Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 903 250 5288

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 02 (150) 2018

  • Труд доктора – действительно самый производительный труд:
    предохраняя или восстанавливая здоровье,
    доктор приобретает обществу все те силы,
    которые погибли бы без его забот.
    Н. Г. Чернышевский

     

    Уважаемые коллеги !
    Забота о сохранении и приумножении знаний, стремлении помочь коллегам поделиться
    профессиональным мнением и накопленным опытом, результатами экспериментальных и клинических исследований, побудило авторов очередного выпуска нашего журнала к его созданию. Традиционно один из номеров журнала посвящен актуальным вопросам гепатологии и патологии билиарного тракта.
    Оставаясь верными сложившимся традициям, номер открывает передавая статья группы авторов Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Радченко В. Г. и другие, посвященная актуальной проблеме гепатологии – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). В своей работе авторы демонстрируют возможности профилактики прогрессирования заболевания, воздействуя на одно из звеньев патогенеза, кишечный микробиоценоз,
    используя S. Boulardii. Прием S. Boulardii значимо снижал исходно повышенный уровень Escherichia coli, уменьшая риск дополнительного поражения печени эндогенным алкоголем, а также уровень группы Bacteroides fragilis, и как следствие, риск эндотоксемии. Отсутствие признаков прогрессирования заболевания через 90 дней свидетельствовало об эффективности предлагаемой схемы лечения и профилактики у пациентов НАЖБП на стадии стеатоза.
    Продолжает эту тему оригинальная работа авторов Журавлевой Л. В., Огневой Е. В. из Харькова посвященная влиянию резистина на липидный метаболизм у больных с НАЖБП с нормальной массой тела и ожирением. Показано, что повышение уровня резистина может отражать наличие дислипидемии у больных с НАЖБП с ожирением и без него, а также даны практические рекомендации.
    В свою очередь, изучение диагностической информативности эластографии и эластометрии сдвиговой волной в оценке выраженности фиброза при диффузных заболеваний печени, позволило коллективу авторов из Чувашии показать диагностическую значимость используемого ими способа.
    Следующая работа от исследователей из Петрозаводска, под руководством профессора Дудановой О. П., посвящена сравнительному анализу клинико-лабораторных показателей носителей разных генотипов по полиморфному маркеру –174G>C гена IL6 (rs1800795) в группах здоровых доноров и пациентов с НАСГ в отсутствие гепатопротекторной терапии и на фоне терапии УДХК. В результате показано, что наличие однонуклеотидной замены –174G>C в гене IL6 (rs1800795), ассоциированной с развитием НАСГ, может определять не только генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания, но и различную чувствительность пациентов с НАЖБП к УДХК.
    Продолжая поиск усовершенствования диагностики и лечения НАСГ, авторы Звягинцева Т. Д. и Глущенко С. В. из Харькова, выявив наличие карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, повышение уровня провоспалительных цитокинов у всех пациентов с НАСГ. Они предлогают использовать в комплексной терапии препарат L-карнитина и фолиевой кислоты, что позволят устранить карнитиновую недостаточность, гипергомоцистеинемию, снизить активность провоспалительных цитокинов и, как следствие улучшить клиническую картину заболевания.
    Следующая работа посвящена профилактике НАЖБП у пациентов с желчекаменной болезнью после холецистэктомии. По данным авторов у 21,6% больных уже через год после холецистэктомии по данным ультразвукового исследования печени впервые выявляются признаки НАЖБП, что требует разработки адекватных схем профилактики.
    Также, работа Деговцова Е. Н. и соавторов, была направлена на изучение отдаленных результатов хирургического лечении у больных холецистохолангиолитиазом. Полученные ими результаты свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных холецистохолангиолитиазом.

    Продолжая тему желчекаменной болезни, в статье Оганезовой И. А. и соавторов приведены данные о ее распространённости и клинических проявлениях, а также отмечена связь патологии желчевыводящих путей с изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы, описана клиническая картина холецистокардиального синдрома и тактика ведения больного с данной патологией. Далее, Палатова Л. Ф. и соавторы, делятся с читателем пред эволюцией взглядов на проблемы желчекаменной болезни на примере Пермского края.
    Опытом ведения 30-летней больной с лекарственным поражением печени с тяжелым течением делятся сотрудники кафедры под руководством Гриневича В. Б.
    В статье Губергриц Н. Б. и соавторов проведен анализ данных о роли физической активности, снижения массы тела при НАЖБП. Особое внимание уделено рекомендациям по питанию с вариантами гипокалорийных диет, представлен алгоритм изменения образа жизни, повышения физической активности и диетического питания, направленный на снижение массы тела и лечение заболевания. В свою очередь, учитывая высокий нутриционный риск у пациентов с правосторонней гемигепатэктомией, коллективом московских авторов проводилась разработка нутриционной коррекции с включением смеси с гепатопротекторным составом, а также ферментов, электролитных растворов, витаминов и пр. Использование подобного подхода в питании способствовало поддержанию удовлетворительного состояния больных.
    Изучению уровня простагландинов и их динамику на фоне дифференцированных методов коррекции асцита и гепаторенального синдрома у больных циррозом печени была посвящена работа авторов из Ужгородського национального университета.
    Продолжая тему поиска новых методов лечения цирроза печени, целью исследования коллектива авторов из Белоруссии, было определение эффективности и безопасность внутрипеченочной трансплантации мезенхимальных стволовых клеток при хронической ВГС-инфекции на стадии цирроза. В работе Коткас И. Г. и соавторов была произведена оценка изменений биохимических показателей крови у пациентов с циррозом
    печени на фоне использования аутологичных мезенхимальных стволоых клеток.
    Раздел хирургической гастроэнтерологии представлен работой по оптимизации мониторинга концентраций эверолимуса у пациентов после трансплантации сердца на фоне патологии печени. Авторы в очередной раз демонстрируют, что НАЖБП у пациентов после трансплантации сердца, значительно влияет на фармакокинетику препаратов, достижение целевых значений, что ухудшает прогноз заболевания и качество жизни.
    В разделе экспериментальной гастроэнтерологии речь идет о состоянии показателей системы гемостаза у крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Практические аспекты нарушений внутрипеченочной микроциркуляции при хронических заболеваниях печени на начальных стадиях фиброза и возможности их коррекции, освещены в статье Ермоловой Т. В. и соавторов. Также, о перспективах персонализации фармакотерапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени, ведет речь Парусов А. И.
    Опытом ведения детей страдающих заболеванием печени, вызванным А1-антитрипсиновой недостаточностью, в разделе «Лекция», делятся ведущие педиатры из Санкт-Петербурга: Власов Н. Н., Корниенко Е. А., Мельник С. И.
    Особое место в настоящем номере занимают обзоры посвященные роли адипоцитокинов, грелина и инкретинов в предикции НАЖБП и ее лечении у пациентов с СД2 типа, составленные под руководством Бабенко А. Ю., и обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии синдрома и болезни Кароли, выполненный Скворцовым В. В.
    28 января 2018 года ушел из жизни «…оптимист, живущий под знаменем любви к своему делу, обреченный на успех. Над ним не властны ветра перемен, а новые веяния дают такому специалисту повод подняться на более высокий профессиональный уровень…» именно так писали современники о знаменитом отечественном ученом Николае Алексеевиче Мухине, памятная статья о котором завершает наш номер.
    Желаем вам интересного и полезного прочтения!
    Ответственный за выпуск редактор,

      Профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней и нефрологии
    СЗГМУ им. И. И. Мечникова
    доктор медицинских наук
      В. Г. Радченко
       
    1. СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России
    2. Гос. НИИ ОЧБ ФМБА России
    3. МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России
    4. Институт экспериментальной медицины

    Ключевые слова:Escherichia coli, Saccharomyces boulardii, группа Bacteroides fragilis, дисбиоз толстой кишки, масляная кислота, микробиота кишечника, НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени, псиллиум, стеатоз печени

    Резюме:В исследование было включено 25 взрослых пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Для количественного определения микроорганизмов ДНК, выделенную из образцов кала, подвергали полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Все пациенты получали лиофилизированные S. boulardii по 1 капсуле 250 мг 3 раза в день в течение 90 дней. Уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП исходно превышал референтные значения, полученные при оценке фекальной микробиоты у здоровых добровольцев. На фоне применения лиофилизированных S. boulardii в течение 90 дней было выявлено значимое уменьшение численности группы Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Статистически значимых изменений других показателей микробиоты (общее количество бактерий, группа Lactobacillus, Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii и др.) не наблюдалось. Выявлено положительное влияние Saccharomyces boulardii на субъективные клинические проявления, выражавшаяся в снижении частоты основных жалоб. На фоне терапии S. boulardii отмечалась тенденция к нормализации показателей липидного профиля, и значимо снижались показатели ЛПОНП и индекс атерогенности. Пациенты с изначально избыточным весом или ожирением демонстрировали снижение массы тела. После терапии в 88% случаев выявлялось значимое улучшение показателей качества жизни, характеризующих физический компонент здоровья. По результатам ФиброМакс-теста, включающего оценку активности процесса, фиброза, стеатоза и метаболических нарушений, по данным ультразвукового исследования гепатобилиарной системы и результатам теломерного теста, признаков прогрессирования стеатоза ни у кого из исследуемых пациентов не наблюдалось Прием S. boulardii значимо снижал исходно повышенный уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП до нормальных значений, уменьшая риск дополнительного поражения печени эндогенным алкоголем и препятствуя развитию дефицита холина. S. boulardii значимо уменьшали уровень группы Bacteroides fragilis, снижая риск эндотоксемии. Отсутствие признаков прогрессирования заболевания через 90 дней свидетельствует об эффективности профилактического приема S. boulardii у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Лиофилизированные Saccharomyces boulardii способны модулировать состав микробиоты кишечника у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза, восстанавливая целостность кишечного барьера и препятствуя прогрессированию заболевания.

