vol.101, no.2, pp.368-373.
      51. Jaskiewicz K, Raczynska S, Rzepko R, Sledziński Z. Nonalcoholic fatty liver disease treated by gastroplasty. Dig Dis Sci, 2006, vol.51, no.1, pp.21-26.
      52. Luyckx FH, Desaive C, Thiry A, et al. Liver abnormalities in severely obese subjects: effect of drastic weight loss after gastroplasty. Int J Obes Relat Metab Disord, 1998, vol.22, no.3, pp.222-226.
      53. Stratopoulos C, Papakonstantinou A, Terzis I, et al. Changes in liver histology accompanying massive weight loss after gastroplasty for morbid obesity. Obes Surg 2005;15(8):1154-1160 57 Jaskiewicz K, Raczynska S, Rzepko R, Sledziński Z. Nonalcoholic fatty liver disease treated by gastroplasty. Dig Dis Sci, 2006, vol.51, no.1, pp.21-26.
      54. Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Weight loss and non-alcoholic fatty liver disease: falls in gamma-glutamyl transferase concentrations are associated with histologic improvement. Obes Surg, 2006, 1vol.6, no.10, pp.1278-1286.
      55. Mathurin P, Hollebecque A, Arnalsteen L, et al. Prospective study of the long-term effects of bariatric surgery on liver injury in patients without advanced disease. Gastroenterology, 2009, vol.137, no.2, pp.532-540.
      56. de Almeida SR, Rocha PR, Sanches MD, et al. Roux-en-Y gastric bypass improves the nonalcoholic steatohepatitis (NASH) of morbid obesity. Obes Surg, 200, vol.16, no.3, pp.270-278.
      57. Speck M., Cho Y. M., Asadi A., Rubino F., Kieffer T. J. Duodenal-jejunal bypass protects GK rats from {beta}-cell loss and aggravation of hyperglycemia and increases enteroendocrine cells coexpressing GIP and GLP-1. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2011, vol.300, no.5, pp. 923-932.
      58. Hafeez S, Ahmed MH. Bariatric surgery as potential treatment for nonalcoholic fatty liver disease: a future treatment by choice or by chance? J Obes, 2013, vol.35, no.5, pp.65-69.
      59. Rabl C, Campos GM. The impact of bariatric surgery on nonalcoholic steatohepatitis. Semin Liver Dis, 2012, vol.32, pp.80-91.
      60. Taitano AA, Markow M, Finan JE, Wheeler DE, Gonzalvo JP, Murr MM. Bariatric surgery improves histological features of nonalcoholic Fatty liver disease and liver fibrosis. J Gastrointest Surg, 2015, vol.19, pp.429-437.
      61. Furuya CK Jr, de Oliveira CP, de Mello ES, et al. Effects of bariatric surgery on nonalcoholic fatty liver disease: preliminaryfindings after 2 years. J Gastroenterol Hepatol, 2007, vol.22, no.4, pp.510-514.
      62. Silverman EM, Sapala JA, Appelman HD. Regression of hepatic steatosis in morbidly obese persons after gastric bypass. Am J Clin Pathol, 1995, vol.104, no.1, pp.23-31.
      63. Csendes A, Smok G, Burgos AM. Histological findings in the liver before and after gastric bypass. Obes Surg, 2006, vol.16, no.5, pp.607-611.
      64. LiuX, Lazenby AJ, Clements RH, Jhala N, Abrams GA. Resolution of nonalcoholic steatohepatitis after gastric bypass surgery. Obes Surg, 2007, vol.17, no.4, pp.486-492.
      65. Keshishian A, Zahriya K, Willes EB. Duodenal switch has no detrimental effects on hepatic function and improves hepatic steatohepatitis after 6 months. Obes Surg, 2005, vol.15, no.10, pp.1418-1423.
      66. Kral JG, Thung SN, Brion S, Hould FS, Lebel S, Marceau S, et al. Effects of surgical treatment of the metabolic syndrome on liver fibrosis and cirrhosis. Surgery, 2004, vol.135, no.1, pp.48-58.
      67. Maffazioli GD, Stanford FC, Campoverde Reyes KJ, Stanley TL, Singhal V, Corey KE, Pratt JS, Bredella MA, Misra M. Comparing Outcomes of Two Types of Bariatric Surgery in an Adolescent Obese Population: Roux-en-Y Gastric Bypass vs. Sleeve Gastrectomy. Front Pediatr. 2016 Jul 26, vol.4, no. 78, pp.78-83.
      68. Froylich D, Corcelles R, Daigle C, Boules M, Brethauer S, Schauer P. Effect of Roux-en-Y gastric bypass and sleeve gastrectomy on nonalcoholic fatty liver disease: a comparative study. Surg Obes Relat Dis. 2016 Jan, vol.12, no.1, pp.127-131.
      69. Angrisani L., Santonicola A., Iovino P., Formisano G., Buchwald H., Scopinaro N. Bariatric Surgery Worldwide 2013. Obes. Surg., 2015, vol.4, no.3, pp.40-49.
      70. Торопова Я. Г., Корнюшин О. В., Полуничева Е. В. и соавт. Кардиотропные эффекты гастроинтестинальных гормонов у пациентов с метаболическим синдромом после бариатрических операций. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 2016, № 1, С. 100-112.
      71. Корнюшин О. В., Торопова Я. Г., Семикова Г. В. и соавт. Патофизиологические аспекты плейотропных эффектов гастроинтестинальных гормонов. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2016, том134, № 10, С. 4-14.
      72. Turton MD, O’Shea D, Gunn I, Beak SA, Edwards CM, Meeran K, Choi SJ, Taylor GM, Heath MM, Lambert PD, et al. A role for glucagon-like peptide-1 in the central regulation of feeding. Nature, 1996, vol.379, pp.69-72.
      73. Tiikkainen M, Bergholm R, Vehkavaara S, Rissanen A, Häkkinen AM, Tamminen M, Teramo K, Yki-Järvinen H. Effects of identical weight loss on body composition and features of insulin resistance in obese women with high and low liver fat content. Diabetes, 2003, vol.52, no.12, pp.701-707.
      74. Rosenstock J, Aguilar-Salinas C, Klein E, Nepal S, List J, Chen R. Effect of saxagliptin monotherapy in treatment-naïve patients with type 2 diabetes. Curr Med Res Opin, 2009, vol.25, no.8, pp.2401-2411.
      75. Bernsmeier C, Meyer-Gerspach AC, Blaser LS, Jeker L, Steinert RE, Heim MH, Beglinger C. Glucose-induced glucagon-like Peptide 1 secretion is deficient in patients with non-alcoholic fatty liver disease. PLoS One, 2014, vol.9, no.2 pp. 21-33.
      76. Miyazaki M, Kato M, Tanaka K, Tanaka M, Kohjima M, Nakamura K, Enjoji M, Nakamuta M, Kotoh K, Takayanagi R. Increased hepatic expression of dipeptidyl peptidase-4 in non-alcoholic fatty liver disease and its association with insulin resistance and glucose metabolism. Mol Med Rep, 2012, vol.5, no.2, pp.729-733.
      77. Firneisz G, Varga T, Lengyel G, Ghyczy D, Wichmann B, Selmeci L, Tulassay Z, Rбcz K, Somogyi A. Serum dipeptidyl peptidase-4 activity in insulin resistant patients with non-alcoholic fatty liver disease: a novel liver disease biomarker. PLoS One, 2010, vol.5, no.4, pp.39-52.
      78. Svegliati-Baroni G, Saccomanno S, Rychlicki C, Agostinelli L, De Minicis S, Candelaresi C, Faraci G, Pacetti D, Vivarelli M, Nicolini D, Garelli P, Casini A, Manco M, Mingrone G, Risaliti A, Frega GN, Benedetti A, Gastaldelli A. Glucagon-like peptide-1 receptor activation stimulates hepatic lipid oxidation and restores hepatic signalling alteration induced by a high-fat diet in nonalcoholic steatohepatitis. Liver Int, 2011, vol.31, no.19, pp.1285-1297.
      79. Gupta NA, Mells J, Dunham RM, Grakoui A, Handy J, Saxena NK, Anania FA. Glucagon-like peptide-1 receptor is present on human hepatocytes and has a direct role in decreasing hepatic steatosis in vitro by modulating elements of the insulin signaling pathway. Hepatology, 2010, vol.51, pp.1584-1592.
      80. D’Alessio DA, Kahn SE, Leusner CR, et al. Glucagon-like peptide 1 enhances glucose tolerance both by stimulation of insulin release and by increasing insulin-independent glucose disposal. J Clin Invest, 1994, vol.93, pp.2263-2266.
      81. Zander M, Madsbad S, Madsen JL, et al. Effect of 6-week course of glucagon-like peptide 1 on glycaemic control, insulin sensitivity, and beta-cell function in type 2 diabetes: a parallel-group study. Lancet, 2002, vol.359, pp.824-830.
      82. Cuthbertson DJ, Irwin A, Gardner CJ, Daousi C, Purewal T, Furlong N, Goenka N, Thomas EL, Adams VL, Pushpakom SP, et al. Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One, vol.2012, no. 7, pp.50-117.
      83. Armstrong MJ, Houlihan DD, Rowe IA, et al. Safety and efficacy of liraglutide in patients with type 2 diabetes and elevated liver enzymes: individual patient data meta-analysis of the LEAD program. Aliment Pharmacol Ther, 2013, vol.37, pp.234-242.
      84. Tushuizen ME, Bunck MC, Pouwels PJ, van Waesberghe JH, Diamant M, Heine RJ. Incretin mimetics as a novel therapeu-tic option for hepatic steatosis. Liver Int, 2006, vol.26, pp.1015-1017.
      85. Cuthbertson DJ, Irwin A, Gardner CJ, Daousi C, Purewal T, Furlong N, Goenka N, Thomas EL, Adams VL, Pushpakom SP, Pirmohamed M, Kemp GJ. Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One, vol.2012. no.7, pp.56-69.
      86. Armstrong MJ, Barton D, Gaunt P, et al. Liraglutide efficacy and action in non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): study protocol for a phase II multicentre, double-blinded, randomised, controlled trial. BMJ Open, 2013, vol.3, pp.39-67.
      87. Armstrong MJ, Hull D, Guo K et al. Glucagon-like peptide 1 decreases lipotoxicity in nonalcoholic steatohepatitis. J Hepatol, 2016 Feb, vol.64, no.2, pp.399-408.
      88. Shirakawa J, Fujii H, Ohnuma K et al. Diet-induced adipose tissue inflammation and liver steatosis are prevented by DPP-4 inhibition in diabetic mice. Diabetes, 2011 Apr, vol.60, no.4, pp.1246-1257.
      89. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance // American Journal of Physiology, 1979, 237(3)
      90. Lee Y-S, Shin S, Shigihara T, et al. Glucagon-like peptide-1 gene therapy in obese diabetic mice results in long-term cure of diabetes by improving insulin sensitivity and reducing hepatic gluconeogenesis. Diabetes, 2007, vol.56, pp.1671-1679.
      91. Zhang L, Yang M, Ren H, et al. GLP-1 analogue prevents NAFLD in ApoE KO mice with diet and Acrp30 knockdown by inhibiting c-JNK. Liver Int, 2013, vol.33, pp.794-804.
      92. Weiner RA. Surgical treatment of non-alcoholic steatohepatitis and non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis, 2010, vol.28, no.1, pp.274-279.
      93. Svegliati-Baroni G, Saccomanno S, Rychlicki C, Agostinelli L, De Minicis S, Candelaresi C, Faraci G, Pacetti D, Vivarelli M, Nicolini D, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation stimulates hepatic lipid oxidation and restores hepatic signalling alteration induced by a high-fat diet in nonalcoholic steatohepatitis. Liver Int, 2011, vol.31, pp.1285-1297.
      94. Sharma S, Mells JE, Fu PP, et al. GLP-1 analogs reduce hepatocyte steatosis and improve survival by enhancing the unfolded protein response and promoting macroautophagy. PLoS One, 2011, vol.6, pp.89-97.
      95. Ben-Shlomo S, Zvibel I, Shnell M, Shlomai A, Chepurko E, Halpern Z, Barzilai N, Oren R, Fishman S. Glucagon-like peptide 1 reduces hepatic lipogenesis via activation of AMP-activated protein kinase. J Hepatol, 2011, vol.54, no.6, pp.1214-23.
      96. Kharitonenkov A, Shanafelt AB. FGF21: a novel prospect for the treatment of metabolic diseases. Curr Opin Investig Drugs, 2009, vol.10, pp.359-364.
      97. Fisher FM, Chui PC, Antonellis PJ, Bina HA, Kharitonenkov A, Flier JS, Maratos-Flier E Obesity is a fibroblast growth factor 21 (FGF21)-resistant state. Diabetes, 2010 Nov, vol.59, no. 11, pp. 2781-9.
      98. Samson SL, Sathyanarayana P, Jogi M, Gonzalez EV, Gutierrez A, Krishnamurthy R, Muthupillai R, Chan L, Bajaj M. Exenatide decreases hepatic fibroblast growth factor 21 resistance in non-alcoholic fatty liver disease in a mouse model of obesity and in a randomised controlled trial. Diabetologia, 2011, vol.54, pp.3093-3100.
      99. Li L, Miao Z, Liu R, Yang M, Liu H, Yang G. Liraglutide prevents hypoadiponectinemia-induced insulin resistance and alterations of gene expression involved in glucose and lipid metabolism. Mol Med, 2011, vol.17, pp.1168-1178.
      100. Ding X, Saxena NK, Lin S, Gupta NA, Anania FA. Exendin-4, a glucagon-like protein-1 (GLP-1) receptor agonist, reverses hepatic steatosis in ob/ob mice. Hepatology, 2006, vol.43, pp.173-181.
      101. Yamamoto T, Nakade Y, Yamauchi T, Kobayashi Y, Ishii N, Ohashi T, Ito K, Sato K, Fukuzawa Y, Yoneda M. Glucagon-like peptide-1 analogue prevents nonalcoholic steatohepatitis in non-obese mice. World J Gastroenterol, 2016 Feb 28, vol.22, no.8, pp.2512-23.
      102. Svegliati-Baroni G, Saccomanno S, Rychlicki C, Agostinelli L, De Minicis S, Candelaresi C, Faraci G, Pacetti D, Vivarelli M, Nicolini D, Garelli P, Casini A, Manco M, Mingrone G, Risaliti A, Frega GN, Benedetti A, Gastaldelli A. Glucagon-like peptide-1 receptor activation stimulates hepatic lipid oxidation and restores hepatic signalling alteration induced by a high-fat diet in nonalcoholic steatohepatitis. Liver Int, 2011, vol.31, no.9, pp.1285-1297.
      103. Marchesini G, Pagotto U, Bugianesi E, De Iasio R, Manini R, Vanni E, Pasquali R, Melchionda N, Rizzetto M. Low ghrelin concentrations in nonalcoholic fatty liver disease arerelated to insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab, 2003, vol.88, no.12, 5674-9.
      104. Gutierrez-Grobe Y, Villalobos-Blasquez I, Sánchez-Lara K, Villa AR, Ponciano-Rodríguez G, Ramos MH, Chavez-Tapia NC, Uribe M, Méndez-Sánchez N. High ghrelin and obestatin levels and low risk of developing fatty liver. Ann Hepatol, 2010 Jan-Mar, vol.9, no.1, pp.52-7.
      105. Aydin S. Is it appropriate to study blood ghrelin and obestatin in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) without using protease inhibitors? Ann Hepatol, 2012 Jan-Feb, vol.11, no.1, pp.145-6.
      106. Estep M, Abawi M, Jarrar M, Wang L, Stepanova M, Elariny H, et al. Association of obestatin, ghrelin, and inflammatory cytokines in obese patients with non-alcoholic fatty liver disease. Obes Surg, 2011, vol.21, no.7, pp.1750-7.
      107. Mykhalchyshyn G, Kobyliak N, Bodnar P. Diagnostic accuracy of acyl-ghrelin and it association with non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetic patients. J Diabetes Metab Disord, 2015 May 19, vol.14, pp.44.
      108. Li Y, Hai J, Li L, Chen X, Peng H, Cao M, Zhang Q. Administration of ghrelin improves inflammation, oxidative stress, and apoptosis during and after non-alcoholic fatty liver disease development. Endocrine, 2013 Apr, vol.43, no.2, pp.376-86.
      109. Lim CT, Kola B, Grossman A, Korbonits M. The expression of ghrelin O-acyltransferase (GOAT) in human tissues. Endocr J, 2011, vol.58, no.9, pp.707-710.
      110. Nishi Y, Hiejima H, Hosoda H, Kaiya H, Mori K, Fukue Y, Yanase T, Nawata H, Kangawa K, Kojima M. Ingested medium-chain fatty acids are directly utilized for the acyl modification of ghrelin. Endocrinology, 2005, vol.146, no.4, pp.2255-2264.
      111. Zhao TJ, Liang G, Li RL, Xie X, Sleeman MW, Murphy AJ, Valenzuela DM, Yancopoulos GD, Goldstein JL, Brown MS. Ghrelin O-acyltransferase (GOAT) is essential for growth hormone-mediated survival of calorie-restricted mice. Proc Natl Acad Sci USA, 2010, vol.107, no.3, pp.7467-7472.
      112. Waseem T, Duxbury M, Ito H, Ashley SW, Robinson MK. Exogenous ghrelin modulates release of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in LPS-stimulated macrophages through distinct signaling pathways. Surgery, 2008, vol.143, no.1, pp.334-342.
      113. Cetin E, Kanbur M, Cetin N, Eraslan G, Atasever A. Hepatoprotective effect of ghrelin on carbon tetrachloride-induced acute liver injury in rats. Regul Pept, 2011, vol.171, pp.1-5.
      114. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, Wolski K, Brethauer SA, Navaneethan SD, et al. Bariatric surgery versus intensive medical therapy for diabetes-3-year outcomes. N Engl J Med, 2014, vol.370, no.2, pp.2002-2013.
      115. Moretto M, Kupski C, da Silva VD, Padoin AV, Mottin CC. Effect of bariatric surgery on liver fibrosis. Obes Surg, 2011, vol.17, no.2, pp.157-165.
      116. Caiazzo R, Lassailly G, Leteurtre E, Baud G, Verkindt H, Raverdy V, et al. Roux-en-Y gastric bypass versus adjustable gastric banding to reduce nonalcoholic fatty liver disease: a 5-year controlled longitudinal study. Ann Surg, 2014, vol.260, pp. 893-898.
     