      1. Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н., Ситкин С. И. Заболевания печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит, 2011. – 526 с.
      2. Лазебник Л. Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Звенигородская Л. А., Конев Ю. В., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Ткаченко Е. И., Авалуева Е. Б., Айламазян Э. К., Власов Н. Н., Гриневич В. Б., Корниенко Е. А., Новикова В. П., Хорошинина Л. П., Жесткова Н. В., Орешко Л. С., Дуданова О. П., Добрица В. П., Турьева Л. В., Тирикова О. В., Козлова Н. М., Елисеев С. М., Гумеров Р. Р., Венцак Е. В., Алешина Е. И., Гурова М. М., Горячева Л. Г. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – № 2 (138). – С. 22–37
      3. Szczepaniak LS, Nurenberg P, Leonard D, Browning JD, Reingold JS, Grundy S, Hobbs HH, Dobbins RL. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Feb;288(2): E462–8. doi: 10.1152/ajpendo.00064.2004.
      4. Reddy JK, Rao MS. Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 May;290(5): G852–8. doi: 10.1152/ajpgi.00521.2005.
      5. Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Кравчук Ю. А., Бращенкова А. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика и лечение // Лечащий врач. - 2008. - № 2. - С. 29-37
      6. Day CP, James OF. Steatohepatitis: a tale of two «hits»? Gastroenterology. 1998 Apr;114(4):842–5. doi: 10.1016/S0016–5085(98)70599–2.
      7. Poeta M, Pierri L, Vajro P. Gut-Liver Axis Derangement in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Children (Basel). 2017 Aug 2;4(8). pii: E66. doi: 10.3390/children4080066.
      8. Quigley EM, Stanton C, Murphy EF. The gut microbiota and the liver. Pathophysiological and clinical implications. J Hepatol. 2013 May;58(5):1020–7. doi: 10.1016/j.jhep.2012.11.023.
      9. Claus SP, Ellero SL, Berger B, Krause L, Bruttin A, Molina J, Paris A, Want EJ, de Waziers I, Cloarec O, Richards SE, Wang Y, Dumas ME, Ross A, Rezzi S, Kochhar S, Van Bladeren P, Lindon JC, Holmes E, Nicholson JK. Colonization-induced host-gut microbial metabolic interaction. MBio. 2011 Mar 1;2(2): e00271–10. doi: 10.1128/mBio.00271–10.
      10. Quigley EM, Monsour HP. The Gut Microbiota and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Semin Liver Dis. 2015 Aug;35(3):262–9. doi: 10.1055/s-0035–1562946.
      11. Miele L, Marrone G, Lauritano C, Cefalo C, Gasbarrini A, Day C, Grieco A. Gut-liver axis and microbiota in NAFLD: insight pathophysiology for novel therapeutic target. Curr Pharm Des. 2013;19(29):5314–24. doi: 10.2174/1381612811319290011.
      12. de Faria Ghetti F, Oliveira DG, de Oliveira JM, de Castro Ferreira LEVV, Cesar DE, Moreira APB. Influence of gut microbiota on the development and progression of nonalcoholic steatohepatitis. Eur J Nutr. 2017 Sep 5. doi: 10.1007/s00394–017–1524-x.
      13. Romano KA, Martinez-Del Campo A, Kasahara K, Chittim CL, Vivas EI, Amador-Noguez D, Balskus EP, Rey FE. Metabolic, Epigenetic, and Transgenerational Effects of Gut Bacterial Choline Consumption. Cell Host Microbe. 2017 Sep 13;22(3):279–290.e7. doi: 10.1016/j.chom.2017.07.021.
      14. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57–63. doi: 10.1038/nature09922.
      15. Spencer MD, Hamp TJ, Reid RW, Fischer LM, Zeisel SH, Fodor AA. Association between composition of the human gastrointestinal microbiome and development of fatty liver with choline deficiency. Gastroenterology. 2011 Mar;140(3):976–86. doi: 10.1053/j.gastro.2010.11.049.
      16. Aron-Wisnewsky J, Gaborit B, Dutour A, Clement K. Gut microbiota and non-alcoholic fatty liver disease: new insights. Clin Microbiol Infect. 2013 Apr;19(4):338–48. doi: 10.1111/1469–0691.12140.
      17. Yu J, Marsh S, Hu J, Feng W, Wu C. The Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Interplay between Diet, Gut Microbiota, and Genetic Background. Gastroenterol Res Pract. 2016;2016:2862173. doi: 10.1155/2016/2862173.
      18. Wieland A, Frank DN, Harnke B, Bambha K. Systematic review: microbial dysbiosis and nonalcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Nov;42(9):1051–63. doi: 10.1111/apt.13376.
      19. Shen F, Zheng RD, Sun XQ, Ding WJ, Wang XY, Fan JG. Gut microbiota dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2017 Aug 15;16(4):375–381. doi: 10.1016/S1499–3872(17)60019–5.
      20. Loomba R, Seguritan V, Li W, Long T, Klitgord N, Bhatt A, Dulai PS, Caussy C, Bettencourt R, Highlander SK, Jones MB, Sirlin CB, Schnabl B, Brinkac L, Schork N, Chen CH, Brenner DA, Biggs W, Yooseph S, Venter JC, Nelson KE. Gut Microbiome-Based Metagenomic Signature for Non-invasive Detection of Advanced Fibrosis in Human Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cell Metab. 2017 May 2;25(5):1054–1062.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2017.04.001.
      21. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, Sanyal AJ, White MB, Monteith P, Noble NA, Unser AB, Daita K, Fisher AR, Sikaroodi M, Gillevet PM. Altered profile of human gut microbiome is associated with cirrhosis and its complications. J Hepatol. 2014 May;60(5):940–7. doi: 10.1016/j.jhep.2013.12.019.
      22. Wong VW, Tse CH, Lam TT, Wong GL, Chim AM, Chu WC, Yeung DK, Law PT, Kwan HS, Yu J, Sung JJ, Chan HL. Molecular characterization of the fecal microbiota in patients with nonalcoholic steatohepatitis – a longitudinal study. PLoS One. 2013 Apr 25;8(4): e62885. doi: 10.1371/journal.pone.0062885
      23. Тетерина Л. А., Чихачева Е. А., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Радченко В. Г. Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии // Лечащий врач. - 2012. - № 9. - С. 73-78
      24. Селиверстов П. В., Приходько Е. М., Ситкин С. И., Радченко В. Г., Вахитов Т. Я., Шаварда А. Л. Роль нарушений микробиоценоза кишечника и экзометаболитов микробиоты в развитии неалкогольной жировой болезни печени // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2016. - № 3-4. - С. М21-М22
      25. De Minicis S, Rychlicki C, Agostinelli L, Saccomanno S, Candelaresi C, Trozzi L, Mingarelli E, Facinelli B, Magi G, Palmieri C, Marzioni M, Benedetti A, Svegliati-Baroni G. Dysbiosis contributes to fibrogenesis in the course of chronic liver injury in mice. Hepatology. 2014 May;59(5):1738–49. doi: 10.1002/hep.26695.
      26. Jiang W, Wu N, Wang X, Chi Y, Zhang Y, Qiu X, Hu Y, Li J, Liu Y. Dysbiosis gut microbiota associated with inflammation and impaired mucosal immune function in intestine of humans with non-alcoholic fatty liver disease. Sci Rep. 2015 Feb 3;5:8096. doi: 10.1038/srep08096.
      27. Boursier J, Mueller O, Barret M, Machado M, Fizanne L, Araujo-Perez F, Guy CD, Seed PC, Rawls JF, David LA, Hunault G, Oberti F, Calès P, Diehl AM. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology. 2016 Mar;63(3):764–75. doi: 10.1002/hep.28356.
      28. Fialho A, Fialho A, Thota P, McCullough AJ, Shen B. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Is Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. J Gastrointestin Liver Dis. 2016 Jun;25(2):159–65. doi: 10.15403/jgld.2014.1121.252.iwg.
      29. Malaguarnera M, Vacante M, Antic T, Giordano M, Chisari G, Acquaviva R, Mastrojeni S, Malaguarnera G, Mistretta A, Li Volti G, Galvano F. Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with non alcoholic steatohepatitis. Dig Dis Sci. 2012 Feb;57(2):545–53. doi: 10.1007/s10620–011–1887–4.
      30. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines ‘Probiotics and Prebiotics’. 2017 Feb. Available at: http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/pro biotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english [Accessed 18 January 2018].
      31. Маевская Е. А., Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Черемушкин С. В., Андреев Д. Н. Оценка влияния лактулозы или пищевых волокон на динамику показателей липидного профиля у пациентов с функциональным запором и неалкогольным стеатогепатитом // Лечащий врач. - 2016. - № 4. - С. 117-124
      32. Ситкин С. И. Пищевые волокна в клинической практике. - Санкт-Петербург: Dr. Falk Pharma GmbH, 2009. - 24 с
      33. Радченко В. Г., Сафроненкова И. Г., Селиверстов П. В., Ситкин С. И., Тетерина Л. А. Пищевые волокна в клинической практике // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2010. - № 1. - С. 20-27
      34. Anderson JW, Jones AE, Riddell-Mason S. Ten different dietary fibers have significantly different effects on serum and liver lipids of cholesterol-fed rats. J Nutr. 1994 Jan;124(1):78–83.
      35. Akbarzadeh Z., Nourian M., Askari G., Maracy M. R. The effect of Psyllium on body composition measurements and liver enzymes in overweight or obese adults with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Int J Adv Biotechnol Res. 2016 Apr;7(Spec Iss 3):1545–1554.
      36. Endo H, Niioka M, Kobayashi N, Tanaka M, Watanabe T. Butyrate-producing probiotics reduce nonalcoholic fatty liver disease progression in rats: new insight into the probiotics for the gut-liver axis. PLoS One. 2013 May 16;8(5): e63388. doi: 10.1371/journal.pone.0063388.
      37. Jin CJ, Sellmann C, Engstler AJ, Ziegenhardt D, Bergheim I. Supplementation of sodium butyrate protects mice from the development of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Br J Nutr. 2015 Dec 14;114(11):1745–55. doi: 10.1017/S0007114515003621.
      38. Zhou D, Pan Q, Xin FZ, Zhang RN, He CX, Chen GY, Liu C, Chen YW, Fan JG. Sodium butyrate attenuates high-fat diet-induced steatohepatitis in mice by improving gut microbiota and gastrointestinal barrier. World J Gastroenterol. 2017 Jan 7;23(1):60–75. doi: 10.3748/wjg.v23.i1.60.
      39. Cresci GA, Glueck B, McMullen MR, Xin W, Allende D, Nagy LE. Prophylactic tributyrin treatment mitigates chronic-binge ethanol-induced intestinal barrier and liver injury. J Gastroenterol Hepatol. 2017 Sep;32(9):1587–1597. doi: 10.1111/jgh.13731.
      40. Cobbold JFL, Atkinson S, Marchesi JR, Smith A, Wai SN, Stove J, Shojaee-Moradie F, Jackson N, Umpleby AM, Fitzpatrick J, Thomas EL, Bell JD, Holmes E, Taylor-Robinson SD, Goldin RD, Yee MS, Anstee QM, Thursz MR. Rifaximin in non-alcoholic steatohepatitis: An open-label pilot study. Hepatol Res. 2018 Jan;48(1):69–77. doi: 10.1111/hepr.12904.
      41. Terciolo C, Dobric A, Ouaissi M, Siret C, Breuzard G, Silvy F, Marchiori B, Germain S, Bonier R, Hama A, Owens R, Lombardo D, Rigot V, André F. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 Restores intestinal Barrier Integrity by Regulation of E-cadherin Recycling. J Crohns Colitis. 2017 Aug 1;11(8):999–1010. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjx030.
      42. Moré MI, Swidsinski A. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supports regeneration of the intestinal microbiota after diarrheic dysbiosis – a review. Clin Exp Gastroenterol. 2015 Aug 14;11:237–55. doi: 10.2147/CEG.S85574.
      43. Liu YT, Li YQ, Wang YZ. Protective effect of Saccharomyces boulardii against intestinal mucosal barrier injury in rats with nonalcoholic fatty liver disease. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2016 Dec 20;24(12):921–926. doi: 10.3760/cma.j.issn.1007–3418.2016.12.009.
      44. Li M, Zhu L, Xie A, Yuan J. Oral administration of Saccharomyces boulardii ameliorates carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats via reducing intestinal permeability and modulating gut microbial composition. Inflammation. 2015 Feb;38(1):170–9. doi: 10.1007/s10753–014–0019–7.
      45. Liu C, Song Y, McTeague M, Vu AW, Wexler H, Finegold SM. Rapid identification of the species of the Bacteroides fragilis group by multiplex PCR assays using group- and species-specific primers. FEMS Microbiol Lett. 2003 May 16;222(1):9–16. doi: 10.1016/S0378–1097(03)00296–9.
      46. Rinttilä T., Kassinen A, Malinen E, Krogius L, Palva A. Development of an extensive set of 16S rDNA-targeted primers for quantification of pathogenic and indigenous bacteria in faecal samples by real-time PCR. J Appl Microbiol. 2004;97(6):1166–77. doi: 10.1111/j.1365–2672.2004.02409.x.
      47. Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma FF, Snijders B, Kummeling I, van den Brandt PA, Stobberingh EE. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics. 2006 Aug;118(2):511–21. doi: 10.1542/peds.2005–2824.
      48. Penders J, Thijs C, van den Brandt PA, Kummeling I, Snijders B, Stelma F, Adams H, van Ree R, Stobberingh EE. Gut microbiota composition and development of atopic manifestations in infancy: the KOALA Birth Cohort Study. Gut. 2007 May;56(5):661–7. doi: 10.1136/gut.2006.100164.
      49. Sokol H, Seksik P, Furet JP, Firmesse O, Nion-Larmurier I, Beaugerie L, Cosnes J, Corthier G, Marteau P, Doré J. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Inflamm Bowel Dis. 2009 Aug;15(8):1183–9. doi: 10.1002/ibd.20903.
      50. Гржибовский А. М. Одномерный анализ повторных измерений // Экология человека. - 2008. - № 4. - С. 51-60
      51. Ситкин С. И., Вахитов Т. Я., Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Жигалова Т. Н., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Авалуева Е. Б., Суворова М. А., Комличенко Э. В. Микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 1 (137). - С. 8-30
      52. Sakamoto M, Benno Y. Reclassification of Bacteroides distasonis, Bacteroides goldsteinii and Bacteroides merdae as Parabacteroides distasonis gen. nov., comb. nov., Parabacteroides goldsteinii comb. nov. and Parabacteroides merdae comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol. 2006 Jul;56(Pt 7):1599–605. doi: 10.1099/ijs.0.64192–0.
      53. Nakanishi H, Shojo H, Ohmori T, Hara M, Takada A, Adachi N, Saito K. Identification of feces by detection of Bacteroides genes. Forensic Sci Int Genet. 2013 Jan;7(1):176–9. doi: 10.1016/j.fsigen.2012.09.006.
      54. Hong PY, Wu JH, Liu WT. Relative abundance of Bacteroides spp. in stools and wastewaters as determined by hierarchical oligonucleotide primer extension. Appl Environ Microbiol. 2008 May;74(9):2882–93. doi: 10.1128/AEM.02568–07.
      55. Kabiri L, Alum A, Rock C, McLain JE, Abbaszadegan M. Isolation of Bacteroides from fish and human fecal samples for identification of unique molecular markers. Can J Microbiol. 2013 Dec;59(12):771–7. doi: 10.1139/cjm-2013–0518.
      56. Ткаченко Е. И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. - 2004. - Т. 76, № 2. - С. 67-71.
      57. Вахитов Т. Я., Ситкин С. И. Концепция суперорганизма в биологии и медицине // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - № 7 (107). - С. 72-85.
      58. Heinken A, Sahoo S, Fleming RM, Thiele I. Systems-level characterization of a host-microbe metabolic symbiosis in the mammalian gut. Gut Microbes. 2013 Jan-Feb;4(1):28–40. doi: 10.4161/gmic.22370.
      59. Frank DN, St Amand AL, Feldman RA, Boedeker EC, Harpaz N, Pace NR. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Aug 21;104(34):13780–5. doi: 10.1073/pnas.0706625104.
      60. Troy EB, Kasper DL. Beneficial effects of Bacteroides fragilis polysaccharides on the immune system. Front Biosci (Landmark Ed). 2010 Jan 1;15:25–34
      61. Narimani T, Douraghi M, Owlia P, Rastegar A, Esghaei M, Nasr B, Talebi M. Heterogeneity in resistant fecal Bacteroides fragilis group collected from healthy people. Microb Pathog. 2016 Jun;95:1–6. doi: 10.1016/j.micpath.2016.02.017.
      62. Wexler HM. Bacteroides: the good, the bad, and the nitty-gritty. Clin Microbiol Rev. 2007 Oct;20(4):593–621. doi: 10.1128/CMR.00008–07.
      63. Xie G, Wang X, Liu P, Wei R, Chen W, Rajani C, Hernandez BY, Alegado R, Dong B, Li D, Jia W. Distinctly altered gut microbiota in the progression of liver disease. Oncotarget. 2016 Apr 12;7(15):19355–66. doi: 10.18632/oncotarget.8466.
      64. Brandl K, Schnabl B. Intestinal microbiota and nonalcoholic steatohepatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2017 May;33(3):128–133. doi: 10.1097/MOG.0000000000000349.
      65. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR. Characterization of gut microbiomes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) patients: a connection between endogenous alcohol and NASH. Hepatology. 2013 Feb;57(2):601–9. doi: 10.1002/hep.26093.
      66. Wang B, Jiang X, Cao M, Ge J, Bao Q, Tang L, Chen Y, Li L. Altered Fecal Microbiota Correlates with Liver Biochemistry in Nonobese Patients with Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Sci Rep. 2016 Aug 23;6:32002. doi: 10.1038/srep32002.
      67. Xue L, He J, Gao N, Lu X, Li M, Wu X, Liu Z, Jin Y, Liu J, Xu J, Geng Y. Probiotics may delay the progression of nonalcoholic fatty liver disease by restoring the gut microbiota structure and improving intestinal endotoxemia. Sci Rep. 2017 Mar 28;7:45176. doi: 10.1038/srep45176.
      68. Cortez-Pinto H, Borralho P, Machado J, Lopes MT, Gato IV, Santos AM, Guerreiro AS. Microbiota Modulation With Synbiotic Decreases Liver Fibrosis in a High Fat Choline Deficient Diet Mice Model of Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). GE Port J Gastroenterol. 2016 Mar 31;23(3):132–141. doi: 10.1016/j.jpge.2016.01.004.
      69. Engstler AJ, Aumiller T, Degen C, Dürr M, Weiss E, Maier IB, Schattenberg JM, Jin CJ, Sellmann C, Bergheim I. Insulin resistance alters hepatic ethanol metabolism: studies in mice and children with non-alcoholic fatty liver disease. Gut. 2016 Sep;65(9):1564–71. doi: 10.1136/gutjnl-2014–308379.
      70. Michail S, Lin M, Frey MR, Fanter R, Paliy O, Hilbush B, Reo NV. Altered gut microbial energy and metabolism in children with non-alcoholic fatty liver disease. FEMS Microbiol Ecol. 2015 Feb;91(2):1–9. doi: 10.1093/femsec/fiu002.
      71. Akil I, Yilmaz O, Kurutepe S, Degerli K, Kavukcu S. Influence of oral intake of Saccharomyces boulardii on Escherichia coli in enteric flora. Pediatr Nephrol. 2006 Jun;21(6):807–10. doi: 10.1007/s00467–006–0088–4
      72. Патент 2595827 РФ, МПК G01N33/48. Способ прогнозирования эффективности проведения гепатотропной терапии у больных неалкогольной жировой болезнью печени / Хурцилава О. Г., Приходько Е. М., Селивёрстов П. В., Радченко В. Г., Ситкин С. И., Смолянинов А. Б., Адылов Ш. Ф., Юркевич Ю. В.; заявитель и патентообладатель ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России. - № 2015121975/15, заявл. 08.06.2015, опубл. 27.08.2016, Бюл. № 24. - 16 с.
      73. Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Иванова В. Ф., Ситкин С. И. Алгоритм лечения неалкогольной жировой болезни печени и роль митохондриальной дисфункции в ее развитии // Фарматека. - 2017. - № 6 (339). - С. 12-19.
     