    Для цитирования :
    Корнюшин О.В., Торопова Я.Г., Неймарк А.Е., Глистенкова Д.Д. и др. МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ БАРИАТРИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА ТЕЧЕНИЕ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):61-73
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУЗ Клиническая больница № 122 имени Л. Г. Соколова ФМБА России
    2. Санкт-Петербургский государственный университет
    3. НУЗ «Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД»

    Ключевые слова:неуточненные желудочно-кишечные кровотечения,капсульная энтероскопия,баллон-ассистированная энтероскопия,эндоскопический гемостаз

    Резюме:Целью работы явилось улучшение результатов лечения пациентов группы неуточненных желудочно-кишечных кровотечений путем разработки дифференциально-диагностического алгоритма с внедрением новых эндоскопических методов. Проанализированы результаты диагностики и лечения 137 пациентов с неуточненными желудочно-кишечными кровотечениями за 8 лет. Выявлено, что последовательное применение капсульной и баллон-ассистированной энтероскопии позволяет улучшить результаты диагностики заболеваний, вызывающих кровотечения, вовремя установить показания к оперативному вмешательству, выполнить лечебное пособие минимально-инвазивными (в том числе эндоскопическими) методами, а также избежать «напрасных» операций в диагностически неясных ситуациях. У 10 пациентов источник кровотечения был выявлен в результате повторной эндоскопии опытным специалистом без обследования тонкой кишки, что говорит о значимости эзофагогастродуоденоскопии и колоноскопии экспертного уровня в качестве метода «первой линии» в постановке диагноза.

      1. Leighton J. A., Goldstein J., Hirota W. et al. Obscure gastrointestinal bleeding // Gastrointestinal Endoscopy. - 2003. - Vol.58, № 5. - P. 650-651.
      2. Ульянов Д. В., Канарейцева, Т.Д., Ким Д. О. Артериовенозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 11. - С. 107, 109-110.
      3. Bull-Henry K., Al-Kawas F. H. Evaluation of occult gastrointestinal bleeding // American Family Physician. - 2013. - Vol.87, № 6. - P. 430-433.
      4. Воробей А. В., Климович В. В., Карпович Д. И., Жура А. В. Неязвенные гастроинтестинальные кровотечения. Часть I // Хирургия. Журнал им.Н.И Пирогова. - 2009. - № 10. - С. 20, 22.
      5. Barnert J., Messmann H. Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding // Nature Reviews: Gastroenterology & Hepatology. - 2009. Vol.6. - P. 637-642.
      6. Zuckerman G. R., Prakash H C., Askin M. P., Lewis B. S. AGA Technical Review on the Evaluation and Management of Occult and Obscure Gastrointestinal Bleeding // Gastroenterology. 2000;118:201-221.
      7. Fisher L., Krinsky M. L., Anderson M. A. et al. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding // Gastrointestinal Endoscopy. - 2010. - Vol.72, № 3. - P. 471.
      8. Pennazio M., Spada C., Eliakim R. et al. Small-bowel capsule endoscopy and device-assisted enteroscopy for diagnosis and treatment of small-bowel disorders: ESGE Clinical Guideline // Endoscopy. - 2015. - Vol.47, № 4. - P. 355.
      9. Raju G. S., Gerson L., Das A., Lewis B. AGA Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding // Gastroenterology. - 2007. - Vol.133, № 5. - P. 1697-1699.
      10. Melmed G. Y., Lo S. K. Capsule Endoscopy: practical application // Clinical Gastroenterology and Hepatology. - 2005. - Vol. 3, № 5. - P. 411-422.
      11. Домарев Л. В., Старков Ю. Г. Капсульная интестиноскопия. Методика подготовки к исследованию // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2007. - Том 17, № 1. - С. 74-77.
     


    Для цитирования :
    накатис Я.А., Кащенко В.А., Сишкова Е.А., Васюкова Е.Л. и др. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕУТОЧЕННЫХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):74-79
    Загрузить полный текст

    1. Оренбургский государственный медицинский университет
    2. Оренбургская областная больница

    Ключевые слова:илеоцекальный переход,баугиниевая заслонка,язвенный колит,болезнь Крона

    Резюме:Цель: совершенствование диагностики заболеваний илеоцекального перехода. Материалы и методы. Проведено обследование 191 пациента зрелого и пожилого возраста, из них мужчин - 63, женщин - 128. Выделено 2 группы: 1 - условно здоровые (97 чел.) и 2 - больные язвенным колитом (76 чел.) и болезнью Крона (9 чел.). Эндоскопические исследования (видеоколоноилеоскопия) проведены видеосистемой EVIS ЕXERA II серии CV-180, «Olympus» (Япония). Результаты. Обнаружено, что при язвенном колите и болезни Крона достоверно чаще встречаются больные с изменением направления баугиниевой заслонки в сторону восходящей ободочной кишки и перпендикулярно оси слепой кишки, уменьшением длины и увеличением толщины верхней и нижней губы баугиниевой заслонки, большими размерами уздечек, формированием конусовидной формы слепой кишки и воспалительными изменениями слизистой оболочки илеоцекального перехода. Заключение. Воспалительные заболевания илеоцекального перехода (язвенный колит, болезнь Крона) сопровождаются изменениями его элементов по сравнению с нормальной эндоскопической анатомией. Знание нормы и определение изменений, составляющих илеоцекальный переход способствуют совершенствованию диагностики воспалительных заболеваний.

      1. Дронова О. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //О.Б.Дронова, И. И. Каган, А. А. Третьяков. - М.: БИНОМ, 2014, - 191 с.
      2. Мирончев А. О. Клиническая анатомия абдоминального отдела пищевода и ее прикладное значение / А.О.Мирончев: Автореф. дис… канд.мед наук. - Оренбург, 2012. - 21с.
      3. Колесникова Е. В. Эндоскопическая анатомия гастродуоденального перехода и ее изменения при язвенной болезни /Е.В.Колесникова: Автореф. дис… канд.мед.наук. - Оренбург, 2017. - 25 с.
      4. Мартынов В. Л. Сфинктерно-клапанные аппараты и рефлюксы пищеварительной системы. /В.Л.Мартынов, А. С. Мухин, В. Н. Рулев. - Н. Новгород: Пламя, 2009. - 151с.
      5. Савин Д. В. Анатомо-экспериментальное обоснование восстановительной микрохирургии илеоцекального клапана при его недостаточности /Автореф. дис… канд.мед.наук. - Оренбург, 2011. - 30 с.
      6. Третьяков А. А. Вариант коррекции илеоцекального клапана при его недостаточности с применением микрохирургической техники /А.А.Третьяков, И. И. Каган, Д. В. Самин, О. Б. Дронова, А. Н. Неверов, С. В. Петров Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология № 140 (4), 2017. - с. 79-82
      7. Витебский Я. Д. Основы клапанной гастроэнтерологии //Я.Д.Витебский - Челябинск, 1991. - 304 с.
      8. Адегамова А. М. Рентгеноанатомическая изменчивость ободочной кишки и ее клиническое значение / А.М.Адегамова: Автореф. дис… канд.мед.наук. - Оренбург, 2004. - 28 с.
      9. Колесников Л. Л. Сфинктерология /Л.Л.Колесников. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008. - 108 с.
      10. Парфенов А. И. Энтерология //А.И.Парфенов. - М.: МИА. 2009-875с.
     


    Для цитирования :
    Дронова О.Б., Фатеев И.Н., Петров С.В., Неверов А.Н. СОПОСТАВИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ИЛЕОЦЕКАЛЬНОГО ПЕРЕХОДА У ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):80-82
    Загрузить полный текст

    1. ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»; ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет»

    Ключевые слова:спаечная болезнь,брюшная полость,МАР-киназа,профилактика,экспериментальные исследования

    Резюме:Цель исследования: изучение эффективности нового перспективного препарата для предотвращения развития спаечного процесса в брюшной полости. Материал и методы. На 30 крысах линии Вистар моделировали спаечный процесс в брюшной полости. Для профилактики спайкообразования выбрано внутрибрюшинное введение препарата, представляющего собой стерильный водный раствор конъюгата 4-[4-(4-флюорофенил)-2-(4-метилсульфилфенил)-1H-имидазол-5-пиридина с поливинилимидазолом (основная группа). Контрольной группе вводился физиологический раствор. С помощью макроскопической шкалы оценки и гистологического исследования определяли выраженность спаечного процесса в брюшной полости на 7, 14 и 30 сутки. Результаты. При использовании бальной оценки выраженности спаечного процесса выявлены значимые различия между группами сравнения на 7 сутки, 14 сутки и 30 сутки - тяжесть спаечного процесса в основной группе была достоверно ниже, чем в группе контроля. Также выявлены выраженные различия в морфологическом строении спаек. Заключение. Нами продемонстрирован первый опыт применения нового перспективного препарата для профилактики спайкообразования. Проведенное исследование показало, что в сроки наблюдения от 7 суток в основной группе спайкообразование практически не прогрессирует, в то время как в контрольной группе продолжается активное формирование и васкуляризация спаек. Таким образом, применение исследуемого препарата является эффективным способом профилактики спайкообразования в брюшной полости.

      1. Аюшинова Н. И., Шурыгина И. А., Шурыгин М. Г., Панасюк А. И. Современные подходы к профилактике спаечного процесса в брюшной полости// Сиб. мед. журн. (Иркутск). - 2011. - Т. 105, № 6. - С. 16-20.
      2. Lai K. N., Tang S. C.W., Leung J. C.K. Mediators of inflammation and fibrosis// Perit. Dial. Int. - 2007. - Vol. 27, Suppl 2. - S. 65-71.
      3. Ступин В. А., Мударисов Р. Р., Михайлусов С. В. и соавт. Комплексный подход в лечении и профилактике спаечной болезни брюшной полости и её осложнений. 11-й международный конгресс по эндоскопической хирургии; Апрель, 2007; Москва. Доступно по: http://valipatov.ru/?p=672 Ссылка активна на 16.01.2017
      4. HCIA Inc. Peritoneal adhesiolysis. National inpatients profile 1993. - Baltimore, 1994. - P. 653-655.
      5. Ray N. F., Larsen J. W., Stillman R. J., Jacobs R. J. Economic impact of hospitalizations for lower abdominal adhesiolysis in the United States in 1988// Surg. Gynecol. Obstet. - 1993. - Vol. 176. - P. 271-276.
      6. Compounds, pharmaceutical compositions and a method for the prophylaxis and treatment of the adhesion process: WO2012156938, application number: WO2012IB 52483 20120517, applicant(s): Joint Stock Company Pharmasyntez [ru]; Shurygin M. G. [RU]; Shurygina I. A. [RU].
      7. Аюшинова Н. И., Шурыгина И. А., Шурыгин М. Г. и соавт. Экспериментальная модель для разработки способов профилактики спаечного процесса в брюшной полости// Сиб. мед. журн. (Иркутск). - 2012. - Т. 109, № 2. - С. 51-53.
      8. Davey A. K., Maher P. J. Surgical adhesions: A timely update, a great challenge for the future// J. Minim. Invasive Gynecol. - 2007. - Vol. 14, N 1. - P. 15-22.
      9. Шурыгина И. А., Шурыгин М. Г., Зеленин Н. В., Гранина Г. Б. Роль MAP-киназных механизмов в регуляции клеточного роста// Сиб. мед. журн. (Иркутск). - 2009. - Т. 89, № 6. - С. 36-40.
      10. Drollette C. M., Badawy S. Z. A. Pathophysiology of pelvic adhesions: Modern trends in preventing infertility// J. Reprod. Med. - 1992.-Vol. 37. - P. 107-122.
      11. Шурыгина И. А., Шурыгин М. Г., Аюшинова Н. И., Каня О. В. Фибробласты и их роль в развитии соединительной ткани// Сиб. мед. журн. (Иркутск). - 2012. - Т. 110, № 3. - С. 8-12.
      12. De Cherney A. H., di Zerega G. S. Clinical problem of intraperitoneal postsurgical adhesion formation following general surgery and the use of adhesion prevention barriers// Surg. Clin. North Am. - 1997.-Vol. 77. - P. 671-688.
      13. Holmdahl L. Making and covering of surgical footprints// Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 1456-1457.
      14. Dijkstra F. R., Nieuwenhuijzen M., Reijnen M. M. et al. Recent clinical developments in pathophysiology, epidemiology, diagnosis and treatment of intra-abdominal adhesions// Scand. J. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 232. - P. 52-59.
      15. Rout U. K., Diamond M. P. Role of plasminogen activators during healing after uterine serosal lesioning in the rat// Fertil. Steril. - 2003. - Vol. 79, N 1. - P. 138-145.
     


    Для цитирования :
    Шурыгина И.А., Аюшинова Н.И., Чепурных Е.Е., шурыгин М.Г. СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):83-87
    Загрузить полный текст

    1. Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова

    Ключевые слова:экспериментальный цирроз печени,диметилнитрозамин,алкоголь,лечение

    Резюме:Цель исследования: разработка модели цирроза печени у животных, оценка его клинико-морфологических особенностей и изучение терапевтической эффективности инозина глицил-цистеинил-глутамата динатрия в сравнении с S-адеметионином. Материал и методы: Серии опытов (200 белых крыс), хроническая интоксикация диметилнитрозамином (ДМНА) в разных режимах и алкоголем в течение 3-4 недель. На фоне продолжающейся интоксикации введение инозина глицил-цистеинил-глутамата динатрия (10 или 30 мг/кг) или S-адеметионина (70 мг/кг) до 9 недель. Через каждую неделю серию из 7-8 животных взвешивали, оценивали состояние органов брюшной полости, видимых сосудов, наличие асцита. Брали образцы крови для биохимического анализа и печени для гистологического исследования. Результаты: Установлено, что при введении ДМНА внутрибрюшинно в дозе 10 мг/кг 3 раза в неделю + этанола в дозе 3 г/кг (перорально через день) в течение 4 недель закономерно развиваются макроскопические (гепатомегалия, асцит, коллатерали), биохимические и гистологические признаки цирроза печени (дистрофия гепатоцитов, внутриклеточный холестаз, макрофагальная реакция, выраженный фиброз, узелковая перестройка, нарушения кровообращения). Применение с лечебной целью S-адеметионина способствовало регрессии признаков цирроза, но наиболее полный клинико-морфологический ответ обеспечил инозина глицил-цистеинил-глутамат динатрия в дозе 30 мг/кг. Заключение: В данном исследовании разработана адекватная модель экспериментального цирроза печени с обоснованием соответствия большинства критериев циррозу печени у человека. Сделан вывод о высокой поливалентной терапевтической эффективности препарата инозина глицил-цистеинил-глутамат динатрия и перспективности его применения в клинической гепатологии и токсикологии.

      1. Гальперин Э. И. Получение цирроза печени и асцита в эксперименте. Экспериментальная хирургия, 1960, № 1, сс. 46-49.
      2. Костырев О. А. Роль регенераторных процессов в формировании экспериментального цирроза печени. Архив патологии, 1972, том 34, № 10, сс. 59-64.
      3. Венгеровский А. И. Фармакологические подходы к регуляции функций печени. Бюллетень сибирской медицины. 2002, № 1, сс. 25-28.
      4. Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Кейсевич Л. В. Руководство по экспериментальной хирургии. - М.: Медицина, 1989, 272 с.
      5. Popper H. Histogenesis of alcoholic fibrosis and cirrhosis in the baboon. Am J Pathol., 1980, vol. 98, no. 3, pp. 695-716.
      6. Tsukamoto H., Matsuoka M., French S. Experimental models of hepatic fibrosis: a review. Semin. Liver Dis., 1990, vol. 10, no. 1, pp. 56-65.
      7. Lieber C. S. Interaction of ethanol with drugs, hepatotoxic agents, carcinogens and vitamins. Alcohol Alcohol., 1990, vol. 25, no. 2/3, pp. 157-176.
      8. Альперович Б. И., Орлов А. В., Киселева Ю. В. Возможности криодеструкции в лечении цирроза печени. Бюллетень сибирской медицины, 2004, № 2, сс. 79-85.
      9. Хабриев Р. У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М.: Медицина, 2005, 832 с.
      10. Степанов А. В., Ярцева А. А., Гребенюк А. Н., Антонов В. Г., Антушевич А. Е. Экспериментальное обоснование применения иммуномодулятора моликсан в качестве средства терапии герпесвирусной инфекции. Военно-медицинский журнал, 2014, № 2, сс. 64-65.
      11. Гребенюк А. Н., Рейнюк В. Л., Антушевич А. Е., Халютин Д. А., Маркосян А. М. Эффективность гепатопротекторов пептидной и непептидной природы в терапии острых крайне тяжелых отравлений этиловым спиртом. Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2014, № 1, сс. 136-141.
      12. Гребенюк А. Н., Рейнюк В. Л., Антушевич А. Е., Халютин Д. А. Эффективность гепатопротектора с пептидным компонентом моликсана при острой крайне тяжелой интоксикации этанолом. Токсикологический вестник, 2014, № 4, сс. 12-19.
      13. Filomeni G., Rotilio G., Ciriolo M. R. Cell signalling and the glutathione redox system. Biochem. Pharmacol., 2002, 64: pp. 1057-1064.
      14. Быстрова Ф. М., Буданова Е. Н. Перекись водорода и пероксиредоксины в редокс-регуляции внутриклеточной сигнализации. Биологические мембраны, 2007, том 24, № 2, сс. 115-125.
      15. Мартинович Г. Г., Черенкевич С. Н. Oкислительно-восстановительные процессы в клетках. - Минск: издательство «БГУ», 2008, 159 с.
      16. Ganzella M. et al. Intracerebroventricular administration of inosine is anticonvulsant against quinolinic acid-induced seizures in mice: an effect independent of benzodiazepine and adenosine receptors. Pharmacol Biochem Behav., 2011, vol. 100, № 2, pp. 271-274.
      17. Szabo G., Stumpf N., Radovits T. et al. Effects of inosine on reperfusion injury after heart transplantation. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2006, vol. 30, no. 2, pp. 96-102.
      18. da Rocha Lapa F, da Silva MD, de Almeida Cabrini D, Santos AR. Anti-inflammatory effects of purine nucleosides, adenosine and inosine, in a mouse model of pleurisy: evidence for the role of adenosine A2 receptors. Purinergic Signal., 2012, Dec., vol. 8, no. 4, pp. 693-704.
      19. Módis K., Gerő D., Stangl R. et al. Adenosine and inosine exert cytoprotective effects in an in vitro model of liver ischemia-reperfusion injury. Int J Mol Med., 2013, Feb., vol. 31, no. 2, pp. 437-446.
      20. Nascimento F. P., Macedo-Júnior S.J., Pamplona F. A. Adenosine A1 receptor-dependent antinociception induced by inosine in mice: pharmacological, genetic and biochemical aspects. Mol Neurobiol., 2015, Jun., vol. 51, no. 3, pp. 1368-1778.
      21. Robin E., Saborium J., Maralac F., Raddatz E. Involvement of CD 73, equilibrative nucleoside transporters and inosine in rhythm and conduction disturbances mediated by adenosine A1 and A2A receptors in the developing heart. J Mol Cell Cardiol., 2013, Oct., vol. 63, no. 1, pp. 14-25.
      22. Welihinda A. A., Kaur M., Greene K., Zhai Y., Amento E. P. The adenosine metabolite inosine is a functional agonist of the adenosine A2A receptor with a unique signaling bias. Cell Signal., 2016, Feb., vol. 28, no. 6, pp. 552-560.
      23. Крутецкая 3. И. Участие комплекса ARP2/3 и белков WASP в действии глутоксима и моликсана на внутриклеточную концентрацию Са2+ в макрофагах. Доклады Академии Наук, 2015, том 464, № 2, сс. 227-230.
      24. Крутецкая 3. И. Ингибиторы фосфолипазы А2 модулируют влияние глутоксима и моликсана на внутриклеточный уровень Са2+ в макрофагах. Доклады Академии Наук, 2015, том 465, № 2, сс.1-3.
     


    Для цитирования :
    Голофеевский В.Ю., Антушевич А.Е., Антонов В.Г., Гребенюк А.Н. НОВАЯ МОДЕЛЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ДЛЯ ОЦЕНКИ ГЕПАТОПРОТЕКТИВНОЙ И АНТИФИБРОТИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):88-93
    Загрузить полный текст

    1. Биотехнологическая компания Пренолика
    2. Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова Российской академии наук
    3. Государственный лесной технический университет

    Резюме:The mechanism for the ability of pharmaceutical-grade plant long-chain isoprenoid alcohols (polyprenols) to improve liver function was investigated in a carbon tetrachloride animal model of liver damage. The pharmaceutical-grade polyprenol substance, Ropren®, was compared with a commonly used phospholipid substance, Essentiale Forte, for 21 days of treatment. The condition of hepatic cells and cellular membranes was investigated using electron and light microscopy. The study showed Ropren® restored liver function and morphology as soon as day 7-14 of treatment, an effect that was faster than improvement after treatment with Essentiale Forte. Similarly, levels of glycogen in the liver were restored faster after treatment with Ropren® than Essential Forte. Measurement of the activity of the membrane-bound enzymes, monoamine oxidase (MAO) and butyrylcholinesterase (BuChE) also showed Ropren® improved liver function by improving cellular membrane and mitochondrial membrane function. To our knowledge, these results show for the first time a mechanism of the stabilisation of cellular membranes after treatment with Ropren® along with improvements in liver enzymes. These functional improvements occur faster than Essentiale Forte, a commonly used hepatoprotector.

      1. Arima T, Okada Y, Kubota M, Nagata K, Higuchi Y. Tyramine oxidase activity in needle biopsy of normal livers and diseased livers. Enzyme, 1977;22(2):124-129.
      2. Bezborodkina NN, Okovityi SV, Kudriavtseva MV, Kirik OV, Zarubina IV, Kudriavtsev BN. Morphometry of hepatocyte mitochondrial apparatus in normal and cirrhotic rat liver. Tsitologiia, 2008;50(3):228-36.
      3. Castro JA, Diaz Gomez MI, de Ferreyra EC, de Castro CR, D’Acosta N, de Fenos CM. Differences in the carbon tetrachloride-induced damage to components of smooth and rough endoplasmic reticulum from rat liver. Biochemical and Biophysical Research Communications, 1973;50:337-343.
      4. Chojnacki T, Jankowski W, Swiezewska E. Dolichols and polyprenols: Elements of membranes, coenzymes and secondary metabolites. Cell Mol Biol Lett, 2001;6(2):192.
      5. Chojnacki T, Dallner G. The biological role of dolichol. Biochem J, 1988;251:1-9.
      6. Ciepichal E, Jemiola-Rzeminskab M, Hertela J, Swiezewska E, Strzalkab K. Configuration of polyisoprenoids affects the permeability and thermotropic properties of phospholipid/polyisoprenoid model membranes. Chemistry and Physics of Lipids, 2011;164:300-306.
      7. Ellman GL, Courtney KD, Andres VJr, Featherstone RM. A new and rapid colorimetric determination of acetylcholinesterase activity. Biochem Pharmacol, 1961; 7:88-95.
      8. Fedotova J, Soultanov V, Nikitina T, Roschin V, Ordayn N and Hritcu L. Cognitive-enhancing activities of the polyprenol preparation Ropren® in gonadectomized 3-amyloid (25-35) rat model of Alzheimer’s disease. Physiol Behav, 2016;157:55-62.
      9. Fedotova J, Soultanov V, Nikitina T, Roschin V, Ordayn N. Ropren(®) is a polyprenol preparation from coniferous plants that ameliorates cognitive deficiency in a rat model of beta-amyloid peptide. Phytomedicine, 2012;19(5):451-6.
      10. Fowler CJ, Saaf J. Structure and functions of amine oxidases, Ed. B. Mondovi. Boca Raton, Florida, 1985, pp. 249-261.
      11. Gorkin VZ, Ovchinnikova LI. Amino oxidase system: recent achievements in researching the nature, functions and its disorders. Issues in Med Chem, 1993;39:2-10.
      12. Grundahl JEH, Guan Z, Rust S, Reunert J, Muller B, at al. Life with too much polyprenol-polyprenol reductase deficiency. Mol Genet Metab, 2012;105(4):642-651.
      13. Gundermann KI. The contemporary data on mechanism of action and clinical efficacy of essential phospholipids. Clin Gastroenterol Hepatol, 2002;3:21-24.
      14. Inage F, Furuhama K. Application of maximal removal rate of indocyanine green to the determination of hepatic functional mass in conscious rats. J Vet Med Sci, 1997;59(5):335-340.
      15. Ipatova OM, Torkhovskaya TI, Knyazev VA, Karuzina II et al. Comparative study of effect of Essentiale and new Russian hepatoprotector “Phospholiv” on a model of acute hepatitis in rats. Issues in Med Chem 1998;44(6):544-550.
      16. Janas T, Walinska K, Chojnacki T, Swiezewska E, Janas T. Modulation of properties of phospholipid membranes by the long-chain polyprenol (C(160)). Chem Phys Lipids, 2000;106:31-40.
      17. Khidrova NK, Shakhidoyatov Kh M. Plant polyprenols and their biological activity. Chem Nat Compd, 2002;38(2):107-121.
      18. Kurup RK, Kurup PA. Isoprenoid pathway - related membrane dysfunction in neuropsychiatric dicorders. Int J Neurosci, 2003;113(11):1579-1591.
      19. Lapteva EN, Atlas EE, Popova Yu R. Differentiated treatment in patients with metabolic syndrome and NASH, XX Russian Congress, Hepatology Today, Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology, 2015, no. 1.
      20. Lapteva EN, Roschin VI, Soultanov VS. Specific activity of polyprenol-based Ropren in toxic liver damage in a trial [in Russian]. Clinical Nutrition, 2006;1:25-29.
      21. Lapteva EN, Roschin VI, Soultanov VS. Specific activity of the polyprenols based therapeutic preparation Ropren (Bioeffective R) in experimental models of toxic liver damage. Clin Nutr, 2007;3:33-37.
      22. Lazarev SA, Lazareva DG, Kremleva OA. Experience of using therapeutic substance Ropren for treatment of hepatic toxicity of the I-II degree during chemotherapy (preliminary results), presented at the Russian scientific-practical conference: “High technology in oncology”, Barnaul, Altay Region, Russia, June 26-27, 2012.
      23. Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Protein measurement with the Folin phenol reagent. J Biol Chem, 1951;193:265-275.
      24. Moralev SN, Rozengart EV. Comparative enzymology of cholinesterases. International University Lines. Biotechnology Series. No 6, La Jolla. California. USA. 2007, pp. 484.
      25. Obata T, Egashira T. Yamanaka Y. Changes in amine oxidase in plasma of rats treated with hepatotoxins. Jap J Pharmacol, 1988;48:142-144.
      26. Okovity SV. Clinical pharmacology of hepatoprotectors. Journal of Clinical Pharmacology and Rational Pharmacotherapy “Praktic”, March 2002; issue 3 (hepatology).
      27. Pronzato MA, Cottalasso D, Domenicotti C, Tenca C, Traverso N at al, Effects of CCl4 poisoning on metabolism of dolichol in rat liver microsomes and Golgi apparatus. Free Radic Res Commun, 1990;11(4-5):267-277.
      28. Roschin VI, Soultanov VS. Methods for processing vegetable raw materials. Patent RU 2238291, 2003a.
      29. Roschin VI, Soultanov VS. Preparation for stimulation of natural regeneration of liver. Patent RU 2252026, 2003b.
      30. Severina IS. On potential mechanism of selective inhibition by chlorgilyn and deprenyl of activity of mitochondrial monoamine oxidase of rats’ liver. Biokhimiya, 1979;44:195-204.
      31. Shabanov PD, Soultanov V. Pharmacology of polyprenol-containing drugs: focus on hepatoprotective, neuroprotective and anti-ischemic effects of ropren. The 15th International Congress “PHYTOPHARM-2011”, 25-27 July, 2011, Nuremberg, Germany, Abstract book, pp. 102-103.
      32. Shabanov PD, Sultanov VS, Roshchin VI, Nikitina TV, Lebedev AA, Bychkov ER, Proshin SN. Defensive effects of polyprenol-containing drug ropren in a model of subacute hepatosis with encephalopathy in rats. (23 ECNP Congress Amsterdam, 28 August to 1 September 2010) Eur Neuropsychopharmacol, 2010;20(Suppl. 3): S 237.
      33. Soultanov V. New hepatic and neurological clinical implications of long-chain plant polyprenols acting on the mammalian isoprenoid pathway. Eksp Klin Gastroenterol, 2016;135(11):104-113.
      34. Soultanov VS, Agishev VG, Monakhova IA, Mokhovikova IA, Kulikov AP, Roshchin VI, Nikitina TV. Ropren® improves liver and pancreatic function in patients with chronic alcoholism. Gastroenterology- Saint Petersburg, 2010a;4:12-18.
      35. Soultanov VS, Gavrisheva IA, Lapteva EN, Roschin VI. Use of Ropren in patients with chronic viral hepatitis. Development of scientific research and control of infectious diseases. Material of International Conference, St-Petersburg, 18-20 May, 2010b, pp.138-139.
      36. Soultanov VS, Fedotova J, Nikitina T, Roschin V, Ordyan N, Hritcu L. Antidepressant-like effect of Ropren® in | 3-amyloid-(25-35) rat model of Alzheimer’s disease with altered levels of androgens. Mol Neurobiol. 2017;54(4):2611-2621.
      37. Sun F-J and J-F Jia. Protective effect of polyprenols against acute liver injury induced by CCl4 and D-Gal. J Pharm Med 2015;3(1):17-21.
      38. Surmacz L, Swiezewska E. Polyisoprenoids - Secondary metabolites or physiologically important superlipids? Biochem Biophys Res Com, 2011;407;627-632.
      39. Sviderskii VL, Khovanskih AE, Rozengart EV, Moralev SN, et al. Comparative study of the effect of polyprenol therapeutic substance Ropren from conifer species on key enzymes of cholinergic and monoaminergic types of neurotransmission. Reports of the Science Academy, 2006;408(3):414-417.
      40. Sviderskii VL, Soultanov VS, Roscin VI, Khovansky AE, Rozergart EV. et al. Analysis of activity of polyprenol therapeutic substance Ropren and choline acetyl transferase drug Glyatilin on membrane-bound and “soluble” forms of choline esterase and monoamine oxidase in the brain and blood serum of rats on a model of hepatic encephalopathy induced by tetrachlormethane. Reports of Science Academy, 2007;412(3):412-416.
      41. Valtersson C, van Duijn G, Verkleij AJ, Chojnacki T, de Kruijff B, Dallner G. The influence of dolichol, dolichyl esters, and dolichyl phosphate on phospholipid polymorphism and fluidity in model membranes. J Biol Chem, 1985;260:2742-2751.
      42. Yang L, Wang CZ, Ye JZ, Li HT. Hepatoprotective effects of polyprenols from Ginkgo biloba L. leaves on CCl4-induced hepatotoxicity in rats. Fitoterapia, 2011;82:834-840.
      43. Zou ZS, Xin SJ, Li BS, Zhao JM et al. Relationship between cholinesterase, prothrombin activity and albumin and the pathology of the liver. Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi, 2001;15(4):349-351.
     