    Опубликовано :
    SACCHAROMYCES BOULARDII МОДУЛИРУЮТ СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ, ПРЕПЯТСТВУЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):04-18
    Загрузить полный текст

    1. Харьковский национальный медицинский университет

    Ключевые слова:НАЖБ, ожирение, резистин.

    Резюме:Обследовано 70 больных с НАЖБП и при ее сочетании с ожирением, а также 20 практически здоровых лиц. Проведен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных (в том числе пункционная биопсия печени 8 больным) обследований больных Установлена прямая связь между уровнем резистина и показателями липидного обмена в обеих группах больных. Отмечено достоверное повышение плазменного уровня резистина, а также ухудшение показателей обмена липидов во всех группах больных по сравнению с контрольной и наиболее выраженными изменениями у больных с НАЖБП и ожирением. Установленные взаимосвязи между уровнем резистина и показателями липидного обмена свидетельствуют о том, что повышение уровня резистина может отражать наличие дислипидемии у больных с НАЖБП с ожирением и без него. С целью определения нарушений липидного метаболизма рекомендуется определение уровня резистина у больных с НАЖБП, особенно при наличии сопутствующего ожирения. Больных с показателями уровня резистина (>8,06±0,23 нг/мл) следует относить к группе риска прогрессирования дислипидемии.

      1. Харченко Н. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: терапевтические возможности L-карнитина. Н. В. Харченко. Гепатология, тематичний номер, 2017, с. 28.
      2. Христич Т. Н. Значимость гормонов висцеральной жировой ткани в развитии коморбидности хронического панкреатита и ожирения. Вестник клуба пакреатологов, 2017, № 3 (36), сс. 30-32.
      3. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology, 2012, Vol. 55, рр. 2005–2023.
      4. Codoner-Franch P, Alonso-Iglesias E. Resistin: insulin resistance to malignancy. Clin Chim Acta, 2015, Vol. 438, рр. 46–54.
      5. Costandi J, Melone M, Zhao A, Rashid S. Human resistin stimulates hepatic overproduction of atherogenic ApoB-containing lipoprotein particles by enhancing ApoB stability and impairing intracellular insulin signaling. Circ Res., 2011, Vol. 108, рр. 727–742.
      6. Dalamaga M. Resistin as a biomarker linking obesity and inflammation to cancer: potential clinical perspectives. Biomark Med., 2014, Vol. 8, № 1, рр. 107–118
      7. ЕASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol, 2016, http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
      8. Huang X, Yang Z. Resistin’s, obesity and insulin resistance: the continuing disconnect between rodents and humans. J Endocrinol Invest, 2016, Vol. 39, рр. 607–615.
      9. Sahu A. Leptin signaling in the hypothalamus: emphasis on energy homeostasis and leptin resistance. Front Neuroendocrinol, 2003, Vol. 24, № 4, рр. 225–253.
      10. Ståi P. Liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease – diagnostic challenge with prognostic significance. World J Gastroenterol, 2015, Vol.21(39), рр. 11077–110.
     


    Опубликовано :
    ВЛИЯНИЕ РЕЗИСТИНА НА ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ У БОЛЬНЫХ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ С НОРМАЛЬНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):19-23
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова»
    2. БУ «Городская клиническая больница № 1» Министерства здравоохранения Чувашской Республики
    3. ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения Чувашской Республики

    Ключевые слова:эластография, эластометрия, сдвиговая волна, жесткость, печень, диффузные заболевания

    Рюземе:В исследование включены 128 человек, страдающие хроническими диффузными заболеваниями печени и здоровые (средний возраст - 46,3±2,5 лет). Исследование печеночной ткани проводилось неинвазивными ультразвуковыми методами: ТЭ (или одномоментная импульсная эластометрия) на аппарате Фиброскан (Echo-Sens, Франция) и ЭСВ на аппарате Aixplorer (SupersonicImagine, Франция) с эластометрией (диапазон частот 1-6 МГц). Оценивали среднее значение (Emean), максимальное значение (Emax) и σ - стандартное отклонение. Исследование жесткости паренхимы печени проводили по всем сегментам печени По данным ТЭ у здоровых лиц Emean составил 4,8 кПа; в группе больных хроническим вирусным гепатитом - 7,2 кПа (n1); в группе с циррозом печени - 43,8 кПа (n2), в группе больных стеатогепатитом - 9,1 кПа (n3). Показатели ЭСВ оказались несколько выше значений ТЭ и составили в группе n1-8,3 кПа; n2-55,3 кПа; n3-9,4 кПа; в группе сравнения - 4,6 кПа Эффективность использования ЭСВ оказалась более успешной и достигла 100% (при транзиентной эластографии составила 84,6%,) что указало на более высокую диагностическую значимость эластографии сдвиговой волной в диагностике диффузных заболеваний печени.

      1. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 864 с.
      2. Яковенко Э. П. Цирроз печени, клинико-патогенетические аспекты. / Яковенко Э. П., Яковенко А. В. // Фарматека. 201. - № 13. - С. 32-36.
      3. Bataller R., Brenner D. A. Liver fibrosis. J. Clin. Invest. 2005; 115(2):209-218.
      4. Iredale J. P. Models of liver fibrosis: exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. J. Clin. Invest. 2007; 117(3):539-548.
      5. Parsons C. J, Takashima M., Rippe R.A. Molecular mechanisms of hepatic fibrogenesis. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22(1):79-84.
      6. Bataller R., Brenner D. A. Liver fibrosis. J. Clin. Invest. 2005; 115(2):209-218.
      7. Павлов Ч. С., Золотаревский В. Б., Томкевич М. С. Возможности обратимости цирроза печени // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. - № 1. - С. 20-29.
      8. Северов М. В. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV-инфекции // Гепатологический форум. 2008. - № 1. - С. 2-6.
      9. Serum fibrosis markers predict future clinical decompensation in primary billiary cirrhosis better than liver biopsy, bilirubin or Mayo risk score / M. Mayo, J. Parks, B. Huet [et al.] // Hepatology. - 2006. - № 44. - P. 630.
      10. Ghany M. Assessment of liver fibrosis: palpate, poke or pulse? / M. Ghany, E. Doo // Hepatology. - 2005. - Vol. 42, № 4. - P. 759-761
      11. Сhronic hepatitis C and liver fibrosis/ Giada Sebastiani, Konstantinos Gkouvatsos, Kostas Pantopoulos// World J Gastroenterol. 2014Aug 28; 20(32).
      12. Павлов Ч. С., Глушенков Д. В., Ивашкин В. Т. Современные возможности эластометрии, фибро- и акти-теста в диагностике фиброза печени. Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2008. - № 4. - С. 43-52.
      13. Comparison of ELF, Fibro Test and Fibro Scan for the non-invasive assessment of liver fibrosis (Сравнение ELF, FibroTest и FibroScan для неинвазивной оценки фиброза печени) / Mireen Friedrich-Rust, William Rosenberg, Julie Parkes et al. // BMC Gastroenterology 2010 10:103
      14. Diagnostic value of biochemical markers (FibroTest-FibroSURE) for the prediction of liver fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Vlad Ratziu, Julien Massard, Frederic Charlotte et al. // BMC Gastroenterology 2006 6:6.
      15. Шептулина А. Ф. Неинвазивная диагностика фиброза печени: роль сывороточных маркеров / Шептулина А.Ф, Широкова Е. Н., Ивашкин В. Т. // Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2015; 2:28-40.
      16. Перегудов И. В. Возможности ультразвуковой эластографии и морфологического исследования сыворотки крови в диагностике и прогнозе клинического течения стеатогепатита смешанной природы: автореф. Дисс. … кандидата медицинских наук. Смоленск, 2010.
      17. Ponnekanti H., Ophir J., Cespedes I. Axial stress distributions between coaxial compressors in elastography: an analytical model // Ultrasound Med. Biol. 1992. V. 18. № 8. P. 667-73.
      18. Хуако С. А. Эластография сдвиговой волны в диагностике диффузной и узловой патологии миометрия: автореф. Дисс. … кандидата медицинских наук. 2012, Москва.
      19. Митьков В. В. Васильева А. К. Митькова М. Д. Возможности ультразвуковой эластографии в диагностике рака предстательной железы // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2012. - № 3. - С. 13-21.
      20. Диомидова В. Н., Петрова О. В. Сравнительный анализ результатов эластографии сдвиговой волной и транзиентной эластографии в диагностике диффузных заболеваний печени // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2013. № 5. С. 17-24.
      21. Eiler J, Kleinholdermann U, Albers D et al. Standard value of ultrasound elastography using acoustic radiation force impulse imaging (ARFI) in healthy liver tissue of children and adolescents // Ultraschall Med. 2012 Oct; 33(5):474-9.
      22. Marginean C.O, Marginean C. Elastographic assessment of liver fibrosis in children: A prospective single center experience // Eur J Radiol. 2012 Aug;81(8): 870-4.
     


    Опубликовано :
    СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОЦЕНКИ ВЫРАЖЕННОСТИ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):24-30
    Загрузить полный текст

    1. Институт биологии – обособленное подразделение Федерального государственного бюджетного учреждения науки Федерального исследовательского центра «Карельский научный центр Российской академии наук»
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Петрозаводский государственный университет» (ПетрГУ)

    Ключевые слова:неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), интерлейкин-6, полиморфизм, урсодезоксихолевая кислота (УДХК)

    Рюземе:Сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -174G>C гена IL6 (rs1800795) в группах здоровых доноров и пациентов с НАСГ в отсутствие гепатопротекторной терапии и на фоне терапии УДХК. обследовано 50 пациентов с установленным впервые диагнозом НАСГ. Пациенты НАСГ проходили лечение препаратами УДХК в дозе 10-15 мг/кг в течение 8-10 недель. Контрольную группу составили 50 доноров без клинических проявлений НАЖБП. Генотипирование проводилось методом ПЦР-ПДРФ. До начала лечения и после монотерапии УДХК определялись печеночные тесты, уровень цитокинов IL6 и TNFα в крови, уровень экспрессии генов IL6 и TNF, активность каспаз в периферических лейкоцитах. У пациентов НАСГ, имеющих в генотипе разные аллели по маркеру -174G>C гена IL6, наблюдаются достоверные различия в изменении уровня показателя печеночно-клеточного повреждения, АСАТ, и уровня мРНК гена TNF в ЛПК. У носителей аллеля С эффект терапии УДХК на уровень АСАТ и уровень транскриптов гена TNF в ЛПК менее выраженный, чем у носителей генотипа GG, что свидетельствует о меньшей чувствительности к терапии УДХК у носителей мутантного аллеля. Медианы снижения уровня АСАТ и уровня относительной экспрессии мРНК гена TNF в ЛПК у носителей С аллеля достоверно ниже, чем у носителей генотипа GG, p<0,05. Значимых различий влияния терапии УДХК на уровень других изучаемых показателей в зависимости от генотипа не обнаружено. Получены подтверждения того, что наличие однонуклеотидной замены -174G>C в гене IL6 (rs1800795), ассоциированной с развитием НАСГ, может определять не только генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания, но и различную чувствительность пациентов с НАЖБП к препаратам на основе УДХК.

      1. Драпкина О. М., Деева Т. А., Волкова Н. П., Ивашкин В. Т. Современные подходы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени // Тер. арх. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 116-123.
      2. Braunersreuther V., Viviani G. L., Mach F., Montecucco F. Role of cytokines and chemokines in non-alcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. – 2012. – Vol. 18, № 8. – P. 727–735.
      3. Cheng Y., An B., Jiang M. et al. Association of tumor necrosis factor-alpha polymorphisms and risk of coronary artery disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Hepat. Mon. – 2015. – Vol. 15, № 3. – e26818.
      4. Cengiz M., Yasar D. G., Ergun M. A. et al. The role of interleukin-6 and interleukin-8 gene polymorphisms in non-alcoholic steatohepatitis // Hepat. Mon. – 2014. – Vol. 14, № 12. – e24635.
      5. Курбатова И. В., Топчиева Л. В., Дуданова О. П. Экспрессия генов каспаз 3, 6, 8 и 9 в лейкоцитах периферической крови и концентрация IL-6 и TNF-α в плазме крови у носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -174G>C гена IL6, ассоциированному с риском развития неалкогольного стеатогепатита // Бюл. эксп. биол. и мед. - 2016. - Т. 162, № 9. - С. 356-361.
      6. Xiang Z., Chen Y. P., Ma K. F. et al. The role of ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol – 2013. – Vol. 13, № 140. – Online: http://www.biomedcentral.com/1471–230X/13/140.
      7. Brunt E. M., Janney C. G., Di Bisceglie A. M. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions // Am. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 94, № 9. – P. 2467–2474.
      8. Fernández-Real J. M., Broch M., Vendrell J. et al. Interleukin-6 gene polymorphism and lipid abnormalities in healthy subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2000. – Vol. 85, № 3. – P. 1334–1339.
      9. Lindor K. D., Kowdley K. V., Heathcote E. J. et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a randomized trial // Hepatology. – 2004. – Vol. 39, № 3. – P. 770–778.
      10. Fishman D., Faulds G., Jeffery R. et al. The effect of novel polymorphisms in the interleukin-6 (IL-6) gene on IL-6 transcription and plasma IL-6 levels, and an association with systemic-onset juvenile chronic arthritis // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 102, № 7. – P. 1369–1376.
      11. Giannitrapani L., Soresi M., Balasus D. et al. Genetic association of interleukin-6 polymorphism (–174 G/C) with chronic liver diseases and hepatocellular carcinoma // World J. Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19, № 16. – P. 2449–2455.
      12. Noss E. H., Nguyen H. N., Chang S. K. et al. Genetic polymorphism directs IL-6 expression in fibroblasts but not selected other cell types // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2015. – Vol. 112, № 48. – P. 14948–14953.
      13. Ishizaki K., Iwaki T., Kinoshita S. et al. Ursodeoxycholic acid protects concanavalin A-induced mouse liver injury through inhibition of intrahepatic tumor necrosis factor-alpha and macrophage inflammatory protein-2 production // Eur. J. Pharmacol. – 2008. – Vol. 578, № 1. – P. 57–64.
      14. Xiang X., Vakkilainen J., Backman J. T. et al. No significant effect of the SLCO1B1 polymorphism on the pharmacokinetics of ursodeoxycholic acid // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 2011. – Vol. 67, № 11. – P. 1159–1167.
      15. Chen R. R., Li Y. J., Zhou X. M. et al. The association between bile salt export pump single-nucleotide polymorphisms and primary biliary cirrhosis susceptibility and ursodeoxycholic acid response // Dis. Markers. – 2014. – ID350690. – Online: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4216684/
      16. Hu M., Fok B. S., Wo S. K. et al. Effect of common polymorphisms of the farnesoid X receptor and bile acid transporters on the pharmacokinetics of ursodeoxycholic acid // Clin. Exp. Pharmacol.Physiol. – 2016. – Vol. 43, № 1. – P. 34–40.
     