    Для цитирования :
    Султанов В.С., Сухинин В.П., Рощин В.И., Розенгарт Е.В., Никитина Т.В. МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И ОРГАНЕЛЛ ПЕЧЕНИ РАСТВОРАМИ ПОЛИПРЕНОЛОВ НА МОДЕЛИ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ УГЛЕРОДТЕТРАХЛОРИДОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):94-101
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии, Первый Московский государственный медицинский университет имени Сеченове И. М.
    2. ООО “Cолагифт”
    3. Санкт-Петербургский государственный лесотехнический университе
    4. Пренолика Лимитед, биотехнологическая компания

    Резюме:Objectives. Treatment of tuberculosis (TB) with medications such as isoniazid may lead to antibacterial resistance, hepatotoxic and neurotoxic effects. The development of other methods of treatment for TB is needed. Ropren® is an established hepatoprotector and neuroprotector and was tested in isoniazid rat and mouse models. Methods. Analysis of liver function was performed in rats by measuring alanine aminotransferase (ALT), aspartate transaminase, (AST), total and direct bilirubin and alkaline phosphatase (AP). The condition of the liver (density, colour, elasticity and the condition of the front edge) was also recorded and hematoxylin and eosin stained sections were analysed. The distribution of dystrophic changes in hepatocytes was determined. Neurotoxicity was evaluated in mice by measuring the onset of seizures and the subsequent mortality rate of mice. Results. Ropren® (30 mg/kg, given concomitantly with isoniazid, total daily dose 75 mg/kg, over 14 days) protected the liver of rats from isoniazid toxicity. Loss of body weight in rats given 30 mg/kg doses of Ropren® was significantly less than in the control group and in the groups given 10 or 15 mg/kg doses of Ropren®. AST levels in rats given Ropren® (10, 15 and 30 mg/kg) were similar to levels in the control group. ALT levels decreased significantly in rats given 30 mg/kg of Ropren®. AP decreased significantly in rats given 10 and 15 mg/kg of Ropren®. The AP level in rats given 30 mg/kg Ropren® also decreased, but this was not statistically significant. Total and direct bilirubin levels were similar in treated and control rats. Rat livers from the control and experimental groups showed reduced elasticity and a colour change. Rats given 30 mg/kg Ropren® had a decrease in the weight index compared to the control group. There was a significant decrease in the degree of dystrophy in hepatocytes in rats given Ropren®. Hepatoprotective effects were more pronounced at 10 and 30 mg/kg Ropren®. Ropren® (20 and 100 mg/kg) given 40 minutes prior to isoniazid (200 mg/kg) delayed the onset of seizures in mice and improved survival rate. Conclusion. Ropren® reduced isoniazid toxicity and had a protective effect on the liver. Ropren (20 mg/kg) also had a neuroprotective effect. Ropren® should be considered as an adjuvant treatment for TB in humans, where it could be used concomitantly with current established therapies.

      1. CDC. US Government. Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR). Severe isoniazid-associated liver injuries among persons being treated for latent tuberculosis infection - United States, 2004-2008, vol. 59(08), pp. 224-229, March 5, 2010.
      2. Desai V. A., Agarwal S. B. Isoniazid Toxicity. Journal Indian Academy of Clinical Medicine, vol. 5, no. 1, pp. 83-85, 2004.
      3. Mirlohi M-S., Ekrami A., Shirali S., Ghobeishavi M., Pourmotahari F. Hematological and liver toxicity of anti-tuberculosis drugs. Electronic Physician, vol. 8, no. 9, pp. 3005-3010, 2016.
      4. Saukkonen J. J., Cohn D. L., Jasmer R. M., Schenker S., Jereb J. A., Nolan C. M., Peloquin C. A., Gordin F. M., Nunes D., Strader. D. B, Bernardo J., Venkataramanan R., Sterling T. R., on behalf of the ATS Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy Subcommittee. American Thoracic Society Documents. An official ATS statement: Hepatotoxicity of antituberculosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 174, pp. 935-952, 2006.
      5. Attri S, Rana S. V., Vaiphei K, Sodho C. P., Katyal R., Goel R. C., Nain C. K., Singh K. Isoniazid- and rifampicin-induced oxidative hepatic injury - protection by N-acetylcysteine. Human & Experimental Toxicology, vol. 19, pp. 517-522, 2000.
      6. Devarbhavi H. Antituberculous drug-induced liver injury: current perspective. Tropical Gastroenterology, vol. 32, no. 3, pp. 167-174, 2011.
      7. D’Orazio J. L. Medscape. Isoniazid toxicity. July 14, 2016.
      8. National Institutes of Health. U. S. Department of Health & Human Services. Isoniazid. December 6, 2016.
      9. Tostmann A., Boeree M. J., Aarnoutse R. E., de Lange W. C.M., van der Ven A. J. A. M., Dekhuijzen R. Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: concise up-to-date review. Journal of Gastroenterology and Hepatology, vol. 23 pp. 192-202, 2008.
      10. Ohno M., Yamaguchi I., Yamamoto I., Fukuda T., Yokota S., Maekura R., Ito M., Yamamoto Y., Ogura T., Maeda K., Komuta K., Igarashi T., Azuma J. Slow N-acetyltransferase 2 genotype affects the incidence of isoniazid and rifampicin induced hepatotoxicity. International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, vol. 4, no.3, pp.256-61, 2000.
      11. Arbex M. A., Varella Mde C., Siqueira H. R., Mello F. A. Antituberculosis drugs: Drug interactions, adverse effects, and use in special situations. Part 2: Second-line drugs. Journal Brasileiro de Pneumologia, vol. 10, no. 5, pp.641-656, 2010.
      12. Bharat A., Vedkumar M., Subhash H. S., Abraham O. C., Mathai D. Antituberculous therapy - induced toxicity. Journal of the Association of Physicians of India, vol. 51, pp. 522-524, 2003.
      13. Mafukidze A. T., Calnan M., Furin J. Peripheral neuropathy in persons with tuberculosis. Journal of Clinical Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases, vol.2, pp. 5-11, 2016.
      14. Loeb C., Besio G., Mainardi P., Scotto P., Benassi E., Bo G. P. Liposome-entrapped gamma-aminobutyric acid inhibits isoniazid-induced epileptogenic activity in rats. Epilepsia, vol. 27, no. 2, pp. 98-102.
      15. Puri M. M., Kumar L., Vishwakarma P. D., Behera D. Seizures with single therapeuric dose of isoniazid. Indian Journal of Tuberculosis, vol. 59, no. 2, pp. 100-102.
      16. Gómez-Cansino R., Guzmán-Gutiérrez S. L., Campos-Lara M. G., Espitia-Pinzón C. I., Reyes-Chilpa R. Natural compounds from Mexican medicinal plants as potential drug leads for anti-tuberculosis drugs. Anais da Academia Brasileira de Ciências, vol. 89, no. 1, pp. 31-43, 2017.
      17. Gupta V. K., Kumar M. M., Bisht D., Kaushik A. Plants in our combating strategies against Mycobacterium tuberculosis: progress made and obstacles met. Pharmaceutical Biology, vol. 55, no. 1, pp. 1536-1544, 2017.
      18. Kahaliw W., Aseffa A., Abebe M., Teferi M., Engidawork E. Evaluation of the antimycobacterial activity of crude extracts and solvent fractions of selected Ethiopian medicinal plants. BMC Complementary and Alternative Medicine, vol. 17:143, 2017.
      19. Komape N. P. M., Bagla V. P., Kabongo-Kayoka P., Masoko P. Anti-mycobacteria potential and synergistic effects of combined crude extracts of selected medicinal plants used by Bapedi traditional healers to treat tuberculosis related symptoms in Limpopo Province, South Africa. BMC Complementary and Alternative Medicine, vol.17:128, 2017.
      20. Lall N., Kumara V., Meyer D., Gasa N., Hamilton C., Motlalepula M., Oosthuizen C. Journal of Ethnopharmacology, vol.194, pp.740-748, 2016.
      21. Adhvaryu M. R., Reddy N. M., Vakharia B. C. Prevention of hepatotoxicity due to anti tuberculosis treatment: A novel integrative approach. World Journal of Gastroenterology, vol. 14, no. 30, pp. 4753-4762, 2008.
      22. Dange S. V. Liv.52 in the prevention of hepatotoxicity in patients receiving antitubercular drugs: a meta-analysis. Indian Journal of Clinical Practice, vol. 21, no. 2, pp. 81-86, 2010.
      23. Fauziyah P. N., Sukandar E. Y., Ayuningtyas D. K. Combination effect of antituberculosis drugs and ethanolic extract of selected medicinal plants against multi-drug resistant mycobacterium tuberculosis isolates. Scientia Pharmaceutica, vol. 85:14, 2017.
      24. Singh D., Cho W. C., Upadhyay G. Drug induced liver toxicity and prevention by herbal antioxidants: an overview. Frontiers in Physiology, vol. 6, Article 363, 2016.
      25. Osidak L. V., Erman E. H., Cybalova L. S., Karpova L. S., Drinevkiy V. P., Zarubaev V. V., Suhinin V. P., Nekrasova V. B., Soultanov V. S. Clinical efficacy of therapeutic substances from pine and spruce needles. Family Health in the ХХ1 century. In: Materials of Х International Scientific Conference, pp. 354-356, Bangkok, Thailand, 2006.
      26. Suhinin V. P. Effect of chlorophyll preparations “Fitolon” and “conifer natural complex” on the course of influenza infection in mice. In: The study and application of therapeutic and preventive medicines based on natural biologically active substances, Redacted by V. G. Bespalov and V. B. Nekrasova, St Petersburg, Aesculapius, pp. 332-335, 2000.
      27. Fedotova J., Soultanov V., Nikitina T., Roschin V., Ordayn N. Ropren® is a polyprenol preparation from coniferous plants that ameliorates cognitive deficiency in a rat model of beta-amyloid peptide-(25-35)-induced amnesia. Phytomedicine, vol. 19, pp. 451-456, 2012.
      28. Fedotova J., Soultanov V., Nikitina T., Roschin V., Ordyan N., Hritcu L. Ropren treatment reverses anxiety-like behavior and monoamines levels in gonadectomized rat model of Alzheimer’s disease. Biomedicine & Pharmacotherapy, vol. 83, pp. 1444-1455, 2016.
      29. Soultanov V. S., Roschin V. I., Agishev V. G., Monakhova I. S., Mokhovikova I. A., Kulikov A. P., Nikitina T. V. Ropren treatment of patients with alcohol and narcotic intoxication complicated by chronic infection with Hepatitis B, Hepatitis C and HIV. In: International conference. Development of scientific research and management of infectious diseases, pp. 136-137, St-Petersburg, Russian Federation, 2010.
      30. Soultanov V, Fedotova J, Nikitina T, Roschin V, Ordyan N, Hritcu L. Antidepressant-like effect of Ropren® in β-amyloid-(25-35) rat model of Alzheimer’s disease with altered levels of androgens. Molecular Neurobiology, vol. 54, no. 4, pp. 2611-2621, 2017.
      31. Eggens I., Ekstrom T. J., Aberg F. Studies on the polyisoprenols, cholesterol and ubiquinone in highly differentiated human hepatomas. Journal of Experimental Pathology, vol. 71, no. 2, pp. 219-232, 1990.
      32. Soultanov, V. New hepatic and neurological clinical implications of long-chain plant polyprenols acting on the mammalian isoprenoid pathway. Experimental and Clinical Gastroenterology, vol. 135, no. 11, pp. 104-113, 2016.
      33. Zhang Q., Huang L., Zhang C., Xie P., Zhang Y., Ding S., Xu F. Synthesis and biological activity of polyprenols. Fitoterapia, vol. 106, pp. 184-193, 2015.
      34. Bergamini E., Bizzarri R., Cavallini G., Cerbai B., Chiellini E., Donati A., Gori Z., Manfrini A., Parentini I., Signori F., Tamburini I. Ageing and oxidative stress: A role for dolichol in the antioxidant machinery of cell membranes? Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 6, pp. 129-135, 2004.
      35. Sun F-J., Jia J-F. Protective effect of polyprenols against acute liver injury induced by CCl4 and D-Gal. Journal of Pharmaceutical Medicine, vol. 3, no. 1, pp. 17-21, 2015.
      36. Lapteva E. N., Roschin V. I., Soultanov V. S. Specific activity of the polyprenols based therapeutic preparation Ropren (Bioeffective R) in experimental models of toxic liver damage. Clinical Nutrition, vol. 3, pp. 33-37, 2007.
      37. Shabanov P. D., Sultanov V. S., Roshchin V. I., Nikitina T. V., Lebedev A. A., Bychkov E. R., Proschin E. N. Defensive effects of polyprenol-containing drug ropren in a model of subacute hepatosis with encephalopathy in rats. European Neuropsychopharmacology, vol. 20, p. S 237, 2010.
      38. Golovanova Е. V., Shaposhnikova N. А., Petrakov А. V., Melkina Е. S., Soultanov V. The hepatoprotector Ropren for the treatment of patients with nonalcoholic steatohepatitis: а prospective observational study. Experimental and Clinical Gastroenterology, vol. 133, no. 9, pp. 71-76, 2016.
      39. Soultanov V. S., Roschin V. I., Lapteva E. N. Randomised double blind study of the efficacy and safety of the new plant origin substance, Ropren, in the treatment of diseases of the hepatobiliary system. St-Petersburg Gastroenterology, vol. 1-2, pp. 106-112, 2007.
      40. Khodanovich M., Glazacheva V., Pan E., Akulov A., Krutenkova E., Trusov V., Yarnykh V. MRI study of the cuprizone-induced mouse model of multiple sclerosis: demyelination is not found after co-treatment with polyprenols (long-chain isoprenoid alcohols). Journal of Physics: Conference Series, vol. 677(2016):012007, 2016.
      41. Sviderskii V. L., Sultanov V. S., Roshchin V. I., Khovanskikh A. E., at al. Analysis of the effect of the polyprenol preparation ropren and the choline alphoscerate preparation gliatilin on the membrane-bound and soluble forms of cholinesterases and monoamine oxidase of rat brain and serum in the tetrachloromethane model system of hepatic encephalopathy. Doklady Biochemistry and Biophysics, vol. 412, no. 1, pp. 33-36, 2007.
      42. Fedotova Iu. O., Sultanov V. S., Kuznetsova N. N., Roshchin V. I., Nikitina T. V. Effect of new polyprenol drug ropren on anxiety-depressive-like behavior in rats with experimental Alzheimer disease [Article in Russian]. Eksperimental’naia i Klinicheskaia Farmakologiia, vol. 73, no. 9, pp. 2-5, 2010.
      43. Fedotova J., Soultanov V., Nikitina T., Roschin V., Ordyan N., Hritcu L. Cognitive-enhancing activities of the polyprenol preparation Ropren® in gonadectomized β-amyloid (25-35) rat model of Alzheimer’s disease. Physiology & Behavior, vol. 157, pp. 55-62, 2016.
      44. Soultanov V. S., Shabanov P. D., Roshchin V. I. Ropren - the first polyprenol pharmaceutical drug in the world for the treatment of diseases of the liver and brain. Pharmaceutical Bulletin, vol. 2-3, pp. 35-47, 2012.
      45. Vasiliev, V. N., Roschin, V. I., Felece, S. Extracting compounds of Picea abies (L.) Karst. Rastiteinye Resursy, vol. 32, pp. 151-180, 1996.
      46. Avtandilov G. G. Introduction to quantitative pathological morphology. Meditsina Publishing House, Moscow [in Russian], p. 216, 1980.
     


    Для цитирования :
    Можокина Г.Н., Елистратова Н.А., Михайлова Л.П., Макарова О.В. СНИЖЕНИЕ ГЕПАТО-, НЕЙРОТОКТСИЧНОСТИ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРЕПАРАТА ИСОНИАЗИДА РАСТИТЕЛЬНЫМИ ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫМИ ИЗОПРЕНОИДНЫМИ СПИРТАМИ (ПОЛИПРЕНОЛЫ). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):102-109
    Загрузить полный текст

    1. Омский государственный медицинский университет

    Ключевые слова:язвенный колит,распространенность,факторы риска

    Резюме:Язвенный колит (ЯК) - идиопатическое хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки. В последние годы появляются новые данные о факторах возникновения и механизмах развития ЯК. В представленной обзорной статье освящены влияние таких факторов как возраст пациентов, пол, влияние наследственности, факторов окружающей среды, поведенческих факторов. Также рассмотрено возможное протективное действие микроорганизма Helicobacter pylori в отношении формирования воспалительных заболеваний кишечника. В статье также рассмотрено возможное участие вирусов, медикаментов, факторов питания, а также психоэмоциональных факторов в отношении риска формирования неспецифического язвенного колита.

      1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом. Разработаны экспертной комиссией «Российской гастроэнтерологической ассоциации». 2013.
      2. Bernstein C. N., Wajda A, Svenson L.W, et al. The epidemiology of inflammatory bowel disease in Canada: a population-based study. // Am J Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101. - P. 1559-1568.
      3. Loftus C. G., Loftus E. V., Harmsen W. S., et al. Update on the incidence and prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940-2000.// Inflamm Bowel Dis. - 2007. - Vol.13. - P. 254-261.
      4. Jacobsen B. a, Fallingborg J., Rasmussen H. H., et al. Increase in incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in northern Denmark: a population-based study, 1978-2002. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2006. - Vol. 18. - P. 601-606.
      5. Rönnblom A., Samuelsson S.-M., Ekbom A. Ulcerative colitis in the county of Uppsala 1945-2007: incidence and clinical characteristics. // J Crohns Colitis. - 2010. - Vol. 4. - P. 532-536.
      6. Rubin G. P., Hungin a P., Kelly P. J., et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology and management in an English general practice population. // Aliment Pharmacol Ther. - 2000. - Vol. 14. - P. 1553-1559.
      7. Gheorghe C., Pascu O., Gheorghe L., et al. Epidemiology of inflammatory bowel disease in adults who refer to gastroenterology care in Romania: a multicentre study. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2004. - Vol. 16. - P. 1153-1159.
      8. Salupere R. Inflammatory bowel disease in Estonia: a prospective epidemiologic study 1993-1998. // World J Gastroenterol. - 2001. - Vol. 7. - P. 387-388.
      9. Asakura K, Nishiwaki Y, Inoue N, Hibi T, Watanabe M, Takebayashi T. Prevalence of ulcerative colitis and Crohn’s disease in Japan. // J Gastroenterol. - 2009. - Vol. 44. - P. 659-665.
      10. Niriella MA, De Silva AP, Dayaratne AH, Ariyasinghe MH, Navarathne MM, Peiris RS, Samarasekara DN, Satharasinghe RL, Rajindrajith S, Dassanayake AS, et al. Prevalence of inflammatory bowel disease in two districts of Sri Lanka: a hospital based survey. // BMC Gastroenterol. - 2010. - Vol.10. - P. 32.
      11. Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, Cortot A. Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases. // Gastroenterology. - 2011. - Vol. 140. - P. 1785-1794.
      12. Appleyard CB, Hernández G, Rios-Bedoya CF. Basic epidemiology of inflammatory bowel disease in Puerto Rico. // Inflamm Bowel Dis. - 2004. - Vol. 10. - P. 106-111.
      13. Lakatos L, Mester G, Erdelyi Z, Balogh M, Szipocs I, Kamaras G, Lakatos PL. Striking elevation in incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in a province of western Hungary between 1977-2001. // World J Gastroenterol. - 2004. - Vol. 10. - P. 404-409.
      14. Yang SK, Hong WS, Min YI, Kim HY, Yoo JY, Rhee PL, Rhee JC, Chang DK, Song IS, Jung SA, et al. Incidence and prevalence of ulcerative colitis in the Songpa-Kangdong District, Seoul, Korea, 1986-1997. // J Gastroenterol Hepatol. - 2000. - Vol. 15. - P. 1037-1042.
      15. Evans JG. Trends in mortality from ulcerative colitis in England and Wales. // Gut. - 1971. - Vol. 12. - P. 119-122.
      16. Gyde S, Prior P, Dew MJ, Saunders V, Waterhouse JA, Allan RN. Mortality in ulcerative colitis. // Gastroenterology. - 1982. - Vol. 83. - P. 36-43.
      17. Manninen P, Karvonen AL, Huhtala H, Rasmussen M, Salo M, Mustaniemi L, Pirttiniemi I, Collin P. Mortality in ulcerative colitis and Crohn’s disease. A population-based study in Finland. // J Crohns Colitis. - 2012. Vol.6. - P. 524-528.
      18. Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sørensen TI. Overall and cause-specific mortality in ulcerative colitis: meta-analysis of population-based inception cohort studies. // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol.102. - P. 609-617.
      19. Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC. Inflammatory bowel disease in Asia: a systematic review. // J Gastroenterol Hepatol. - 2012. - Vol. 27. - P. 1266-1280.
      20. Bernstein CN, Rawsthorne P, Cheang M, et al. A population-based case control study of potential risk factors for IBD. // Am J Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101. - P. 993-100.
      21. Barreiro-de Acosta M, Magro F, Carpio D, Lago P, Echarri A, Cotter J, Pereira S, Gonçalves R, Lorenzo A, Carvalho L, et al. Ulcerative colitis in northern Portugal and Galicia in Spain. // Inflamm Bowel Dis. - 2010. - Vol. 16. - P. 1227-1238.
      22. Betteridge JD, Armbruster SP, Maydonovitch C, Veerappan GR. Inflammatory bowel disease prevalence by age, gender, race, and geographic location in the U.S. military health care population. // Inflamm Bowel Dis. - 2013. - Vol. 19. - P. 1421-1427.
      23. Orholm M., Munkholm P., Langholtz E.et al. Familial occurrence of inflammatory bowel disease. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 334. - P. 84-88.
      24. Childers RE, Eluri S, Vazquez C, Weise RM, Bayless TM, Hutfless S. J. Family history of inflammatory bowel disease among patients with ulcerative colitis: a systematic review and meta-analysis. // Crohns Colitis. - 2014 Nov. - Vol. 8(11). - P. 1480-97. doi: 10.1016/j.crohns.2014.05.008. Epub 2014 Jun 26.
      25. Henriksen M, Jahnsen J, Lygren I, Vatn MH, Moum B. Are there any differences in phenotype or disease course between familial and sporadic cases of inflammatory bowel disease? Results of a population-based follow-up study. // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 102. - P. 1955-1963.
      26. Wallace KL, Zheng LB, Kanazawa Y, Shih DQ. Immunopathology of inflammatory bowel disease. // World J Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20. - P. 6-21.
      27. Gent AE, Hellier MD, Grace RH, Swarbrick ET, Coggon D. Inflammatory bowel disease and domestic hygiene in infancy. // Lancet. - 1994. - Vol. 343. - P. 766-767.
      28. Главнов П. В., Лебедева Н. Н., Кащенко В. А., Варзин С. А. Язвенный колит и болезнь Крона. Современное состояние проблемы этиологии, ранней диагностики и лечения (обзор литературы). Вестник СПбГУ. 2015; 4: 48-72
      29. Koloski NA, Bret L, Radford-Smith G. Hygiene hypothesis in inflammatory bowel disease: a critical review of the literature. // World J Gastroenterol. - 2008. - Vol. 14. - P. 165-173.
      30. Baron S, Turck D, Leplat C, Merle V, Gower-Rousseau C, Marti R, Yzet T, Lerebours E, Dupas JL, Debeugny S, Salomez JL, Cortot A, Colombel JF. Environmental risk factors in paediatric inflammatory bowel diseases: a population based case control study. // Gut. - 2005. - Vol. 54. - P. 357-363.
      31. Бодрягина Е. С., Абдулганиева Д. И., Одинцова А. Х. Клинико-эпидемиологические показатели воспалительных заболеваний кишечника по Республике Татарстан. Лечащий врач. 2013.
      32. Carpio D, Barreiro-de Acosta M, Echarri A, Pereira S, Castro J, Ferreiro R, Lorenzo A, Group E. Influence of urban/rural and coastal/inland environment on the prevalence, phenotype, and clinical course of inflammatory bowel disease patients from northwest of Spain: a cross-sectional study. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2015. -Vol.27. - P. 1030-7.
      33. Malekzadeh F, Alberti C, Nouraei M, Vahedi H, Zaccaria I, Meinzer U, Nasseri-Moghaddam S, Sotoudehmanesh R, Momenzadeh S, Khaleghnejad R, Rashtak S, Olfati G, Malekzadeh R, Hugot JP. Crohn’s disease and early exposure to domestic refrigeration. // PLoS One. - 2009. - Vol.4. - P. e4288.
      34. Shepherd, B., Schwartz D. A. Inflammatory bowel disease: diagnostic and treatment options. // Hosp. Physician. - 2005. - Vol. 41(10). - P. 11-19.
      35. Calkins BM. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease. // Dig Dis Sci. - 1989. - Vol. 34. - P. 1841-1854.
      36. Odes HS, Fich A, Reif S, Halak A, Lavy A, Keter D, Eliakim R, Paz J, Broide E, Niv Y, et al. Effects of current cigarette smoking on clinical course of Crohn’s disease and ulcerative colitis. // Dig Dis Sci. - 2001. - Vol. 46. - P. 1717-1721.
      37. Aldhous MC, Drummond HE, Anderson N, Baneshi MR, Smith LA, Arnott ID, Satsangi J. Smoking habit and load influence age at diagnosis and disease extent in ulcerative colitis. // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 102. - P. 589-597.
      38. Rutgeerts P, D’Haens G, Hiele M, Geboes K, Vantrappen G. Appendectomy protects against ulcerative colitis. // Gastroenterology. - 1994. - Vol. 106. - P. 1251-1253.
      39. Koutroubakis IE, Vlachonikolis IG, Kouroumalis EA. Role of appendicitis and appendectomy in the pathogenesis of ulcerative colitis: a critical review. // Inflamm Bowel Dis. - 2002. - Vol. 8. - P. 277-286.
      40. Florin TH, Pandeya N, Radford-Smith GL. Epidemiology of appendicectomy in primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis: its influence on the clinical behaviour of these diseases. // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 973-979.
      41. Radford-Smith GL, Edwards JE, Purdie DM, Pandeya N, Watson M, Martin NG, Green A, Newman B, Florin TH. Protective role of appendicectomy on onset and severity of ulcerative colitis and Crohn’s disease. // Gut. - 2002. - Vol. 51. - P. 808-813.
      42. Luther J, Dave M, Higgins PD, Kao JY. Association between Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease: a meta-analysis and systematic review of the literature. // Inflamm Bowel Dis. - 2010. - Vol. 16. - P. 1077-1084.
      43. Wu XW, Ji HZ, Yang MF, Wu L, Wang FY. Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease in Asians: a meta-analysis. // World J Gastroenterol. - 2015. - Vol. 21. - P. 4750-4756.
      44. Linton MS, Kroeker K, Fedorak D, Dieleman L, Fedorak RN. Prevalence of Epstein-Barr Virus in a population of patients with inflammatory bowel disease: a prospective cohort study. // Aliment Pharmacol Ther. - 2013. - Vol. 38. - P. 1248-1254.
      45. Ng SC, Woodrow S, Patel N, Subhani J, Harbord M. Role of genetic and environmental factors in British twins with inflammatory bowel disease. // Inflamm Bowel Dis. - 2012. - Vol. 18. - P. 725-736.
      46. Sipponen T, Turunen U, Lautenschlager I, Nieminen U, Arola J, Halme L. Human herpesvirus 6 and cytomegalovirus in ileocolonic mucosa in inflammatory bowel disease. // Scand J Gastroenterol. - 2011 - Vol. 46. - P. 1324-1333.
      47. Felder JB, Korelitz BI, Rajapakse R, Schwarz S, Horatagis AP, Gleim G. Effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on inflammatory bowel disease: a case-control study. // Am J Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95. - P. 1949-1954.
      48. Kvasnovsky CL, Aujla U, Bjarnason I. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and exacerbations of inflammatory bowel disease. // Scand J Gastroenterol. - 2015. - Vol. 50. - P. 255-263.
      49. Berg DJ, Zhang J, Weinstock JV, Ismail HF, Earle KA, Alila H, Pamukcu R, Moore S, Lynch RG. Rapid development of colitis in NSAID treated IL-10-deficient mice. // Gastroenterology. - 2002. - Vol. 123. - P. 1527-1542.
      50. Cornish JA, Tan E, Simillis C, Clark SK, Teare J, Tekkis PP. The risk of oral contraceptives in the etiology of inflammatory bowel disease: a meta-analysis. // Am J Gastroenterol. - 2008. - Vol. 103. - P. 2394-2400.
      51. Hviid A, Svanstrom H, Frisch M. Antibiotic use and inflammatory bowel diseases in childhood. // Gut. - 2011. - Vol. 60. - P. 49-54.
      52. Hildebrand H, Malmborg P, Askling J, Ekbom A, Montgomery SM. Early-life exposures associated with antibiotic use and risk of subsequent Crohn’s disease. // Scand J Gastroenterol. - 2008. - Vol. 43. - P. 961-966.
      53. Seth D. Crockett, MD, Carol Q. Porter, BS, Christopher F. Martin, MSPH, Robert S. Sandler, MD, MPH, and Michael D. Kappelman, MD, MPH. Isotretinoin Use and the Risk of Inflammatory Bowel Disease: A Case Control Study. // Am J Gastroenterol. - 2010 Sep. - Vol. 105(9). - P. 1986-1993.
      54. Alhusayen RO, Juurlink DN, Mamdani MM, Morrow RL, Shear NH, Dormuth CR, Canadian Drug Safety and Effectiveness Research Network. Isotretinoin use and the risk of inflammatory bowel disease: a population-based cohort study. // J Invest Dermatol. - 2013 Apr. - Vol. 133(4). - P. 907-12.
      55. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MG, Stockbrugger RW, Brummer RJ. Diet as a risk factor for the development of ulcerative colitis. // Am J Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95. - P. 1008-1013.
      56. Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, Higuchi LM, de Silva P, Fuchs CS, Willett WC, Richter JM, Chan AT. Long-term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn’s disease. // Gut. - 2014. - Vol. 63. - P. 776-784.
      57. Lee JY, Zhao L, Youn HS, Weatherill AR, Tapping R, Feng L, Lee WH, Fitzgerald KA, Hwang DH. Saturated fatty acid activates but polyunsaturated fatty acid inhibits Toll-like receptor 2 dimerized with Toll-like receptor 6 or 1. // J Biol Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 16971-16979.
      58. Sakamoto N, Kono S, Wakai K, Fukuda Y, Satomi M, Shimoyama T, Inaba Y, Miyake Y, Sasaki S, Okamoto K, Kobashi G, Washio M, Yokoyama T, Date C, Tanaka H. Epidemiology Group of the Research Committee on Inflammatory Bowel Disease in Japan. Dietary risk factors for inflammatory bowel disease: a multicenter case-control study in Japan. // Inflamm Bowel Dis. - 2005. - Vol. 11. - P. 154-163.
      59. Li F, Liu X, Wang W, Zhang D. Consumption of vegetables and fruit and the risk of inflammatory bowel disease: a meta-analysis. // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 2015. -Vol. 27. - P. 623-633.
      60. Galvez J, Rodriguez-Cabezas ME, Zarzuelo A. Effects of dietary fiber on inflammatory bowel disease. // Mol Nutr Food Res. - 2005. - Vol. 49. - P. 601-608.
      61. Maiko Sasaki, Jan-Michael A. Klapproth. The Role of Bacteria in the Pathogenesis of Ulcerative Colitis. // J. Signal. Transduct. - 2012. - Vol, 2012. - P. 704953. Published online 2012 April 24
      62. Maunder RG, Levenstein S. The role of stress in the development and clinical course of inflammatory bowel disease: epidemiological evidence. // Curr Mol Med. - 2008. - Vol. 8. - P. 247-252.
      63. Mawdsley JE, Rampton DS. Psychological stress in IBD: new insights into pathogenic and therapeutic implications. // Gut. - 2005. - Vol. 54. - P. 1481-1491.
      64. Bonaz BL, Bernstein CN. Brain-gut interactions in inflammatory bowel disease. // Gastroenterology. - 2013. - Vol. 144. - P. 36-49.
      65. Ali, T. et al. Assessment of the relationship between quality of sleep and disease activity in inflammatory bowel disease patients.// Inflamm. Bowel Dis. - 2013. - Vol. 19. - P. 2440-2443.
     