    Опубликовано :
    ПОЛИМОРФИЗМ -174G>C ГЕНА IL6 (RS1800795) И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТОЙ У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):31-36
    Read & Загрузить полный текст

    1. Харьковская медицинская академия последипломного образования

    Ключевые слова:неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, L-карнитин, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия

    Рюземе:65 больных с верифицированным НАСГ. Возраст пациентов составлял от 23 до 67 лет. Среди них было 36 (55,4%) женщин и 29 (44,6%) мужчин. Контрольную группу составляли 20 здоровых лиц. Изучалась эффективность комплексной терапия с включением препарата L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят и фолиевой кислоты выявлено наличие карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, повышения уровня провоспалительных цитокинов у всех пациентов с НАСГ. Через месяц лечения комплексной терапией уровень L-карнитина повысился с 14,5 (13,1;15,7) мкмоль/л до 31,1 (28,8;34,1) мкмоль/л (p<0,001), показатель гомоцистеина снизился до субнормальных цифр - 11,8 (11,0;12,8) мкмоль/л (p<0,001). При изучении показателей цитокинового профиля в группе после лечения выявлено достоверное снижение уровня провоспалительных цитокинов. использование комплексной терапии с включением препаратов L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят в качестве антигипоксанта и фолиевой кислоты оказывает положительное влияние на клиническое течение заболевания, способствует устранению карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, снижению уровня провоспалительных цитокинов.

      1. Kleiner D., Brunt E. Non-alcoholic fatty liver disease: pathologic patterns and biopsy evaluation in clinical research. Semin Liver Dis 2012; 32: 003–13.
      2. Musso G., Gambino R., Cassader M. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update. Obesity Reviews 2010; 11: 6: 430-45.
      3. Lopaschuk G.D., Ussher J. R., Folmes C. D.L. et al. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev 2010; 90: 1: 207-58.
      4. Noland R.C., Koves T. R., Seiler S. E. et al. Carnitine insufficiency caused by aging and overnutrition compromises mitochondrial performance and metabolic control. J Biol Chem 2009; 284: 34: 22840-52.
      5. Sharma Sh., Black St. M. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and cardiovascular disease. Drug Disc Today Dis Mech 2009; 6: 1-4: e31-e39.
      6. Indiveri C., Iacobazzi V., Tonazzi A. et al. The mitochondrial carnitine/acylcarnitine carrier: Function, structure and physiopathology. Mol Aspects Med 2011; 32: 4-6: 223-33.
      7. Lee K., Kerner J., Hoppel Ch. L. Mitochondrial camitinepalmitoyl-transferase 1a (CPT1a) is part of an outer membrane fatty acid transfer complex. J Biol Chem 2011; 286: 29: 25655-62.
      8. Li H., Ying H., Hu A. et al. Therapeutic Effect of Gypenosides on Nonalcoholic Steatohepatitis via Regulating Hepatic Lipogenesis and Fatty Acid Oxidation. Biol Pharm Bull. 2017; 40 (5): 650-57.
      9. Tonazzi A., Giangregorio N., Console L. et al. Nitric oxide inhibits the mitochondrial carnitine/acylcarnitine carrier through reversible S-nitrosylation of cysteine 136. Biochim Biophys Acta 2017; 1858 (7): 475-82.
      10. Tiniakos D.G., Vos M. B., Brunt E. M. Nonalcoholic fatty liver disease: pathology and pathogenesis. Annu Rev Pathol 2010; 5: 145-71.
      11. Polyzos S.A., Kountouras J., Zavos C. Curr Nonalcoholic fatty liver disease: the pathogenetic roles of insulin resistance and adipocytokines. Мol Med 2009; 9: 3: 299-314.
      12. Furuno T., Kanno T., Arita K. et al. Roles of long chain fatty acids and carnitine in mitochondrial membrane permeability transition. Biochem Pharmacol 2001; 62: 8: 1037-46.
      13. Oyanagi E., Yano H., Kato Y. et al. L-Carnitine suppresses oleic acid-induced membrane permeability transition of mitochondria. Cell Biochem Funct 2008; 26: 7: 778-86.
      14. Pillich R.T., Scarsella G., Risuleo G. Reduction of apoptosis through the mitochondrial pathway by the administration of acetyl-L-carnitine to mouse fibroblasts in culture. Exp Cell Res 2005; 306: 1: 1-8.
      15. Mel’nik A.V., Voloshchouk N. I., Pentyuk N. O. et al. Role of Hydrogen Sulfide and Sulfur-Containing Amino Acids in Regulation of Tone of Smooth Muscles of the Vascular Wall in Rats. Neurophysiol 2010; 2: 126-31.
      16. Grattagliano I., Bari O., Bernardo T. C. et al. Role of mitochondria in nonalcoholic fatty liver disease-from origin to propagation. Clin Biochem 2012; 45: 610-18.
      17. Ivanov I., Heydeck D., Hofheinz K. et al. Molecular enzymology of lipoxygenases. Archives of Biochemistry and Biophysics 2010; 503: 2: 161-74.
      18. Maron A.B., Loscalzo J. The Treatment of Hyperhomocysteinemia. Annu Rev Med 2009; 60: 39-54.
      19. Naik A., Belic A., Zander U. M., Rozman D. Molecular interactions between NAFLD and xenobiotic metabolism. Frontiers sn genetics 2013; 4: 2: 75-88.
      20. Newton J. L. Systemic Symptoms in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Dig Dis 2010; 28: 1: 214-19.
      21. Farrell G.C., McCullough A.J., Day C. P. et al. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Practical Guide. 2013, Wiley-Blackwell - 324p.
      22. Powel E.E., Jonsson J. R., Clouston A. D. Metabolic Factors and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease as Co-Factors in Other Liver Diseases. Dig Dis 2010; 28: 1: 186-91.
     


    Опубликовано:
    РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):37-43
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный Государственный Медицинский Университет им. И. И. Мечникова

    Резюме:Были обследованы 60 пациентов в возрасте 38±10,3 лет, которым была выполнена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. У всех пациентов по данным ультразвукового исследования не определялись признаки неалкогольной жировой болезни печени. Срок наблюдения составил 1 год. Больные были поделены на 2 группы по 30 человек. В 1 группу вошли пациенты, которым назначали: Урсофальк, Мукофальк и Хофитол. Во 2 группу вошли пациенты, которые получали симптоматическую терапию. Всем пациентам выполнялось обследование: биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, до операции и через 6 и 12 месяцев после холецистэктомии. Из 60 пациентов, включенных в исследование, 21,6% к концу первого года после холецистэктомии по данным ультразвукового исследования печени были впервые выявлены признаки неалкогольной жировой болезни печени. В первой группе пациентов к концу первого года после холецистэктомии признаки неалкогольной жировой болезни печени выявлялись 6,6%. Во второй группе признаки неалкогольной жировой болезни печени появились 36,6% пациентов. На фоне использования разработанной нами схемы профилактики Урсофальком, Мукофальком и Хофитолом, частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с желчнокаменной болезнью к концу первого года после холецистэктомии, ниже, чем у пациентов, не использовавших эту схему, в 6 раз.

      1. Харченко, Н.В., Бабак, О. Я. Гастроентерологія. - К., 2007. - 720 с.
      2. Дегтярева, И. И. Клиническая гастроэнтерология: Руководство для врачей. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - 640 с.
      3. Циммерман, Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 416 с
      4. Bellentani, S., Scaglioli, F., Marino, M., Bedogni, G. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis 2010; 28: 155-161.
      5. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП - что нового? Эпидемиология НАЖБП в России. РМЖ, 2011, № 28, с. 1717-1721.
      6. Минушкин О. Н. Неалкогольный стеатоз печени, диагностика, лечебные подходы. Лечащий Врач, 2012, №2, с. 45-49.
      7. Черногорова, М. В. Постхолецистэктомический синдром: учебное пособие / М. В. Черногорова, Е. А. Белоусова, М. Б. Долгова. - Москва: Форте принт, 2013. - 40 с.
      8. Быстровская, Е. В. Постхолецистэктомический синдром: патогенетические и терапевтические аспекты проблемы / Е. В. Быстровская // Медицинский совет. - 2012. - № 2. - С. 83-87.
      9. Для тех, у кого удален желчный пузырь и как его сохранить: учебное пособие / А. В. Шабров [и др.]; под ред. А. В. Шаброва. - Санкт-Петербург: ООО «Типография «Береста», 2009. - 204 с.
      10. Маньяков А. В., Леденцова С. С., Селиверстов П. В., Радченко В. Г. Частота возникновения стеатоза печени у пациентов после холецистэктомии на фоне желчнокаменной болезни в отдаленном послеоперационном периоде. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2016, № 1-2, с. М20-М21.
      11. MEDI.RU подробно о лекарствах [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://medi.ru - Урсофальк - официальная инструкция по применению. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      12. PILULI Медицина от А до Я [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.piluli.kharkov.ua - Урсофальк. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      13. Агафонова, Н. А. Постхолецистэктомический синдром: вопросы диагностики и лечения / Н. А. Агафонова. - М.: Прима Принт, 2015. - 68 с.
      14. Мукофальк® Уникальный препарат пищевых волокон [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.mucofalk.ru. - Неалкогольная жировая болезнь печени. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      15. Мукофальк® Уникальный препарат пищевых волокон [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.mucofalk.ru. - Способ применения Мукофалька. - (Дата обращения: 30.06.2017).
      16. Минушкин, О. Н. Применение препарата «Одестон» (Hymecromone) в клинической практике: пособие для врачей общей практики - терапевтов, гастроэнтерологов, студентов медицинских институтов / О. Н. Минушкин. - М.: ООО Издательство «АдамантЪ», 2014. - 80 с.
      17. Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Леденцова С. С., Маньяков А. В. Неалкогольный стеатогепатит и билиарный сладж у лиц с метаболическим синдромом. Терапевтический архив, 2016, том 88, № 9, с. 78-83.
     


    Опубликовано :
    ПРОФИЛАКТИКА НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):44-50
    загрузить полный текст

    1. Московский клинический научно-практический центр

    Резюме:Наблюдали 6 пациентов с правосторонней гемигепатэктомией. В дооперационном периоде, наряду с клинико-лабораторным, КТ, УЗИ, гастроскопией оценивали функциональный резерв печени до и после оперативного увеличения объема левой доли печени. Оценивали не только прирост объёма, но и функциональную сохранность печеночных функций. Критерием нутриционной состоятельности служил известный алиментационно-волемический диагноз. Учитывая высокий нутриционный риск, проводилась нутриционная коррекция, включающая смешанное питание (щадящая диета + сипинг смесью гепатопротекторным составом, ферментная терапия и парентеральная коррекция электролитными растворами, витаминами и альбумином. На фоне проводимой коррекции состояние было удовлетворительным с положительной динамикой.

      1. Шумаков В.И. (ред.) Трансплантология. Изд. МИА, 2006. - 544 с.
      2. Ефанов М.Г., Мелехина О. В., Алиханов Р. Б., Цвиркун В. В., Кулезнёва Ю. В. и др. Хирургические методы профилактики печеночной недостаточности после обширной резекции печени. Анн хируор гепатологии. 2016.3:47.
      3. Костюченко Л. Н. Клиническая нутрициология в гастроэнтерологии. - М.,2013. - 412с.
      4. Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н., Смирнова О. А. Особенности нутриционной поддержки при последствиях обширных резекций тонкой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2014;4:32-36.
      5. В.А. Вишневский. Руководство для хирургов, 2009. - 516 с.
      6. Schnitzbauer A.A., Lang S. A., Goessmann H., Nadalin S., Baumgart J., Farkas S. A., Fichtner-Feigl S., Lorf T., Goralcyk A., Hörbelt R., Kroemer A., Loss M., Rümmele P., Scherer M. N., Padberg W., Königsrainer A., Lang H., Obed A., Schlitt H. J. Right portal vein ligation combined with in situ splitting induces rapid left lateral liver lobe hypertrophy enabling 2-staged extended right hepatic resection in smallfor-size settings. Ann. Surg. 2012; 255 (3): 405–414. doi: 10.1097/SLA.0b013e31824856f5.
      7. Schadde E., Schnitzbauer A. A., Tschuor C., Raptis D. A., Bechstein W. O., Clavien P. A. Systematic review and metaanalysis of feasibility, safety, and efficacy of a novel procedure: associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy. Ann. Surg. Oncol. 2015; 22 (9): 3109–3120. doi: 10.1245/s10434–014–4213–5.
      8. Lam V. W., Laurence J. M., Johnston E., Hollands M. J., Pleass H. C., Richardson A. J. A systematic review of two-stage hepatectomy in patients with initially unresectable colorectal liver metastases. HPB (Oxford). 2013; 15 (7): 483–491. doi: 10.1111/j.1477–2574.2012.00607.
      9. Shindoh J., Vauthey J. N., Zimmitti G., Curley S. A., Huang S. Y., Mahvash A., Gupta S., Wallace M. J., Aloia T. A. Analysis of the efficacy of portal vein embolization for patients with extensive liver malignancy and very low future liver remnant volume, including a comparison with the associating liver partition with portal vein ligation for staged hepatectomy approach. J. Am. Coll. Surg. 2013; 217 (1): 126–133. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2013.03.004.
     