    Для цитирования :
    Совалкин В.И., Ахмедов В.А., Бикбавова Г.Р., Емельянова Ю.А. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):110-115
    Загрузить полный текст

      1. Городской центр диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника
      2. ГКБ № 31

    Ключевые слова:ВЗК,оптимизация медицинской помощи,специализированные центры,междисциплинарное взаимодействие

    Резюме:Оптимальное ведение (лечение и наблюдение) пациентов с болезнью Крона возможно в специализированном подразделении, где медицинские услуги будут предоставляться многопрофильной командой, процесс функционирования которой базируется на современных рекомендациях. Однако не все гастроэнтерологические отделения или кабинеты имеют возможность формирования такого подразделения. В статье представлены результаты проведенного в 2010 году опроса экспертов Российской группы по изучению ВЗК. Только в 6 городах (42,8 %) помощь больным проводилась совместно гастроэнтерологами и колопроктологами. Отсутствие специализирующихся по ВЗК эндоскопистов было отмечено в трех (16,7 %), а морфологов - в 8 (44,4 %) учреждениях. Обеспечение специализирующимися по ВЗК рентгенологами имело место в 39 %, диетологами - 11,1 %, психологами - 39 % учреждений. Обязательное участие фтизиатра входило в программу работы только 9 центров (56 %). Меньше половины (44 %) респондентов указали, что у них есть определенный алгоритм взаимодействия со специализирующимися по вопросам ВЗК детскими гастроэнтерологами и столько же сообщили об имеющихся в центре программах поддержки пациентов, в том числе школы больных. Предложен алгоритм оптимизации специализированной помощи пациентам с ВЗК, осуществляемый путем оказания амбулаторной и стационарной помощи в рамках междисциплинарного взаимодействия специализированных по вопросам ВЗК гастроэнтерологов и колопроктологов.

      1. Molodecky N. A., Soon I. S., Rabi D. M. [et al.] Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology, 2012, vol. 142, № 1, pp. 46-54.
      2. Schoepfer A. M., Dehlavi M. A., Fournier N. [et al.] Diagnostic delay in Crohn’s disease is associated with a complicated disease course and increased operation rate. Am J Gastroenterol., 2013, vol. 108, № 11, pp. 1744-1753.
      3. Panés J., O’Connor M., Peyrin-Biroulet L. [et al.] Improving quality of care in inflammatory bowel disease: what changes can be made today? J Crohns Colitis, 2014, vol. 8, № 9, pp. 919-926.
      4. Mikocka-Walus A.A., Andrews J. M., Bernstein C. N. [et al.] Integrated models of care in managing inflammatory bowel disease: a discussion. Inflamm Bowel Dis., 2012, vol. 18, № 8, pp. 1582-1587.
      5. Ricci C., Lanzarotto F., Lanzini A. The multidisciplinary team for management of inflammatory bowel diseases. Dig Liver Dis., 2008, vol. 40, Suppl. 2, pp. S 285-S 288.
      6. Altschuler A., Collins B., Lewis J. D. [et al.] Gastroenterologists’ attitudes and self-reported practices regarding inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis., 2008, vol. 14, № 7, pp. 992-999.
      7. Tan M., Holloway R. H., Lange K. [et al.] General practitioners’ knowledge of and attitudes to inflammatory bowel disease. Intern Med J., 2012, vol. 42, № 7, pp. 801-807.
      8. Cheung W. Y., Dove J., Lervy B. [et al.] Shared care in gastroenterology: GPs’ views of open access to out-patient follow-up for patients with inflammatory bowel disease. Fam Pract., 2002, vol. 19, № 1, pp. 53-56.
      9. Kaplan G. G., Seow C. H., Ghosh S. [et al.] Decreasing colectomy rates for ulcerative colitis: a population-based time trend study. Am J Gastroenterol., 2012, vol. 107, № 12, pp. 1879-1887.
      10. Frolkis A. D., Dykeman J., Negron M. E. [et al.] Risk of surgery for inflammatory bowel diseases has decreased over time: a systematic review and meta-analysis of population-based studies. Gastroenterology, 2013, vol. 145, № 5, pp. 996-1006.
      11. Calvet X., Panes J., Alfaro N. [et al.] Delphi consensus statement: Quality Indicators for Inflammatory Bowel Disease Comprehensive Care Units. J Crohns Colitis, 2014, vol. 8, № 3, pp. 240-251.
      12. Kaplan G. G., McCarthy E. P., Ayanian J. Z. [et al.] Impact of hospital volume on postoperative morbidity and mortality following a colectomy for ulcerative colitis. Gastroenterology, 2008, vol. 134, № 3, pp. 680-687.
      13. Karanicolas P. J., Dubois L., Colquhoun P. H. [et al.] The more the better?: the impact of surgeon and hospital volume on in-hospital mortality following colorectal resection. Ann Surg., 2009, vol. 249, № 6, pp. 954-959.
      14. Burns E. M., Bottle A., Aylin P. [et al.] Volume analysis of outcome following restorative proctocolectomy. Br J Surg., 2011, vol. 98, № 3, pp. 408-417.
      15. Nguyen G. C., Steinhart A. H. The impact of surgeon volume on postoperative outcomes after surgery for Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis., 2014, vol. 20, № 2, pp. 301-306.
      16. Callahan M. A., Christos P. J., Gold H. T. [et al.] Influence of surgical subspecialty training on in-hospital mortality for gastrectomy and colectomy patients. Ann Surg., 2003, vol. 238, № 4, pp. 629-636.
      17. Papay P., Ignjatovic A., Karmiris K. [et al.] Optimising monitoring in the management of Crohn’s disease: a physician’s perspective. J Crohns Colitis, 2013, vol. 7, № 8, pp. 653-669.
      18. Eliakim R., Magro F. Imaging techniques in IBD and their role in follow-up and surveillance. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 2014, vol. 11, № 12, pp. 722-736.
      19. Van Der Eijk I., Verheggen F. W., Russel M. G. [et al.] “Best practice” in inflammatory bowel disease: an international survey and audit. Eur J Intern Med., 2004, vol. 15, № 2, pp. 113-120.
      20. Magro F., Langner C., Driessen A. [et al.] European consensus on the histopathology of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis, 2013, vol. 7, № 10, pp. 827-851.
      21. Elkjaer M., Moser G., Reinisch W. [et al.] IBD patients need in health quality of care ECCO consensus. J Crohns Colitis, 2008, vol. 2, № 2. pp. 181-188.
      22. Jaff J. C., Arnold J., Bousvaros A. Effective advocacy for patients with inflammatory bowel disease: communication with insurance companies, school administrators, employers, and other health care overseers. Inflamm Bowel Dis., 2006, vol.12, № 8, pp. 814-823.
      23. O’Connor M., Bager P., Duncan J. [et al.] N-ECCO Consensus statements on the European nursing roles in caring for patients with Crohn’s disease or ulcerative colitis. J Crohns Colitis, 2013, vol 7, № 9, pp. 744-764.
      24. Hernandez-Sampelayo P., Seoane M., Oltra L. [et al.] Contribution of nurses to the quality of care in management of inflammatory bowel disease: a synthesis of the evidence. J Crohns Colitis, 2010, vol 4, № 6, pp. 611-622.
      25. Guarini A., Marinis F., Kohn A. [et al.] Inflammatory bowel disease nurse specialists for patients on biological therapies: a nationwide Italian survey. Ann Gastroenterol., 2016, vol. 29, № 4, pp. 492-496.
      26. Kemp K., Fernandez E., Arnott I. Impact of inflammatory bowel disease nurse specialist on quality of the patient journey. J Crohns Colitis, 2013, vol. 7, suppl. 1, p. 203.
      27. Leach P., De Silva M., Mountifield R. [et al.] The effect of an inflammatory bowel disease nurse position on service delivery. J Crohns Colitis, 2014, vol. 8, № 5, pp. 370-374.
      28. Pearson C. Establishing an inflammatory bowel disease service. Nurs Times, 2006, vol. 102, № 23, pp. 28-29.
      29. Nightingale A. J., Middleton W., Middleton S. J. [et al.] Evaluation of the effectiveness of a specialist nurse in the management of inflammatory bowel disease [IBD]. Eur J Gastroenterol Hepatol., 2000, vol. 12, № 9, pp. 967-973.
      30. Davey Smith G., Watson R., Roger D. [et al.] Impact of a nurse-led counselling service on quality of life in patients with inflammatory bowel disease. J Adv Nurs., 2002, vol. 38, № 2, pp. 152-160.
      31. Rejler M., Spangeus A., Tholstrup J. [et al.] Improved population-based care: Implementing patient-and demand-directed care for inflammatory bowel disease and evaluating the redesign with a population-based registry. Qual Manag Health Care, 2007, vol. 16, № 1, pp. 38-50.
      32. Casellas F., Ginard D., Vera I. [et al.] Satisfaction of health care professionals managing patients with inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis, 2013, vol. 7, № 7, pp. e249-e255.
      33. Siegel C. A. Shared decision making in inflammatory bowel disease: helping patients understand the tradeoffs between treatment options. Gut 2012, vol. 61, № 3, pp. 459-465.
      34. Baars J. E., Markus T., Kuipers E. J. [et al.] Patients’ preferences regarding shared decision-making in the treatment of inflammatory bowel disease: results from a patient-empowerment study. Digestion, 2010, vol. 81, № 2, pp. 113-119.
      35. Hummel T. Z., Tak E., Maurice-Stam H. [et al.] Psychosocial developmental trajectory of adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr., 2013, vol. 57, № 2, pp. 219-224.
      36. Goodhand J., Hedin C. R., Croft N. M. [et al.] Adolescents with IBD: the importance of structured transition care. J Crohns Colitis, 2011, vol. 5, № 6, pp. 509-519.
      37. Selinger C. P., Eaden J., Selby W. [et al.] Inflammatory bowel disease and pregnancy: lack of knowledge is associated with negative views. J Crohns Colitis, 2013, vol. 7, № 6, pp. e206-e213.
      38. Vavricka S. R., Brun L., Ballabeni P. [et al.] Frequency and risk factors for extraintestinal manifestations in the Swiss inflammatory bowel disease cohort. Am J Gastroenterol., 2011, vol. 106, № 1, pp. 110-119.
      39. Stolwijk C., Pierik M., Landewe R. [et al.] Prevalence of self-reported spondyloarthritis features in a cohort of patients with inflammatory bowel disease. Can J Gastroenterol., 2013, vol. 27, № 4, pp. 199-205.
      40. Danese S., Colombel J. F., Reinisch W. [et al.] Review article: infliximab for Crohn’s disease treatment shifting therapeutic strategies after 10 years of clinical experience. Aliment Pharmacol Ther., 2011, vol. 33, № 8, pp. 857-869.
      41. Melmed G. Y., Siegel C. A., Spiegel B. M. [et al.] Quality indicators for inflammatory bowel disease: development of process and outcome measures. Inflamm Bowel Dis., 2013, vol. 19, № 3, pp. 662-668.
      42. Wong S., Walker J. R., Carr R. [et al.] The information needs and preferences of persons with longstanding inflammatory bowel disease. Can J Gastroenterol., 2012, vol. 26, № 8, pp. 525-531. Zolnierek K. B., Dimatteo M. R. Physician communication and patient adherence to treatment: a meta-analysis. Med Care, 2009, vol. 47, № 8, pp. 826-834.
      43. Aguas Peris M., Del Hoyo J., Bebia P. [et al.] Telemedicine in inflammatory bowel disease: opportunities and approaches. Inflamm Bowel Dis. 2015, vol. 21, № 2, pp. 392-399.
     


    Для цитирования :
    Щукина О.Б., Григорян В.В. ОРГАНИЗАЦИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ ПОДРАЗДЕЛЕНИЙ - ЦЕНТРОВ ВЗК КАК ПУТЬ ОПТИМИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ И БОЛЕЗНЬЮ КРОНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):116-123
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрав России
    2. ФГБУ НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова Минздрава России
    3. Ленинградская областная клиническая больница
    4. Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

    Ключевые слова:инвазивный аспергиллез,микоз органов пищеварения,кишечник

    Резюме:Инвазивный аспергиллез - актуальная проблема у иммуноскомпрометированных больных. Наиболее часто при инвазивном аспергиллезе развивается поражение легких. Поражение органов пищеварения возникает у 1,3 % больных инвазивным аспергиллезом, преимущественно вследствие гематогенной диссеминации. Факторы риска: лимфоцитопения, нейтропения, применение глюкокортикостероидов и лечение в ОРИТ. Наиболее часто выявляли поражение печени (63 %), реже - кишечника (25 %) и пищевода (12 %). Для инвазивного аспергиллеза с поражением органов пищеварения характерна высокая летальность в течение 12 недель - 63 %. Показана ранняя диагностика, терапия вориконазолом и хирургическое удаление очага поражения.

      1. De Pauw B., Walsh T. J., Donnelly J. P., et al. Revised definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer / Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group // Clinical Infectious Diseases. - 2008. - Vol. 46, № 12. - P. 1813-21.
      2. Климко Н. Н., Шадривова О. В., Хостелиди С. Н. и др. Инвазивный аспергиллез: результаты многоцентрового исследования. Онкогематология. - 2014. - № 2. - С. 13-19.
      3. Eggimann P., Chevrolet J.-C., Starobinski M. et al. Primary Invasive Aspergillosis of the Digestive Tract: Report of Two Cases and Review of the Literature. Infection. - 2006. - Vol. 34, № 6. - P. 333-338.
      4. Bizet J., Cooper C. J., Zuckerman M. J., Torabi A., Mendoza-Ladd A. A bleeding colonic ulcer from invasive Aspergillus infection in an immunocompromised patient: a case report. Journal of Medical Case Reports. - 2014. - 8:407. - http://www.jmedicalcasereports.com/content/8/1/407.
      5. Karaman I., Karaman A., Boduroglu E. C., et al. Invasive Aspergillus infection localized to the gastric wall: report of a case. Surgery Today. - 2013. - Vol. 43. - P. 682-684.
      6. González-Vicent M., Díaz M. A., Colmenero I., et al. Primary gastrointestinal aspergillosis after autologous peripheral blood progenitor cell transplantation: an unusual presentation of invasive aspergillosis // Transplant Infectious Disease. - 2008. - Vol.10. - P. 193-196.
      7. Диагностика и лечение микозов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Российские рекомендации / ред. Н. Н. Климко - М: Фармтек. - 2015. - 95 с.
      8. Patterson T. F., Thompson G. R., Denning D. W. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Aspergillosis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. - 2016. - Vol.63, № 6. - DOI: 10.1093/cid/ciw326
     


    Для цитирования :
    Шедривова О.В., Шевяков М.А., Десятик Е.А., Богомолова Т.С. ИНВАЗИВНЫЙ АСПЕРГИЛЛЕЗ С ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ: ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ АСПЕРГИЛЛЕЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОСПЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):124-127
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» МЗ РФ

    Резюме:В статье рассматривается обзор деятельности выдающегося ученого, клинициста, философа, стойкого человека В. Х. Василенко. Показана школа, из которой вышел академик В. Х. Василенко: С. П. Боткина-В.П.Образцова-Ф.Г.Яновского-Н.А.Стражеско. Отражены его организаторские способности во времена Великой Отечественной войны, исследовательская деятельность в области кардиологии, гастроэнтерологии. Показаны высокие человеческие, гражданские качества, его роль как Учителей с большой буквы, талантливого диагноста, философа.

      1. Василенко В. Х., Гребнев А. Л., Сальман М. М. Болезни пищевода - М.: Изд-во «Медицина» - 1971-406 с.
      2. Василенко В. Х., Гребнев А. Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки - М.: «Медицина» - 1981-341 с.
      3. Василенко В. Х. Врачебный прогноз. - Душанбе - 1981
      4. Василенко В. Х. Введение в клинику внутренних болезней - 1985
      5. Лазебник Л. Б., Беляев В. С., Василенко В. Х. II в кн.: Российские терапевты - М.: 2000 - с. 111-223.
      6. Лазебник Л. Б. Московский петербуржец Боткин Сергей Петрович и его школа. В кн.: Российские терапевты - М.: 2000 - с 196-203.
      7. Мудров М. Я. Избранные произведения - М.: 1949 - с. 100
      8. Мясников А. Л. Боткинское направление в медицине - Мед.работник - 1957-375 с.
      9. Проф В. М. Образцов. Болезни желудка, кишок и брюшины. При участии проф. А. З. Былина. Под редакцией и дополнениями проф. Н. Д. Стражеско.
      10. Акад. Н. Д. Стражеско. Основы физической диагностики заболеваний брюшной полости. Пособие для врачей и студентов. Издание третье. Гос. Мед. Изд-во УССР, Киев - 1948-234 с.
     


    Для цитирования :
    пальцев А.И., Лазебник Л.Б., Максимов В.А. ОТ ЧЕТВЕРТОГО СЪЕЗДА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ СОВЕТСКОГО СОЮЗА ДО 120-ЛЕТНЕГО ЮБИЛЕЯ ПАМЯТИ ВЫДАЮЩЕГОСЯ УЧЕНОГО, КЛИНИЦИСТА, ФИЛОСОФА, СТОЙКОГО ЧЕЛОВЕКА В.Х. ВАСИЛЕНКО. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):128-134
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ

    Резюме:Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 146 (10): 135-136 Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 146 (10): 135-136 26-27 сентября 2017 года в г. Волгограде состоялся выездной Пленум НОГР «Запоры как проявление и причина состоялся системных заболеваний человека», в котором приняло участие более 200 врачей г. Волгограда и Волгоградской области, которые могла участвовать в обсуждении представленных докладов в режиме он - лайн телеконференции. Открывая Пленум, президент НОГР Леонид Борисович Лазебник в продолжавшемся около часа программном докладе «Запоры как проявление и причина системных заболеваний человека» подчеркнул, что основной задачей этого Пленума является обсуждение дифференцированного подхода к лечению хронического запора на основе понимания патогенетических особенностей его возникновения, создание алгоритма диагностики и таргетной, индивидуализированной терапии у больных с полиморбидностью. Итогом пленума должно стать создание современных клинических рекомендаций, которые необходимы практическому врачу в условиях персонифицированного подхода к лечению пациента с запором. К. А. Шемеровский, доктор медицинских наук, заведующий отделом физиологии висцеральных систем ФГБНУ «Института экспериментальной медицины» (г. Санкт-Петербург), большое внимание уделил физиологии и патофизиологии акта дефекации и представил современные хронобиологические факторы риска возникновения запоров у взрослых пациентов. Важным аспектом обсуждения стало освещение вопросов биоритмологической классификации трех основных стадий тяжести констипации и четыре главных принципа адекватного лечения пациентов, страдающих хроническими запорами. В рамках обсуждения проблемы запора как проявления системных заболеваний большое внимание было уделено обсуждению вопроса роли микробиоты в формировании хронического запора и возможностям лечения этой патологии путем коррекции микробиома. Л. Б. Лазебник, а затем М. А. Ливзан, д. м. н., профессор, заведующая курсом гастроэнтерологии ПДО ФГБОУ «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, представили современные данные о роли микробиоты кишечника в здоровьи и патологии человека. Большое внимание было уделено особенностям формирования запора в различных возрастных группах, а также коморбидных ситуациях. А. Н. Казюлин, д. м. н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» МЗ РФ, г. Москва, осветил проблему синдрома запора у молодых (сообщение «Синдром запора у молодых. Римские критерии IV пересмотра») В сообщении И. А. Комиссаренко, д. м. н., профессора кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» МЗ РФ, г. Москва, («Метаболический синдром и хронические запоры»), были представлены основные компоненты метаболического синдрома с позиции гастроэнтеролога, обсуждалась связи ожирения с запорами, проблемы диеты и медикаментозного лечения у этих пациентов. Профессор С. Г. Бурков, консультант отделения гастроэнтерологии, ультразвуковых и эндоскопических исследований ФГБУ «Поликлиника № 3» Управления делами Президента РФ представил современные представления о причинах и дифференцированном подходе к лечению запора беременных. Профессор кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» МЗ РФ, д. м. н. Е. В. Голованова в докладе «Современные возможности коррекции моторной функции желудочно-кишечного тракта при функциональных расстройствах» подчеркнула важность роли нарушений моторной функции желудочно - кишечного тракта в развитии хронического функционального запора и современные подходы к коррекции этих нарушений. С. В. Туркина, д. м. н., профессор кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ в сообщении «Алгоритм диагностики и ведения больных с синдромом хронического запора. В помощь практическому врачу» рассмотрела механизмы развития различных вариантов данной патологии и подчеркнула, что тактика дифференцированной терапии может базироваться только на основе четкого понимании причины возникновения этого страдания А. В. Веселов, к. м. н., руководитель отдела развития колопроктологической службы ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии А. Н. Рыжих» МЗ РФ в докладе «Подготовка пациентов к колоноскопии. Что нового?» подчеркнул, что одним из важных этапов является хорошая подготовка пациента к колоноскопии и познакомил слушателей с основными принципами подготовки пациента и новыми возможностями при использовании различных препаратов. Подробно обсуждая вопросы лечебной тактики при запорах, С. В. Левченко, к. м. н., доцент кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» рассмотрела роль пищевых волокон как базисного лечения хронических запоров, представила возможности комплексного влияние различных видов волокон на микробиоту толстой кишки, нормализацию двигательной активности и системные эффекты в целом. Все доклады были встречены аудиторией с огромным интересом. Решения Пленума: Принять предложенную отечественную номинацию понятия «запор» как удобную в практической деятельности врачу любой специальности и отвечающему на вопрос больному. «Запор - это отсутствие самопроизвольной дефекации в течение 72 часов и более от последнего ее акта при непотребности, нежелании или невозможности ее произвольного осуществления». Создать рабочую группу по написанию клинических рекомендаций «Запоры как проявление и причина системных заболеваний человека; диагностика, лечение и профилактика запоров при полиморбидности» в составе: Л. Б. Лазебник, Е. И. Ткаченко, С. В. Туркина, К. А. Шемеровский, М. А. Ливзан, С. И. Ситкин, С. В. Левченко, А. В. Веселов, Е. В. Голованова, С. Г. Бурков, И. А. Комиссаренко, А. Н. Казюлин. Было подчеркнуто, что в состав рабочей группы может войти любой желающий с любыми предложениями. Определить участников и создать Экспертную группу для выполнения задания по разработке профессионального стандарта в области здравоохранения в рамках реализации распоряжения Правительства Российской Федерации от 31 марта 2014 г. № 487-р Уполномочить ООО «Глобал Медиа технологии» в качестве Агента Общероссийской общественной организации «Научное общество гастроэнтерологов России» (НОГР), от имени НОГР подписать соглашение с Союзом медицинского сообщества «Национальная Медицинская Палата» (Союз «НМП») на Разработку профессионального стандарта «Врач-гастроэнтеролог», выполнение которого будет обеспечено утвержденной Экспертной группой. Утвердить макет клинических рекомендаций с включением разделов: «Запоры у беременных», «Запоры у молодых», «Запоры у пожилых», «Привычный запор», «Ленивая» кишка», «Лекарственные» запоры как нежелательные эффекты целевой терапии при общесоматических заболеваниях», «Запоры при врожденных диспластичесих заболеваниях соединительной ткани (долихо-, мегаколон и т. п.)», «Запоры при нарушениях водно-электролитного равновесия», «Запоры при воспалительных заболеваниях кишки», «Запоры при сердечно-сосудистых заболеваниях», «Запоры при неврологических заболеваниях», «Запоры у лиц нетрадиционной сексуальной ориентации». Представить проект клинических рекомендаций к обсуждению на очередном съезде НОГР в мае 2018 года в г. Санкт-Петербурге на Славяно-Балтийском гастроэнтерологическом форуме.