    Опубликовано :
    НУТРИТИВНОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ОБШИРНЫХ РЕЗЕКЦИЙ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):51-54
    Загрузить полный текст

    1. Государственное высшее учебное заведение «Ужгородський национальный университет»

    Ключевые слова:цирроз печени, асцит, гепаторенальный синдром, простагландины, лечение

    Резюме:Обследовано 387 больных ЦП. Исследованы уровни простагландинов (Pg) I2 и F и их динамика у больных ЦП в зависимости от дифференцированного метода коррекции асцита и ГРС у данных пациентов. У всех больных ЦП наблюдали статистически достоверное повышение уровней Pg I2 и F в сыворотке крови. Наши исследования указывают на наличие закономерности в динамике уровня Pg I2 в сыворотке крови у больных ЦП с асцитом и ГРС, а именно: у больных ЦП с асцитом класса В прослеживается повышение уровня Pg I2, что имеет тенденцию к нормализации при классе С у этих больных, тогда как у больных ЦП с ГРС класса В уровень PgI2 в сыворотке крови находится в пределах нормы, а при классе С у этих больных выявляется его уменьшение в 2-2,5 раза относительно нормы. 1. У больных ЦП с асцитом и ГРС наблюдается нарушение уровней простагландинов в сыворотке крови, а именно - повышение показателя Pg F2α, и снижение уровня Pg I2, что указывает на формирование рефрактерного асцита и ГРС у данных больных. 2. Эффективным методом коррекции показателей простагландинов у больных ЦП является использование синбиотика и комбинированного препарата «Гепадиф» на ранних этапах формирования асцита, что способствует профилактике резистентного к лечению асцита и ГРС.

      1. Конькова М. В. Допплерографічні предиктори гепаторенального синдрому / М. В. Конькова // Науковий вісник Ужгородського університету 2009; Вип.36: С. 23-25.
      2. M. Hennenberg, J. Trebicka, A. Z. Kohistani et al. Vascular hyporesponsiveness to angiotensin II in rats with CCl (4)-induced liver cirrhosis // Eur. J. Clin. Invest. 2009; Vol. 39, № 10: 906-913.
      3. A. Lugo-Baruqui, J. F. Munoz-Valle, S. Arevalo-Gallegos et al. Role of angiotensin II in liver fibrosisinduced portal hypertension and therapeutic implications // Hepatol. Res. 2010; Vol. 40, № 1: 95-104.
      4. Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гепаторенальный синдром // Острые и неотложные состояния в практике врача 2009; № 5: 21.
     


    Опубликовано :
    ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРОСТАГЛАНДИНОВ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ C АСЦИТОМ И ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):55-60
    Загрузить полный текст

    1. УО «Белорусский государственный медицинский университет», кафедра инфекционных болезней
    2. ГУ «Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии»
    3. УО «Гродненский государственный медицинский университет», кафедра инфекционных болезней
    4. УО «Гродненский государственный медицинский университет», научно-исследовательская лаборатория

    Ключевые слова:цирроз печени, вирус гепатита С, поражение печени, мезенхимальные стволовые клетки

    Резюме:Актуальность инфекции, вызванной вирусом гепатита С (ВГС), определяется широким распространением, прогрессирующим течением, формированием цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы. Остаются не до конца изученными механизмы воздействия вируса на печеночные клетки и регенерации гепатоцитов, процессы фиброгенеза и фибролиза, механизмы обратного развития ЦП. Отсутствует эффективная патогенетическая терапия, способствующая регрессу сформировавшегося фиброза в ткани печени. Пациентка с ВГС-ЦП, имеющая вторичный (вызванный ВГС) геморрагический васкулит, которой была произведена трансплантация аутологичных МСК в ткань печени. Исследование биоптата печени проведено методом световой и электронной микроскопии, методом иммуногистохимии. Процедура введения аутологичных МСК и пострансплантационный период протекали без осложнений. После введения МСК по данным морфологического исследования сохранялись признаки сформированного микронодулярного ЦП. На отдельных участках образцов септы выглядели истонченными, иногда - перфорированными, свидетельствуя о резорбции в этом месте фиброзной ткани. Наблюдалось снижение выраженности трансдифференцировки ЗКИ в миофибробласты, уменьшение количества фиброцитов и фибробластов, отсутствовали иммунные реакции в виде отложения аморфных и волокнистых масс умеренной электронной плотности вдоль синусоидных капилляров, которые были значительно выражены в первичной биопсии. Эти изменения сочетались с появлением гетерогенности гепатоцитов по плотности цитоплазматического матрикса, состоянию и количеству органелл и включений, структурным улучшением внутриклеточных органелл. Трансплантация МСК из костного мозга уменьшает степень деструктивных изменений гепатоцитов, выраженность фиброза и способствует улучшению морфо-функционального состояния печени, в связи с чем, может быть рекомендована в качестве важного компонента лечебных мероприятий.

      1. Jacobson I.M., Cacoub P., Dal Maso L. et al. Manifestations of chronic hepatitis C virus infection beyond the liver // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2010. - Vol. 12. - P. 1017-1029.
      2. Matignon M., Cacoub P., Colombat M. et al. Clinical and morphologic spectrum of renal involvement in patients with mixed cryoglobulinaemia without evidence of hepatitis C virus infection // Medicine (Baltimore). - 2009. - Vol. 6. - P. 341-348.
      3. Ramos-Casals M., Stone J. H., Cid M. C., Bosch X. The cryoglobulinaemias. Lancet. 2012; 9813: 348-360.
      4. Almpanisa Z., Demonakoua M., Tiniakos D. Evaluation of liver fibrosis: “Something old, something new…” // Annals of Gastroenterology. - 2016. Vol. 29. P. 1-9.
      5. Mityushin V.М., Kozyreva E. V. Some types of ultrastructure of mitochondria of animal cells and their relationship to energy production // Cytology. - 1978. Vol.4. - P. 371-379.
      6. Wanless I.R., Nakashima E., Sherman M. Regression of Human Cirrhosis Morphologic Features and the Genesis of Incomplete Septal Cirrhosis // Arch Pathol Lab Med. - 2000. - Vol. 124. - P. 1599-1607.
      7. Garcia-Tsao G., Friedman S., Iredale J. et al. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis // Hepatology. - 2010. - Vol. 51. P. 445-9.
      8. Mederacke I., Hsu C. C., Troeger J. S. et al. Fate tracing reveals hepatic stellate cells as dominant contributors to liver fibrosis independent of its aetiology. Nat Commun. 2013; 4: 2823.
      9. Pradere J.P., Kluwe J., De Minicis S. et al. Hepatic macrophages but not dendritic cells contribute to liver fibrosis by promoting the survival of activated hepatic stellate cells in mice. Hepatology. 2013; 58: 1461-1473.
      10. Radaeva S., Sun R., Jaruga B. et al. Natural killer cells ameliorate liver fibrosis by killing activated stellate cells in NKG2D-dependent and tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-dependent manners // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130. - P. 435-452.
      11. Syal G., Fausther M., Dranoff J. A. Advances in cholangiocyte immunobiology // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2012. Vol. 303. - P. G1077-G1086.
      12. Luedde T., Kaplowitz N., Schwabe R. F. Cell death and cell death responses in liver disease: mechanisms and clinical relevance // Gastroenterology. - 2014. Vol. 4. - P. 765-783.
      13. Knodell R.G., Ishak K. G., Black W. C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis // Hepatology. - 1981. - Vol. 1. P. 431-435.
      14. Scheuer P. J. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment// J Hepatol. - 1991. Vol. 13. - P. 372-374.
      15. Ding B.S., Cao Z., Lis R. et al. Divergent angiocrine signals from vascular niche balance liver regeneration and fibrosis. Nature. 2014; 505: 97-102.
      16. Biswas S, Sharma S Hepatic Fibrosis and its Regression: The Pursuit of Treatment // J Liver Res Disord Ther. - 2016. -Vol. 2. - P. 1-4.
      17. Luetkemeyer A. F., Wyles D. L. CROI 2016: Viral Hepatitis and Liver Fibrosis. - 2016. - Vol. 24. - P. 47-58.
      18. Pradhan A.M., Bhave S. A., Joshi V. V. et al. Reversal of Indian childhood cirrhosis by D-penicillamine therapy // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1995. - Vol. 20. P. 28-35.
      19. Stueck A.E., Wanless I. R. Hepatocyte Buds Derived From Progenitor Cells Repopulate Regions of Parenchymal Extinction in Human Cirrhosis // Hepatology. - 2015. Vol. 5. P. 1696-1707.
      20. Deleve L.D., Wang X., Guo Y. Sinusoidal endothelial cells prevent rat stellate cell activation and promote reversion to quiescence. Hepatology. 2008; 48: 920-930.
      21. Taguchi K, Asano G. Neovascularization of pericellular fibrosis in alcoholic liver disease // Acta Pathol Jpn. - 1988. - Vol. 38. P. 615-626.
     


    Опубликовано :
    ЭФФЕКТЫ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫХ В ПЕЧЕНЬ ПРИ ВИРУСНОМ ЦИРРОЗЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):61-67
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ, Кафедра лабораторной медицины и генетики
    2. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ кардиопульмонального тестирования
    3. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ торакальной хирургии
    4. ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» МЗ РФ,НИЛ высокотехнологичных методов лечения сердечной недостаточности

    Резюме:Для изучения влияния патологии печени на фармакокинетику эверолимуса, концентрацию препарата в цельной крови определяли методом ВЭЖХ-МС/МС у 16 пациентов (мужчин - 10, женщин - 6) после трансплантации сердца, наблюдавшихся в ФГБУ “НМИЦ им. В. А. Алмазова” МЗ РФ в период 2016-2017 гг., в возрасте от 25 до 67 лет (средний возраст - 55,5 лет). Среднее время после трансплантации сердца 4,5 года. Пациенты получали эверолимус в дозе от 1,25 мг/сут до 5,4 мг/сут (средняя доза эверолимуса - 2,5 мг/сут.). В соответствии с распределением симптомов НАЖБП больные были разделены на 2 группы (табл. 1): группа 1-4 пациента с признаками неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), группа 2 - без признаков НАЖБП. Предложенная методика, реализуемая с помощью метода высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией, является простой, воспроизводимой, быстрой и надежной для определения эверолимуса в цельной крови человека с целью фармакокинетических исследований. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов после трансплантации сердца, получающих в схеме иммуносупрессивной терапии ингибитор mTOR эверолимус, значительно влияет на фармакокинетику препарата, достижение целевых значений, что может ухудшать прогноз заболевания и качество жизни.

      1. Халилулин Т.Р., Гармаш И. В., Малая И. П. Клинико-фармакологические исследования у пациентов с нарушенной функцией печени. // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - Т. 21 - № 2. - С. 30-33.
      2. Общероссийская общественная организация трансплантологов «Российское трансплантологическое общество». Национальные клинические рекомендации «Трансплантация сердца». // www.transpl.ru - 2016 г.
      3. Лазебник Л.Б., Радченко В. Г., Голованова Е. В., Селиверстов П. В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия). // www.nogr.org - 2016 г.
      4. С.Г. Зубова, Ж. В. Шитикова, Т. В. Поспелова. TOR - центрическая концепция регуляции митогенных, метаболических и энергетических сигнальных путей в клетке. // Цитология. - 2012. - Т. 54 - № 8.
      5. М.И. Волкова, Д. А. Носов, В. А. Черняев и др. Эффективность и безопасность эверолимуса у больных распространенным почечно - клеточным раком (результаты российского многоцентрового наблюдательного исследования). // Онкоурология. - 2016. - Т. 12 - С. 18-27.
      6. А.Н. Есауленко. Терапевтический лекарственный мониторинг. // Клинико - лабораторный консилиум. - 2008. - Т. 3 - № 22 - С. 6-10.
      7. Hallvard Holdaas, Paolo De Simone, Andreas Zuckermann. Everolimus and Malignancy after Solid Organ Transplantation: A Clinical Update. // Journal of Transplantation. - 2016. - 2016:4369574, 11 pages.
      8. Jerome Dumortier, Sebastian Dharancy, Yvon Calmus. Use of everolimus in liver transplantation: The French experience. // Transplantation Reviews - 2016. - Т. 30 - С. 161-170.
      9. О.Н. Резник, А. Н. Ананьев, И. В. Ульянкина. Раннее назначение эверолимуса при трансплантации почек от доноров с расширенными критериями. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - Т. 12 - С. 19-26.
      10. Клинические рекомендации: лекарственный мониторинг и взаимозаменяемость оригинальных и генерических иммунодепрессантов с узким терапевтическим индексом. // www.transpl.ru - 2014 г.
      11. Н.В. Апанасенко, П. В. Кудан, Ф. С. Баранова, В.Ю., В. Ю. Абрамов. Определение концентрации циклоспорина А в крови методом жидкостной хроматомасс - спектрометрии. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - № 6 - С. 10-13.
     


    Опубликовано :
    ОПТИМИЗАЦИЯ МОНИТОРИНГА КОНЦЕНТРАЦИЙ ЭВЕРОЛИМУСА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА НА ФОНЕ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):68-73
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России
    2. БУЗОО «Областная клиническая больница»
    3. БУ «Нижневартовская окружная клиническая больница»

    Ключевые слова:холецистохолангиолитиаз, минимально инвазивная хирургия, фиброхолангиоскопия, послеоперационный период, качество жизни, урсодезоксихолевая кислота

    Резюме:В исследовании проведено сравнение двух групп больных: 31 пациент, оперированные одноэтапным миниинвазивным хирургическим способом и 28 пациентов, которые были оперированы двухэтапным хирургическим способом. Для изучения отдаленных результатов лечения у больных холецистохолангиолитиазом, которые подвергались хирургическому лечению, было проведено исследование методами анкетирования (анкета SF-36) и обследования, включающего клинические (жалобы, осмотр), лабораторные (анализ крови и мочи, уровень билирубина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ) и инструментальные (ультразвуковое исследование, фиброгастродуоденоскопия) методы исследования. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных с холецистохолангиолитиазом. Показатели качества жизни у пациентов, принимавших на послеоперационном этапе курации препараты УДХК, были лучше в сравнении с пациентами, не принимавшими УДХК, что может служить дополнительным основанием к назначению препаратов УДХК после холецистэктомии. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных холецистохолангиолитиазом.