    •  
     


    Для цитирования :
    Туркина С.В. ВЫЕЗДНОЙ ПЛЕНУМ НОГР «ЗАПОРЫ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ И ПРИЧИНА СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА» (Волгоград, 26-27 сентября 2017 г.). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):135-136
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера МЗ РФ

    Резюме:Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 146 (10): 137 Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 146 (10): 137 30 сентября 2017 года в Перми состоялась научно-практическая конференция, посвященная 95-летию профессора Я. С. Циммермана «Актуальные вопросы гастроэнтерологии». В качестве организаторов конференции выступили Ассоциация врачей терапевтического профиля Пермского края, Пермское региональное отделение РНМОТ, ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера МЗ РФ и Министерство здравоохранения Пермского края. На церемонии открытия с приветствием к участникам и поздравлениями к юбиляру обратились заместитель министра здравоохранения Пермского края Шипигузов К. Б., проректор по научной работе Пермского государственного медицинского университета им. акад. Е. А. Вагнера, член-корр. РАН Фурман Е. Г., президент Научного общества гастроэнтерологов России, профессор Лазебник Л. Б., член правления Российской Гастроэнтерологической Ассоциации, профессор Шептулин А. А., президент Ассоциации врачей терапевтического профиля Пермского края, член-корр. РАН Хлынова О. В. Было много цветов и памятных подарков, но самой значимой из них стали Почетная грамота и орден «За вклад в науку» … Российского научного медицинского общества терапевтов, которые Якову Сауловичу вручил Президент НОГР, член Президиума РНМОТ, профессор Л. Б. Лазебником. В адрес профессор Я. С. Циммермана было произнесено много теплых, искренних и восторженных слов. Сотрудники его родной кафедры факультетской терапии и его ученики благодарили своего Учителя за его чрезвычайно ответственно отношение к медицине, за его удивительную доброжелательность и неимоверный труд в воспитании целой когорты специалистов клинической медицины: терапевтов, гастроэнтерологов. Его коллеги, ведущие гастроэнтерологи России и Украины, в своих поздравлениях подчеркивали отличительные качества профессора как принципиальность, целеустремленность и высокую порядочность в работе и жизни, его неиссякаемую работоспособность и всегда активную жизненную позицию. Заключительной частью торжественной церемонии стала демонстрация документального фильма «Принцип Циммермана» (продюсер - к. м. н. Вологжанина Л. Г. (ученица Я. С. Циммермана)), где в коротких, но очень содержательных сюжетах был представлен весь жизненный путь профессора Я. С. Циммермана как выдающегося ученого, талантливого врача «от Бога», педагога и учителя с большой буквы. Но при всем при этом Яков Саулович оставался и остается внимательным, любящим и заботливым мужем, отцом, дедушкой и прадедушкой. Научная программа конференции включала 12 докладов, посвященных актуальным вопросам гастроэнтерологии. Так, в фокусе обсуждений предстали: неалкогольная болезнь печени (докладчик: профессор Лазебник Л. Б.), хронический панкреатит (докладчик: профессор Гриневич В. Б.), язвенная болезнь и синдром раздраженного кишечника (докладчик: профессор Шептулин А. А.), место пищевых волокон в практике клинициста (докладчик: профессор Губергриц Н. Б.), лекарственные поражения печени (докладчик: профессор Хлынова О. В.), пищевод Барретта (докладчик: профессор Новиков В. Н.), вопросы коморбидности в клинической практике (докладчик: доцент Лапина Т. Л.), вопросы терапии гастроэнтерологических заболеваний у беременных (докладчик: к. м. н. Казаченко Е. Н.) и место физиотерапии в гастроэнтерологии (докладчик: доцент Попова Н. И.), возможности бариатрической хирургии в Пермском крае (докладчик: профессор Самарцев В. А.), вопросы профилактики постхолецистэктомического синдрома (доцент: Вологжанина Л. Г.). Все доклады содержали исчерпывающую информацию по актуальности представляемой темы, доказательной базе основных диагностических и лечебных мероприятий, включая конкретные лекарственные препараты. В докладах помимо теоретических вопросов были представлены клинические случаи с обсуждением возможностей использования современных рекомендаций по ведению отдельных нозологических форм с позиции персонифицированной терапии. В работе конференции приняли участие 215 врачей г. Перми и Пермского края: терапевты, гастроэнтерологи, педиатры, врачи общей практики и семейные врачи, хирурги и специалисты по эндоскопической диагностике.

    •  
     


    Для цитирования :
    Хлынова О.В. ОТЧЕТ О НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ, ПОСВЯЩЕННОЙ 95-ЛЕТИЮ ПРОФЕССОРА Я. С. ЦИММЕРМАНА (г. Пермь). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):137-137
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр имени А. С. Логинова Департамента здравоохранения Москвы»

    Резюме:Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 146 (10): 138-139 Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 146 (10): 138-139 Профессор Галина Александровна Дроздова является крупным ученым - патофизиологом в области кардиологии и общей патологии. Г. А. Дроздова- коренная москвичка, окончила среднюю школу в 1955 году с золотой медалью и поступила в Первый московский медицинский институт им. И. М. Сеченова (ММИ - ныне Первый Московский медицинский университет им. И. М. Сеченова), который окончила с отличием в 1961 году. В том же году Галина Александровна поступила в аспирантуру на кафедру нормальной физиологии, где занималась научной работой по исследованию мозга под руководством академика П. К. Анохина. В 1964 году для выполнения экспериментальной работы Г. А. Дроздова была переведена в аспирантуру на кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии. Под руководством академика В. В. Кованова Галина Александровна успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему «Изменения церебральной гемо - и нейродинамики при операциях искусственного кровообращения». С 1996 г. по 1971 г. Г. А. Дроздова работала ассистентом на кафедре патологической физиологии 1 ММИ. С 1971 года работала доцентом в Российском университете дружбы народов (РУДН), а в 1980 году стала профессором кафедры общей патологии и патологической физиологии. Г. А. Дроздова читает лекции и ведет семинарские занятия на русском и английском языках. Ее учеников можно встретить во многих странах мира. В 1980 году Г. А. Дроздова защитила докторскую диссертацию на тему: «Патогенез гипертонического сердца», а в 1981 году ей было присвоено ученое звание профессора. Галина Александровна - автор более 240 печатных работ, шести монографий и пяти учебников по патологической физиологии. В 1985 году ее монография «Патогенез гипертонического сердца», написанная в соавторстве с профессором В. А. Фроловым, была признана Российской академией медицинских наук лучшей монографией года в области патологической физиологии. Г. А. Дроздова руководила написанием 25 кандидатских работ. Была консультантом 20 докторских диссертаций. В 2002 году Г. А. Дроздовой было присвоено звание «Заслуженный деятель науки РФ». Г. А. Дроздовой совместно с профессором В. А. Фроловым разработано новое приоритетное научное направление в кардиологии, согласно которому развитие патологического процесса в сердце и сосудах рассматривается с позиций включения в процесс типовых патологических и саногенетических реакций. В результате оригинальных экспериментальных исследований Галиной Александровной сформулирована концепция стадийности развития гипертрофии миокарда и изучены клеточно-молекулярные механизмы развития недостаточности гипертрофированного сердца, что позволило создать новую научную концепцию оценки фармакологической активности лекарств, применяемых для лечения гипертонической болезни. За научные достижения и успешную преподавательскую деятельность Г. А. Дроздовой четырежды присуждалось почетное звание «Соросовский профессор»; она неоднократно получала гранты от Фонда Карнеги, Института «Открытое общество» (США), научных медицинских обществ Японии для представления своих научных работ за рубежом. В 1989 году была приглашена с лекцией в Университетский Колледж Оксфорда, Великобритания; в 1989 году с лекциями в США (университеты штатов Орегон, Южная Дакота и Калифорнийский университет). В течение 1986 г. и 1991 г работала в Токийском Университете, Япония, продолжив в дальнейшем совместную научную работу. Научные интересы Г. А. Дроздовой включают также гендерную проблему. Более 10 лет назад она принимала участие в организации Российской ассоциации женщин с университетским образованием, целью которой являлось изучение гендерного вопроса и социального положения женщин. Результаты изучения медико-социального положения женщин, исследования гендерных особенностей сердечно - сосудистой патологии явились темой многих докладов на международных гендерных конференциях, которые были представлены Г. А. Дроздовой. Г. А. Дроздова с 1975 г. по 2014 г. являлась ученым секретарем диссертационного совета и в течение 10-ти лет - членом экспертной комиссии ВАК по медицинским и биологическим и наукам, за что в 2016 году награждена Почетной грамотой Министерства образования РФ. В настоящее время Г. А. Дроздова ведет совместную научную работу с Техническим университетом Мюнхена и Био-технологическим университетом г. Ахена (ФРГ). Ученым советом РУДН в 2017 году Г. А. Дроздовой присвоено звание «Заслуженный профессор Российского университета дружбы народов». Уважаемая Галина Александровна!!! От имени всех, кто сталкивался с Вами по совместной работе, защищался под Вашим руководством и получал помощь при оформлении всех необходимых документов, ПОЗДРАВЛЯЕМ Вас и желаем здоровья и бодрости. Вы, Галина Александровна, несмотря на Вашу занятость огромной научно-педагогической работой, всегда внимательны и готовы помочь. Спасибо Вам за это! Ваши замечания и выступления на диссертационных советах были логичными, доброжелательными, и демонстрировали полное понимание обсуждаемой проблемы. Галина Александровна! Вы выдающийся ученый, замечательный педагог и при этом остаетесь очаровательной женщиной. Лазебник Л. Б., Тарасова Т. В., Трубицына И. Е., Абдулатипова З. М., Смирнова А. В., Винокурова Л. В., Варванина Г. Г., Белостоцкий Н. И., Рудь М. В., Барышников Е. Н.

    •  
     


    Для цитирования :
    Трубицына И.Е. К ЮБИЛЕЮ ГАЛИНЫ АЛЕКСАНДРОВНЫ ДРОЗДОВОЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):138-139
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» МЗ РФ

    Резюме:Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2017; 146 (10): 140 Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2017; 146 (10): 140 30-й юбилейный Семинар Европейской рабочей группы по изучению хеликобактера (European Helicobacter pylori Workshops,) состоялся 7-9 сентября 2017 года в Бордо (Франция) с курсом постдипломного обучения «Антибиотикотерапия и кишечник - новые представления» (Antibiotherapy and the Gut - New Concepts). Со вступительным словом выступил председатель EHMSG, профессор д-р Фрэнсис Меграуд (Francis Mégraud) - один из основателей European Helicobacter pylori Workshops, доказавшей, что большинство заболеваний желудка являются следствием инфекции, и это действительно стало прорывом и изменило парадигму в этой области медицины. Он сказал, что история европейских семинаров Helicobacter pylori началась в Бордо, когда осенью 1988 года была организована первая сессия. С тех пор многое изменилось. H. pylori приобрел свое законное место после того, как был признан причиной большинства заболеваний желудка. Даже Нобелевская премия была присуждена за открытие этой бактерии и ее роли в патогенезе многих нозологий. Интерес к Н. pylori не иссякает, доказательством чему является более чем 40000 опубликованных статей. Открыты новые возможности для изучения Н. pylori в других областях, таких как таксономия, где Н. pylori может рассматриваться в качестве лидера класса протеобактерий Epsilonproteobacteria, и даже вне медицины, где хеликобактер как «следующий за человеком» сейчас используется в качестве важного инструмента для расшифровки путей миграции Homo sapiens из Африки. В настоящее время ведутся важные исследования бактерий, обитающих в кишечнике Миллиарды живых организмов в настоящее время представляются как орган как таковой, со многочисленными влияниями на нашу физиологию и патологию., и по этой причине фокус рабочей группы был расширен на микробиоту кишечника (International Workshop on Helicobacter & Microbiota, EHMSG). Ключевые исследования по взаимодействию H. Pylori и кишечной микробиоты были представлены на заседании в 2017 году. В рамках конференции был проведен симпозиум, целиком посвященный кишечной микробиоте. Общим обзором микрофлоры кишечника заседание открыла Джорджина Холд (Абердин, Великобритания). Ларс Энгстранд (Стокгольм, Швеция) рассказал о возможностях изучения микробиомы. Примеры влиянии микробиоты на заболевания печени привел Герберт Тилг (Tilg) (Иннсбрук, Австрия). О том, как воздействовать на микробиоту, был доклад Антонио Гасбаррини (Рим, Италия). Отдельный симпозиум под председательством C. Scarpignato (Парма, Италия) И А. Gasbarrini (Рим, Италия) был посвящен микробиоте при дивертикулярной болезни толстой кишки. Об эпидемиологии и клинической картине в первом докладе очень интересно поведал A. Lanas (Сарагоса, Испания). Робин Спиллер (Ноттингем, Великобритания) подробно остановился на патофизиологии этого заболевания, многие аспекты которого пока до конца не ясны. Очень интересным был доклад Giovanni Barbara, (Болонья, Италия), который рассказал о результатах своей недавно опубликованной работы по изучению спектра пристеночной микрофлоры у больных с дивертикулезом. Завершил заседание Carmelo Scarpignato с докладом о микробиота-направленной терапии дивертикулярной болезни толстой кишки. Ценными на наш взгляд были доклады Дидье Рауля (Марсель, Франция) «Микробиота кишечника пересматривается с помощью культуромики» и Мартин Блейзера (Нью-Йорк, США) с обзором применения антибиотиков и их влияния на микробиоту. Ученые из Франции, Сербии, США говорили о роли микробиоты в процессе эволюции от обезьяны к человеку, эволюции микробиоты в зависимости от возраста, о метагеномике и изменении симбиоза микробиоты и хозяина, а также о роли аденозина в регуляции микробиоценоза и Питер Эрнст (Сан-Диего, США) Параллельно работало пять рабочих групп, изучающих представленные тезисы докладов по следующим темам: Основы H. Pylori, Микробиота, Рак, Микробиология и геномика. От России в программу конференции были включены два доклада: Д. Бордин выступил в полемике по Маастрихтскому соглашению с докладом применимы ли Маастрихтские рекомендации в странах с высокой распространенностью? С особым и заслуженным вниманием был выслушан доклад Л. Б. Лазебника о вкладе И. И. Мечникова в учение о микробиоте (микрофлоре) и его значении в наши дни. Город Бордо в 2007 году был введен ЮНЕСКО в список «городов всемирного наследия» и в 2015 году был избран «лучшим европейским направлением», что почувствовали и мы в доброжелательности его жителей, заботе организаторов конференции и очень интересных экскурсиях! Следующее заседание EHMSG состоится 2-4 сентября 2018 в Каунасе (Литва).

    •  
     


    Для цитирования :
    Левченко С.В. 30-Й ЮБИЛЕЙНЫЙ СЕМИНАР ЕВРОПЕЙСКОЙ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ ПО ИЗУЧЕНИЮ Helicobacter pylori Бордо (Франция) - 6-9 сентября 2017 г.. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;146(10):140-140
    Загрузить полный текст