      1. Лазебник Л. Б., Копанева М. И., Ежова Т. Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5-го Славяно-Балтийского научного форума. Санкт-Петербург. Гастро, 2003;2–3:93.
      2. Лазебник Л. Б., Копанева М. И., Ежова Т. Б. Потребность в медицинской помощи после оперативных вмешательств на желудке и желчном пузыре (Обзор лит. и собств. наблюдения). Терапевтический архив. 2004; 2: 83–7
      3. Минушкин О. Н. Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога. Лечащий врач. 2015; 2: 40–7.
      4. Минушкин О. Н., Гусева Л. В., Бурдина Е. Г. и др. Больные после удаления желчного пузыря. Всегда ли это постхолецистэктомический синдром? Медицинский совет. 2016;14: 122–8.
      5. Винокуров М. М., Павлов И. А., Гоголев Н. М. и др. Хирургическое лечение больных острым калькулезным холециститом, осложненным холедохолитиазом и механической желтухой. Анналы хирургической гепатологии. 2004;2:114–5.
      6. Collins C., Maguire D., Ireland A. A prospective study of common bile duct calculi in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy: natural history of choledocholithiasis revisited. Ann. Surg. 2004;1: 28–33.
      7. Ветшев П. С., Чилингариди К. Е., Ипполитов Л. И., Шпаченко Ф. А. Качество жизни больных после различных способов холецистэктомии. Анналы хирургической гепатологии. 2003;1:72–9.
      8. Бебуришвили А. Г., Быков А. В., Зюбина Е. Н., Бурчуладзе Н. Ш. Эволюция подходов к хирургическому лечению осложненного холецистита. Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2005;1: 43–7.
      9. Быстровская Е. В., Ильченко А. А. Отдаленные результаты холецистэктомии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008; 5: 23–7.
      10. Алиев Ю. Г., Курбанов Ф. С., Попович В. К. и др. Малоинвазивное хирургическое лечение острого и осложненного калькулезного холецистита. Московский хирургический журнал. 2014;2: 35–8.
      11. Franks, P., Lubetkin, E., Gold, M. R. et al. Mapping the SF-12 to the EuroQol EQ-5D Index in a National US Sample. Medical Decision Making. 2004. 24(3), 247–254. doi: 10.1177/0272989X04265477.
      12. Brazier, J., Roberts, J., & Deverill, M. The Estimation of a Preference-based Measure of Health from the SF-36. Journal of Health Economics. 2004. 21(2), 271–292
      13. Новик А. А. Исследование качества жизни в медицине: учеб. Пособие. М., ГЭОТАР-МЕД. 2004. 304 с.
      14. Quintana J. M., Cabriada J., Arostegui I. et al. Quality-of-life outcomes with laparoscopic vs open cholecystectomy Surg.Endocs. 2003;17:1129–34.
      15. Черкасов М. Ф., Кузьменко В. Л. Возможность прогнозирования отдаленных результатов холецистэктомии. Современные проблемы науки и образования. 2016;3: 178–87
      16. Савченко Ю. П., Бенсман В. М., Карипиди Г. К. и др. Отдалённые результаты хирургического лечения холецистита в зависимости от способа холецистэктомии. Кубанский научный медицинский вестник. 2016;5: 98–101.
      17. Трухан Д. И. Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии. Справочник поликлинического врача. 2012;10: 18–24.
      18. Трухан Д. И., Филимонов С. Н., Тарасова Л. В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013. 111 с.
      19. Трухан Д. И., Филимонов С. Н., Тарасова Л. В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний печени и поджелудочной железы. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013. 154 с.
      20. Трухан Д.И, Тарасова Л. В. Лекарственная безопасность и рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологической практике. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2013; 5: 9–16.
      21. Тарасова Л. В., Трухан Д. И. Лекарственная безопасность в гастроэнтерологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013; 4: 81–7.
      22. Трухан Д. И. Выбор лекарственного препарата с позиций рациональной фармакотерапии. Consilium Medicum. 2013; 11: 45–9.
      23. Трухан Д. И. Оригиналы и генерики: перезагрузка в свете экономического кризиса. Справочник поликлинического врача. 2012;4: 32–6.
      24. Казюлин А. Н. Место урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени на разных стадиях заболевания: стеатоз, стеатогепатит, фиброз/цирроз. РМЖ. 2017;17: 1248–57
      25. Казюлин А. Н., Гончаренко А. Ю. Калягин И. Е. Применение урсодезоксихолевой кислоты в профилактике и лечении желчнокаменной болезни в практике врачей «первого контакта». РМЖ «Медицинское обозрение». 2017;2: 80–7
      26. Эсауленко Е. В., Никитина О. Е., Дунаева Н. В. и др. Опыт применения урсодезоксихолевой кислоты («Урдокса») в комплексной терапии хронического вирусного гепатита. Журнал инфектологии. 2011;3: 42–5.
      27. Сологуб Т. В., Осиновец О. Ю. Опыт применения препарата «Урдокса» у больных хроническим гепатитом в стадии цирроза. TERRA MEDICA. 2012; 2: 9–17.
      28. Барановский А. Ю., Райхельсон К. Л., Семенов Н. В., Солоницын Е. Г. Принципы лечения холестатических заболеваний печени. Лечащий врач. 2012;7: 43–9.
      29. Зиновьева Е. Н., Мехтиев С. Н., Мехтиева О. А. Современные аспекты патогенетического лечения неалкогольной жировой болезни печени. Эффективная фармакотерапия. 2012;26: 24–9.
      30. Веселова Е. Н., Алексеев Е. Е., Мкртчян Л. С. Место урсодезоксихолевой кислоты в современной гепатологии. Медицинский вестник Юга России. 2012;1: 36–9.
      31. Авалуева Е. Б., Ткаченко Е. И., Сказываева Е. В. и др. Эффективность урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013; 11: 26–30.
      32. Зубрицкий В. Ф., Гибадулин Н. В., Костюченко М. В. Профилактика послеоперационного гепаторенального синдрома. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология № 1. 2013; 7: 42–8.
      33. Костюченко Л. Н. Нутриционная поддержка при постколрезекционном (постколэктомичеком) синдроме: что нового? Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология № 3. 2013; 3 (31): 10–4.
      34. Трухан Д. И., Викторова В. И. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей в практике врача первого контакта. Пассивное ожидание али активное наблюдение? Медицинский совет. 2016; 14:109–15
      35. Мязин Р. Г. Место урсодезоксихолевой кислоты в лечении хронического вирусного гепатита. Медицинский совет. 2017;4: 31–5.
      36. Пиманов С. И., Макаренко Е. В. Идиосинкразические лекарственные поражения печени: диагностика и лечение. Медицинский совет. 2017;5:100–7.
      37. Цуканов В. В., Тонких Ю. Л., Васютин А. В. Рекомендации по ведению больных с функциональными расстройствами желчного пузыря и сфинктера Одди. Медицинский совет. 2017;11: 100–3.
      38. Шульпекова Ю. О., Шульпекова Н. В., Семенистая М. Ч. и др. Клиническое и патогенетическое обоснование применения урсодезоксихолевой кислоты в лечении желчнокаменной болезни. РМЖ. 2017;10: 745–9.
      39. Казюлин А. Н. Место урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени на разных стадиях заболевания: стеатоз, стеатогепатит, фиброз / цирроз. Медицинский алфавит. 2017;40: 50–60.
     


    Опубликовано :
    АНАЛИЗ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИОЛИТИАЗОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):74-81
    Загрузить полный текст

    1. Институт биологии, химии и биоресурсов Черновицкого национального университета имени Юрия Федьковича

    Ключевые слова:ацетаминофен-индуцированный гепатит, алиментарная депривация протеина, показатели системы гемостаза

    Резюме:В работе проведена оценка показателей системы гемостаза у крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Исследования проведены на 4 группах животных: 1 - контроль; 2 - крысы, содержащиеся на низкопротеиновом рационе; 3 - крысы с острым ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 4 - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях алиментарной депривации протеина. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена определяли оптическим методом на полуавтоматическом коагулометре HUMACLOT Junior (Human GmbH, Германия). Содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) исследовали с помощью тест-системы «РФМК-тест», концентрацию D-димера в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Показано, что у белок-дефицитных животных наблюдается увеличение протромбинового времени, при этом достоверных изменений других показателей системы гемостаза не наблюдается. В то же время у животных с ацетаминофен-индуцированным гепатитом установлено достоверное увеличение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени. При этом наблюдается накопление в крови фибриногена почти в 3 раза и РФМК в 1,5 раза выше контрольных значений при сохранении на уровне контроля концентрации D-димера. Наиболее выраженные изменения показателей системы гемостаза наблюдаются у животных с токсическим повреждением печени, содержащихся в условиях низкобелкового рациона. У крыс данной группы наблюдается снижение прокоагулянтного потенциала крови, на что указывает увеличение АЧТВ и протромбинового времени, а также гиперфибриногенемия на фоне накопления РФМК. Сделан вывод, что ацетаминофен-индуцированное повреждение печени сопровождается нарушениями системы гемостаза, максимально выраженными у белок-дефицитных животных. Установленное удлинение АЧТВ, ПВ, ТВ, увеличение содержания фибриногена и РФМК указывают на формирование состояния гипокоагуляции и риск развития кровоизлияний. Результаты исследований могут использоваться для биохимического обоснования и разработки оптимальной стратегии коррекции коагулопатий как последствий токсического повреждения печени.

      1. Potze W., Porte R. J., Lisman Т. Management of coagulation Abnormalities in liver disease // Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. - 2015. - Vol. 9, № 1. - Р. 103-114.
      2. Tripathi G.K., Katara A. A., Awasthi S. V., Srivastava S. V. Correlation of coagulation profile in liver disease patients in a tertiary care hospital // Int J Cur Res Rev. - 2016. - Vol. 8, № 8. - P. 1-3.
      3. Schadena E., Sanerb F. H., Goerlinger K. Coagulation pattern in critical liver dysfunction // Curr Opin Crit Care. -2013. - Vol. 19. - P. 19:00-0000 DOI:10.1097/MCC.0b013e32835ebb52.
      4. Lisman Т., Kwaan H. C. Hemostatic Dysfunction in Liver Diseases // Semin Thromb Hemost. - 2015. - Vol. 41, № 5. - Р. 445-446.
      5. Lisman Т., Caldwell S. H., Burroughs А. К. et al. Hemostasis and thrombosis in patients with liver disease: The ups and downs // Journal of Hepatology. - 2010. - Vol. 53. - P. 362-371.
      6. Andriulli A., Tripodi A., Angeli P. et al. Hemostatic balance in patients with liver cirrhosis: Report of a consensus conference // Digestive and Liver Disease. - 2016. - Vol. 48. - P. 455-467.
      7. Northup P.G., Caldwell S. H. Coagulation in Liver Disease: A Guide for the Clinician // Сlinical gastroenterology and hepatology. - 2013. - Vol. 11. - Р. 1064-1074.
      8. Lisman T., Porte R. J. Rebalanced hemostasis in patients with liver disease: evidence and clinical consequences // Blood. - 2010. - Vol. 116. - P. 878-885.
      9. Voloshchuk O. N., Kopylchuk G. P., Badyak O. D. Activity Of The Liver Malate-Aspartate Shuttle Mitochondrial Enzymes In Rats Under The Conditions Of Alimentary Deficiency Of Protein. Fundamental medicine and biology. 2014;83 (3). p. 12–16.
      10. Voloshchuk O.N., Kopylchuk G. P. The Peculiarities of the Structural and Functional State of the Cytochrome Component of the Liver Mitochondrial Respiratory Chain under Conditions of Acetaminophen-Induced Hepatitis on the Background of Alimentary Protein Deprivation // Biophysics. - 2015. - Vol. 60, № 3. - Р. 420-424.
      11. Devrajani B.R., Talpur M. A.A., Atta-ur-Rahman A. et al. Coagulopathies in Patients with Liver Cirrhosis // World Applied Sciences Journal. - 2012. - Vol. 17, № (1). - P. 01-04.
      12. Tripodi A., Caldwell S. H., Hoffman M. Review article: the prothrombin time test as a measure of bleeding risk and prognosis in liver disease // Aliment Pharmacol Ther. - 2007. - Vol. 26. - P. 141-148.
      13. Shah S.N., Trupti J. Coagulation profile in liver disease-a study of 100 cases // Gujarat medical journal. - 2014. - Vol. 69, № 1. - P. 37-40.
      14. Kopylchuk G. P., Voloshchuk O. N. Modeling of the acetaminophen-induced disturbances of the bile producing liver function under the conditions of alimentary deprivation of protein. Biomedicine. 2015;№2. p. 30–36.
      15. Voloshchuk O.N., Kopyl’chuk G.P., Buchkovskaia I. M. Activity of the marker liver enzymes under the conditions of toxic hepatitis and alimentary deprivation of protein // Experimental & clinical gastroenterology. - 2014. - Vol. 108, № 8. - P. 96-100.
      16. Sajaa M.F., Abdob A. A., Sana F. M. et al. The coagulopathy of liver disease: does vitamin K help? // Blood Coagulation and Fibrinolysis. - 2013. - Vol. 24, № 1. - P. 10-17.
      17. Groeneveld D.J., Adelmeijer J., Hugenholtz G. C.G. et al. Ex vivo addition of fibrinogen concentrate improves the fibrin network structure in plasma samples taken during liver transplantation // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2015. - Vol. 13. - P. 2192-2201.
      18. Tennent G.A., Brennan S. O., Stangou A. J. et al. Human plasma fibrinogen is synthesized in the liver // Blood. - 2007. - Vol. 109, № 5. - P. 1971-1974.
      19. Tripodi A. D-Dimer Testing in Laboratory Practice // Clinical Chemistry. - 2011. - Vol. 57, № 9. - P. 1256-1262.
     


    Опубликовано :
    СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В УСЛОВИЯХ АЛИМЕНТАРНОЙ ДЕПРИВАЦИИ ПРОТЕИНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):82-88
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ
    2. Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии
    3. СЗГМУ им И. И. Мечникова

    Ключевые слова: α₁-антитрипсиновая недостаточность, поражение печени при α₁-антитрипсиновой недостаточности, заболевание печени у детей

    Резюме:Альфа-1 антитрипсиновая недостаточность является частым метаболическим, генетическим заболеванием, при котором поражается печень, в первую очередь у больных с ZZ фенотипом. Однако, по данным литературы к 20 годам жизни только у 10-15% больных сохраняются или развиваются клинические признаки болезни. Мы наблюдали 7 детей с ZZ фенотипом α₁-антитрипсина, у которых при первичном обследовании имелись тяжелый неонатальный холестаз, неонатальный печеночный синдром и бессимптомная умеренная гиперферментемия у детей младшего возраста. В ходе дальнейшего наблюдения у всех отмечалась тенденция к ослаблению проявлений болезни или нормализация печёночных лабораторных тестов, ни у кого не выявлено признаков прогрессирования фиброза печени за период до 3 лет. Тем не менее, у детей среди генетических заболеваний при этой болезни наиболее часто возникает необходимость в пересадке печени. Диагностика α₁-антитрипсиновой недостаточности заключается в определении его уровня в крови и фенотипировании. Возможна генетическая диагностика. Лечение поражение печени при α₁-АТ недостаточности нерешенная проблема, но в последние годы стали применяться новые стратегии, когда удается повлиять на отдельные патологические механизмы, вызывающие поражение печени.

      1. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin” // In book Schiff E. R., Sorrell M. F., Maddrey W. C. (eds.) Schiff’s Diseases of the Liver, 11th edn. Oxford, Wiley-Blackwell, 2011, p. 835-867.
      2. Silverman E. K., Sandhaus R. A.: “Clinical practice. Alpha1-antitrypsin deficience” // N. Engl. J. Med., 2009, 360, p. 2749-2757.
      3. Sherlock S., Dooley J.: «Diseases of the Liver and Biliary System» // Oxford, UK: Blackwell Science Ltd a Blackwell Publishing, 11 Edition, 2002-706 p.
      4. Teckman J. H., Qu D., Perlmutter D. H.: “Molecular pathogenesis of liver disease in α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 1996, 24, p. 1504-1516.
      5. Carlson J. A., Rogers B. B., Sifers R. N. et al.”Accumulation of PiZ antitrypsin causes liver damage in transgenic mice” // Clin. Invest. 1988, 83, p. 1183-1190.
      6. Eriksson S.: “α₁-antitrypsin deficiency” // J. Hepatol., 1999, 30, suppl. 1, p. 34-39.
      7. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency” // Semin. Liver Dis., 1998, 18, p. 217-222.
      8. Crystal R. G.: “α₁-Antitrypsin deficiency, emphysema, and liver disease: genetic basis and strategies for therapy” // J. Clin. Invest, 1990, 85, p. 1343-1352.
      9. Lomas D. A.: Loop sheet polymerization: the structural basis of Z α₁-antitrypsin accumulation in the liver” // Clin. Sci., 1994, 86, p. 489.
      10. Lomas D. A., Evans D. L.I., Finch J. T. et al.: “The mechanism of Z α₁-antitrypsin accumulation in the liver” // Nature, 1992, 357, p. 605-607.
      11. Qu D., Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “α₁-Antitrypsin deficiency associated liver disease” // J. Gasroenterol., Hepatol., 1997, 12, p. 404-416.
      12. Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “Conceptual advances in the pathogenesis and treatment of childhood liver disease” // Gasroenterology, 1995, 108, p. 1263-1279.
      13. Wu G., Whitman F., Mobments E. et al.: “A lag in intracellular degradation of mutant α₁-antitrypsin correlated with the liver disease phenotype in homozygous PiZZ α₁-antitrypsin deficiency” // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1995, 91, p. 9014-9018.
      14. Geller S., Hichols W. S., Dycacio M. J. et al.; ‘Histopathology of α₁-antitrypsin liver disease in a transgenic mouse model” // Hepatology, 1990, 12, 40, p. 40-47.
      15. Geller S., Hichols W. S., Kim S. S. et al.; “Hepatocarcinogenesis is the sequel to hepatitis in Z#2 α₁-antotrypsin transgenic mice: histopatholgical and DNA ploidy studies” // Hepatology, 1994, 19, p. 389-397.
      16. Perlmutter D. H.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency: Importance of proteasomal and autophagic degradative pathways in disposal of liver disease-associated protein aggregates” // Annu Rev. Med., 2011, 62, 4.1-4.13.
      17. Hadzic N., Quaglia A., Mieli-Vergani G.: “Hepatocellular carcinoma in a 12-year-old child with PiZZ α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 2006, 43, p. 194.
      18. Zhou H., Ortiz-Pallardo M.E., Ko Y., Fischer H-P.: “Is heterozygous alpha-1-antitrypsin deficiency type PiZ a risk factor for primary liver cancer” // Cancer, 2000, 88, p. 2668-2676.
      19. Perlmutter D.: “α₁-Antitrypsin deficiency” // In book Suchy F. J., Sokol R. J., Balistreri W. F. Liver Disease in Children. Fourth Edition. Cambridge University Press 2014, p. 400-418.
      20. Propst T., Propst A., Dietze O. et al.: “Prevalence of hepatocellular carcinoma in α₁-antitrypsin deficiency” // J. Hepatol., 1994, 21, p. 1006.
      21. Glasgow J. F.T., Lynch, Hercz A. et al.: “α₁-antitrypsin deficiency in association with both cirrhosis and chronic obstructive lung disease in two sibs” // Am. J. Med., 1973, 54, p. 181.
      22. Bakula A., Socha P., Adamowich M. et al.: “Early and late clinical presentation of α-1 antitrypcin deficiency in children” // Gut, 2005, suppl. N VII, vol. 54 - Endoscopy, 2005, suppl. N1, vol. 34, p. A 193.
      23. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “α-1 antitrypsin deficiency: a 29 years experience in 241 children”. // J. Hepatol., 1999, vol. 30, suppl. № 1, p. 51.
      24. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “Prognosis of alpha-1-antitrypsin deficiency-related liver disease in the era of paediatric liver transplantation”. // J. Hepatol., 2000, 32, р. 986-989.
      25. Sveger T., Eriksson S.: “The liver in adolescents with α₁-anritrypsin deficiency” // Hepatology, 1995, 22, р. 514-517.
      26. Roberts E. A.: “ The Acutely Ill Baby” // In book “Diseases of the Liver and Biliary System in Children Edited By Deirdre Kelly, 2008, Blackwell Publishing, p. 57-105.
      27. Nord K. S., Saad S., Joshi V.V, Mc Loughlin L.C.: “Concurrence of a1-antitrypsin deficiency and biliary atresia” // J. Pediatr., 1987, 111, p. 416-418.
      28. Cottrall K., Cook P. J.L., Mowat A. P.: “Neonatal hepatitis syndrome and alpha-1-antitrypsin deficiency: An epidemiological study in south-east England” // Postgrad. Med. J., 1974, 50, p. 376-380.
      29. Roberts E. A.: “The Jaundiced Baby” // In book: Kelly D.: Diseases of the Liver and Biliary System in Children. Third Edition. Blackwell Publishing, 2008, p. 57-106.
      30. Sharp H. I.: “Alpha 1-antitrypsin deficiency” // Hosp. Pract., 1971, 6(5), p. 83-96.
      31. Sveger T.: “The natural history of liver disease in α₁-antitrypsin deficient children” // Acta Paediatr. Scand., 1988, p. 847-851.
      32. Ybarguen E., Gross C. R., Savik S. K. et al.: “Liver disease in α₁-antitrypsin deficiency: prognostic indicators” // J. Pediatr., 1990, 117, p. 864-870.
      33. Sveger T.: “Liver disease in α₁-antitrypsin deficiency detected by screening of 200 000 infants” // N. Engl. J. Med., 1976, 294, 1216-1221.
      34. Brantly M.: “Laboratory diagnosis of α₁-АТ deficiency”. // In Crystal R. G. editor. Alpha 1-Antitrypsin Deficiency: Biology, Pathogenesis, Clinical Manifestations, Therapy. New York: Marcel Dekker, 1996, p. 221-226.
      35. Pitulainen E., Carlson J., Ohlsson K. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency in 26-year-old subjects: lung, liver and protease/protease inhibitor studies” // Chest 2005, 128, 2076-2081.
      36. Volpert D, Molleston J.P, Perlmutter D.H. Alpha1-antitrypsin deficiency-associated liver disease progresses slowly in some children. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2000б 31б, р. 258-263.
      37. Graziadi I. W., Joseph J. J., Wiesner R. H. et al: “Increased risk of chronic liver failure in adults with heterozygous α₁-antitrypsin deficiency” // Hepatology, 1998, 28, p. 1058.
      38. Pittschieler K.: “Heterozygotes and liver involvement”. // Acta Paediatr., 1994, 83 (suppl. 393), p. 21-23.
      39. Francavilla R., Castellaneta S. P., Hadzic N. et al.: “Liver disease in PiSS/PiSZ phenotype of α-1 antitrypsin deficiency”. // J. Hepatol., 1999, vol. 30, suppl. № 1, p. 164.
      40. Psacharopoulos H. T., Mowat A. P., Cook P. J. et al.: “Outcome of liver disease associated with alpha 1 antitrypsin deficiency (PiZ). Implications for genetic counselling and antenatal diagnosis” // Arch. Dis. Child., 1983, 58, p. 882-887.
      41. Nebbia G., Hadchouel M., Odievre M. et al.: “Early assessment of evolution of liver disease associated with alpha 1-antitrypsin deficiency in childhood” // J. Pediatr., 1983, 102, p. 661-665.
      42. Ibarguen E, Gross C.R, Savik S.K, Sharp H.L. Liver disease in alpha-1-antitrypsin deficiency: prognostic indicators. // J. Pediatr., 1990, 117, 864-870.
      43. Prachalias A. A., Kalife M., Francavilla R. et al.: “Liver transplantation for alpha-1-antitrypsin deficiency in children” // Transpl. Int., 2000, 13, 207-210.
      44. Teckman J. H., Perlmutter D. H.: “Retention of mutant α₁-antitrypsin Z in endoplasmatic reticulum is associated with an autophagic response” // Am. J. Physiol., 2000, 279, G961-G974.
      45. Lang T., Mühlbauer M., Strobelt M. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency in children: liver disease is not reflected by low serum levels of alpha-1-antitrypsin a study on 48 pediatric patients” // Eur. J. Med. Res., 2005, 10, p. 509-514.
      46. Teckman J. H.: “Lack of effect of oral 4-phenylbutyrate on serum alpha-1-antitrypsin in patients with alpha-1-antitrypsin deficiency: preliminary study” // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, 39, 34-37.
      47. Burrows J. A., Willis L. K., Perlmutter D. H.: “Chemical chaperones mediate increased secretion of mutant alpha 1-antitrypsin (alpha 1-AT) Z: a potential pharmacological strategy for prevention of liver injury and emphysema in alpha 1-AT deficiency” // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 2000, 97, 1796-1801.
      48. Marcus N. Y., Perlmutter D. H.: “Glucosidase and mannosidase inhibitor mediate increased secretion of mutant α₁-antitrypsin Z” // Z. J. Biol. Chem., 2000, 275, 1987-1992.
      49. Hidvegi T., Ewing M., Hale P. Et al.: “An autophagy-enhancing drug promotes degradation of mutant α1-antitrypsin Z and reduces hepatic fibrosis” // Science, 2010, 329, p. 229-232.
      50. Kemmer N., Kaiser T., Zacharias V. et al.: “Alpha-1-antitrypsin deficiency: outcomes after liver transplantation” // Transplant. Proc., 2008, 40, 1492-1494.
      51. Vennarecci G., Gunson B. K., Ismail T. et al.: “Transplantation for end stage liver disease related to alpha 1 antitrypsin” // Transplantation, 1996, 61, p. 1488-1495.
      52. Van Furth r., Kramps J. A., van der Putten A. B. et al.: “Change in alpha-1-antitrypsin phenotype after orthotopic liver transplant” // Clin. Exp. Immunol., 1986, 66, p. 669.).
     


    Опубликовано :
    ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ, ВЫЗВАННОЕ Α1-АНТИТРИПСИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):89-99
    Загрузить полный текст

    1. Донецкий национальный медицинский университет

    Ключевые слова:неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, лечение, диета, физическая активность

    Резюме:В статье изложены данные литературы последних лет об актуальности проблемы неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы сведения о роли физической активности, снижения массы тела при этой патологии. Особое внимание уделено рекомендациям по питанию с вариантами гипокалорийных диет. Представлен алгоритм изменения образа жизни, повышения физической активности и диетического питания, направленный на снижение массы тела и лечение неалкогольной жировой болезни печени.

      1. Ивашкин В. Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева. - М.: Мед. информ. агентство, 2011. - 220 с.
      2. Избыточный вес и ожирение: последствия для здоровья и жизни, современные рекомендации по достижению и поддержанию нормальной массы тела / В. Г. Передерий, С. М. Ткач, В. И. Кутовой, М. М. Роттер. - Киев: Старт-98, 2013. - 240 с.
      3. Ткач С. М. Современная фармакотерапия неалкогольной жировой болезни печени / С. М. Ткач, Т. Ю. Юзвенко, Т. Л. Чеверда // Здоров’я України. - 2017. - № 18. - С. 68-71.
      4. Швец О. В. Диетические рекомендации для пациентов с распространенными компенсированными заболеваниями печени / О. В. Швец // Здоров’я України. - 2016. - № 8. - С. 3.
      5. Association of coffee intake with reduced incidence of liver cancer and death from chronic liver disease in the US multiethnic cohort / V. W. Setiawan, L. R. Wilkens, S. C. Lu [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 148. - P. 118-125.
      6. Barb D. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease / D. Barb, P. Portillo-Sanchez, K. Cusi // Metabolism. - 2016. - Vol. 65. - P. 1183-1195.
      7. Behavior therapy for nonalcoholic fatty liver disease: the need for a multidisciplinary approach / S. Bellentani, R. Dalle Grave, A. Suppini [et al.] // Hepatol. - 2008. - Vol. 47. - P. 746-754.
      8. Bird’s eye view of nonalcoholic fatty liver disease - an insulin resistant state / T. P. Manopriya, A. Elshaari Faraj, S. Dhastagir, A. Sheriff // Acta Medica Saliniana. - 2010. - Vol. 39, No 1. - P. 1-5.
      9. Coffee and herbal tea consumption is associated with lower liver stiffness in the general population: the Rotterdam study / L. J. M. Alferink, J. Fittipaldi, J. C. Kiefte-de Jong [et al.] // J. Hepatol. - 2017. - Vol. 67, No 2. - P. 339-348.
      10. Coffee drinking and alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases and viral hepatitis in the multiethnic cohort / V. W. Setiawan, J. Porcel, P. Wei [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2017. - Vol. 15, No 8. - P. 1305-1307.
      11. Coffee reduces risk for hepatocellular carcinoma: an updated meta-analysis / F. Bravi, C. Bosetti, A. Tavani [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - Vol. 11. - P. 1413-1421.
      12. Development of new fatty liver, or resolution of existing fatty liver, over 5 year of follow up: effect of exercise / K.-S. Sung, S. Ryu, J.-Y. Lee [et al.] // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 65. - P. 791-797.
      13. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology / N. Chalasani, Z. Younossi, J. E. Lavine [et al.] // Gastroenterology. - 2012. - Vol. 142, No 7. - P. 1592-1609.
      14. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease / G. Marchesini, C. P. Day, J.-F. Dufour [et al.] // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 64, No 6. - P. 1388-1402.
      15. Effects of dark chocolate on NOX-2-generated oxidative stress in patients with non-alcoholic steatohepatitis / L. Loffredo, M. Del Ben, L. Perri [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2016. - Vol. 44, No 3. - P. 279-286.
      16. The effects of DASH diet on weight loss and metabolic status in adults with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized clinical trial / M. Razavi Zade, M. H. Telkabadi, F. Bahmani [et al.] // Liver Int. - 2016. - Vol. 36, No 4. - P. 563-571.
      17. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group / F. M. Sacks, L. P. Svetkey, W. M. Vollmer [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 3.
      18. Evidence-based clinical practice guidelines for nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis / S. Watanabe, E. Hashimoto, K. Ikejima [et al.] // J. Gastroenterol. - 2015. - Vol. 50, No 4. - P. 364-377.
      19. Exercise and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis / S. Keating, D. Hackett, J. George, N. Johnson // J. Hepatol. - 2012. - Vol. 57. - P. 157-166.
      20. Exercise-based interventions for nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis and meta-regression / L. A. Orci, K. Gariani, G. Oldani [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2016. - Vol. 14, No 10. - P. 1398-1411.
      21. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 / M. Ng, T. Fleming, M. Robinson [et al.] // Lancet. - 2014. - Vol. 384, No 9945. - P. 766-781.
      22. High prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus and normal plasma aminotransferase levels / P. Portillo-Sanchez, F. M. Bril, M. Maximos [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - Vol. 100. - P. 2231-2238.
      23. A highsucrose isocaloric pair-fed model induces obesity and impairs NDUFB6 gene function in rat adipose tissue / A. Lomba, F. I. Milagro, D. F. Garcia-Diaz [et al.] // J. Nutrigenet. Nutrigenomics. - 2009. - Vol. 2. - P. 267-272.
      24. Inadequate dietary magnesium intake increases atherosclerotic plaque development in rabbits / J. L. King, R. J. Miller, J. P. Blue Jr. [et al.] // Nutr. Res. - 2009. - Vol. 29. - Vol. 343-349.
      25. Increased intake of vegetables, but not fruit, reduces risk for hepatocellular carcinoma: a meta-analysis / Y. Yang, D. Zhang, N. Feng [et al.] // Gastroenterology. - 2014. - Vol. 147. - P. 1031-1042.
      26. Insulin sensitivity increase after calcium supplementation and change in intraplatelet calcium and sodium-hydrogen exchange in hypertensive patients with type 2 diabetes / M. I. Pikilidou, A. N. Lasaridis, P. A. Sarafidis [et al.] // Diabet. Med. - 2009. - Vol. 26. - P. 211-219.
      27. Keating S. E. Exercize in NAFLD: just do it / S. E. Keating, L. A. Adams // J. Hepatol. - 2016. - Vol. 65. - P. 671-673.
      28. Liver fat is reduced by an isoenergetic MUFA diet in a controlled randomized study in type 2 diabetic patients / L. Bozzetto, A. Prinster, G. Annuzzi [et al.] // Diabetes Care. - 2012. - Vol. 35. - P. 1429-1435.
      29. Loomba R. The global NAFLD epidemic / R. Loomba, A. J. Sanyal // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - Vol. 10, No 11. - P. 686-690.
      30. Mediterranean diet and hepatocellular carcinoma / F. Turati, D. Trichopoulos, J. Polesel [et al.] // J. Hepatol. - 2014. - Vol. 60. - P. 606-611.
      31. The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with nonalcoholic fatty liver disease / M. C. Ryan, C. Itsiopoulos, T. Thodis [et al.] // J. Hepatol. - 2013. - Vol. 59, No 1. - P. 138-143.
      32. Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study / C. P. Wen, J. P. Wai, M. K. Tsai [et al.] // Lancet. - 2011. - Vol. 378. - P. 1244-1253.
      33. Non-alcoholic fatty liver disease is not associated with a lower health perception / L. Mlynarsky, D. Schlesinger, R. Lotan [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2016. - Vol. 22. - P. 4362-4372.
      34. Nonalcoholic steatohepatitis is the second leading etiology of liver disease among adults awaiting liver transplantation in the United States / R. J. Wong, M. Aguilar, R. Cheung [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 148, No 3. - P. 547-555.
      35. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men / J. M. Chan, E. B. Rimm, G. A. Colditz [et al.] // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, No 9. - P. 961-969.
      36. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: a randomized, prospective trial / S. A. Harrison, W. Fecht, E. M. Brunt, B. A. Neuschwander-Tetri // Hepatology. - 2009. - Vol. 49, No 1. - P. 80-86.
      37. The possible role of Ca2+ on the activation of microsomal triglyceride transfer protein in rat hepatocytes / H. J. Cho, H. C. Kang, S. A. Choi [et al.] // Biol. Pharm. Bull. - 2005. - Vol. 28. - P. 1418-1423.
      38. Presence of diabetes mellitus and steatosis is associated with liver stiffness in a general population: the Rotterdam study / E. M. Koehler, E. P. Plompen, J. N. Schouten [et al.] // Hepatology. - 2016. - Vol. 63, No 1. - P. 138-147.
      39. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients / G. Targher, L. Bertolini, R. Padovani [et al.] // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 1212-1218.
      40. Prevention of diabetes with Mediterranean diets: a subgroup analysis of a randomized trial / J. Salas-Salvado, M. Bullo, R. Estruch [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2014. - Vol. 160, No 1. - P. 1-10.
      41. Relationship of sitting time and physical activity with non-alcoholic fatty liver disease / S. Ryu, Y. Chang, H. S. Jung [et al.] // J. Hepatol. - 2015. - Vol. 63. - P. 1229-1237.
      42. Rinella M. E. Nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review / M. E. Rinella // JAMA. - 2015. - Vol. 313. - P. 2263-2273.
      43. Role of insulin resistance and diabetes in the pathogenesis and treatment of nonalcoholic fatty liver disease / P. Y. Portillo, S. Yavuz, F. Bril, K. Cusi // Curr. Hepatol. Rep. - 2014. - Vol. 13. - P. 159-170.
      44. Unwin N. The IDF Diabetes Atlas: providing evidence, raising awareness and promoting action / N. Unwin, D. Gan, D. Whiting // Diabetes. - Res. Clin. Pract. - 2010. - Vol. 87, No l. - P. 2-3.
      45. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women / G. A. Colditz, W. C. Willett, A. Rotnitzky [et al.] // Ann. Intern. Med. - 1995. - Vol. 122, No 7. - P. 481-486.
      46. Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis / E. Vilar-Gomez, Y. Martinez-Perez, L. Calzadilla-Bertot [et al.] // Gastroenterology. - 2015. - Vol. 149, No 2. - P. 367-378.
      47. World Health Organization (WHO), Fact Sheet No 311 (updated March 2013) //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
      48. Zelber-Sagi S. Evidence for lifestyle and weight management for the progression of NAFLD, metabolic or cardiovascular disease / S. Zelber-Sagi. - EASL postgraduate course: non-alcoholic fatty liver disease. - The Netherlands (Amsterdam), 2017. - P. 49-56.
     


    Опубликовано :
    СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПИТАНИИ И ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):100-109
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Северо-Западный Государственный Медицинский Университет им. И. И. Мечникова
    2. Медико-санитарная часть ГУП «Водоканал Санкт-Петербурга»

    Ключевые слова:холелитиаз, холецистокардиальный синдром, холецистэктомия

    Резюме:В статье приведены данные о распространённости, клинических проявлениях желчнокаменной болезни. Отмечена связь патологии желчевыводящих путей с изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Описана клиническая картина холецистокардиального синдрома (ХКС) и тактика ведения больного с данной патологией. Случай собственного клинического наблюдения пациентки с ХКС иллюстрирует приведённые литературные данные.

      1. Попова И. Р., Павлов Ч. С., Глушенков Д. В., Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Распространенность заболеваний печени и желчного пузыря у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. - Клиническая медицина, 2012. - № 90 (10). - С. 38-43.
      2. Stinton L. M., Shaff er E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver, 2012; 6 (2): 172–87.
      3. Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н., Ситкин С. И. Заболевания печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит, 2011. - 526 с. ISBN978-5-299-00348-2
      4. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению жёлчнокаменной болезни // РЖГГК, 2016. - № 3. - С. 64-80.
      5. Скворцова Т. Э., Ситкин С. И., Радченко В. Г., Селиверстов П. В., Ткаченко Е. И. Желчнокаменная болезнь. Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике: пособие для врачей. - М.: Форте принт, 2013. - 32 с.
      6. Казюлин А. Н. Маски билиарной дисфункции // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015. - № 114 (2). - С. 71-81.
      7. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Желчнокаменная болезнь: от С. П. Боткина к современности. - М.: 4ТЕ Арт, 2011. - 48 С.
      8. Ветшев П. С., Ногтев П. В. Холецистокардиальный синдром - миф или реальность. - Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. - 2005. - № 3. - С. 59-64.
      9. Трухан Д. И., Тарасова Л. В., Багишева Н. В. Боль в грудной клетке, связанная с заболеваниями органов пищеварения // Дневник Казанской медицинской школы, 2014. - № 4. - С. 49-53.
      10. Гриднев А. Е. Холецистокардиальный синдром. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: / URL: http://health-ua.com/articles/1518.
      11. Казюлин А. Н. Болевой синдром при заболеваниях билиарного тракта // Медицинский вестник, 2012. - № 17-18. - С. 17.
      12. Д. И. Трухан. Дифференциальный диагноз боли в грудной клетке: в фокусе - заболевания органов пищеварения // Consilium Medicum. 2015. - № 1. - С. 63-67.
      13. Стяжкина С. Н., Сайфуллина А. Р., Загидулина С. И. Диагностика острого холецистита. Дифференциальная диагностика холецистокардиального синдрома // Синергия наук, 2017. - № 10. - С. 823-827.
      14. EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology, 2016. Juli; Vol. 65 (1): 146–181.
     


    Опубликовано :
    ХОЛЕЦИСТОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: ПРОБЛЕМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):110-114
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ
    2. ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» МЗ РФ

    Ключевые слова:болезнь Кароли, холангиокарцинома, гепатэктомия, синдром Кароли, поликистозная болезнь почек, желчные протоки, боль в животе, холангит, трансплантация печени, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

    Резюме:Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии синдрома и болезни Кароли

      1. Mabrut JY, Kianmanesh R, Nuzzo G, Castaing D, Boudjema K, Létoublon C, et al. Surgical management of congenital intrahepatic bile duct dilatation, Caroli’s disease and syndrome: longterm results of the French Association of Surgery Multicentre Study. Ann Surg. 2013; 258:713–721.
      2. Zhong-Xia Wang, Yong-Gang Li, Rui-Lin Wang, et al. Clinical classification of Caroli’s disease: an analysis of 30 patients. HPB (Oxford). 2015 Mar; 17(3): 278–283.
      3. Man Mohan Harjai, RK Bal, SK Mohantyet al. Caroli Disease And Caroli Syndrome. Med J Armed Forces India. 2017 Apr; 55(2): 155–156.
      4. Min Hye Jang, Yoon Jin Lee, and Haeryoung Kim. Intrahepaticcholangiocarcinoma arising in Caroli’s disease. Clin Mol Hepatol. 2014 Dec; 20(4): 402–405.
      5. Ko JS, Yi NJ, Suh KS, Seo JK. Pediatric liver transplantation for fibropolycystic liver disease. Pediatr Transplant. 2012; 16:195–200.
      6. Sato Y, Ren XS, Nakanuma Y. Caroli’s disease: current knowledge of its biliary pathogenesis obtained from an orthologous rat model. Int J Hepatol. 2012; 2012:107945.
      7. Dae Hoe Gu, Min Seon Park, Chang Ho Jung. Caroli’s disease misdiagnosed as intraductal papillary neoplasm of the bile duct. Clin Mol Hepatol. 2015 Jun; 21(2): 175–179.
      8. Zhang DY, Ji ZF, Shen XZ, Liu HY, Pan BJ, Dong L. Caroli’s disease: a report of 14 patients and review of the literature. J Dig Dis. 2012; 13:491–495.
      9. Srinath A, Shneider BL. Congenital hepatic fibrosis and autosomal recessive polycystic kidney disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54:580–587.
      10. Eiko Hasegawa, Naoki Sawa, Junichi Hoshino. Recurrent Cholangitis in a Patient with Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) and Caroli’s Disease. Intern Med. 2016 Oct 15; 55(20): 3009–3012.
      11. Suwabe T, Ubara Y, Sumida K, et al. Clinical features of cyst infection and hemorrhage in ADPKD: new diagnostic criteria. ClinExpNephrol 16: 892–902, 2012.
      12. Bergmann C. ARPKD and manifestations of ADPKD: the original polycystic kidney disease and phenocopies. Pediatr Nephrol 30: 15–30, 2015.
      13. Harring TR, Nguyen NT, Liu H, Goss JA, O’Mahoney CA. Caroli disease patients have excellent survival after liver transplant. J Surg Res 177: 365–372, 2012.
      14. Monitoring Editor: Alexander Muacevic and John R Adler. Caroli’s Disease as a Cause of Chronic Epigastric Abdominal Pain: Two Case Reports and a Brief Review of the Literature. Cureus. 2017 Sep; 9(9): e1701.
      15. Yonem O, Bayraktar Y. Clinical characteristics of Caroli’s Clinical characteristics of Caroli’s syndrome. World J Gastroenterol 2007; 13(13): 1934–1937.
      16. Ros E., Navarro S., Bru C., et al. Ursodeoxycholic acid treatment of primary hepatolithiasis in Caroli’s syndrome. Lancet 1993, 342:404–406.
      17. Cabral Correia P, Morgado B. Caroli’s Disease as a Cause of Chronic Epigastric Abdominal Pain: Two Case Reports and a Brief Review of the Literature. September 20, 2017. Cureus 9(9): e1701.
      18. Tsunoda T, Furui J, Yamada M, et al. Caroli’s disease associated with hepatolithiasis: a case report and review of the Japanese literature. Gastroenterol Jpn 1991, 26:74–79.
      19. Caroli’s disease: radiologic spectrum with pathologic correlation. Levy AD, Rohrmann CA Jr, Murakata LA, Lonergan GJ AJR Am J Roentgenol. 2002 Oct; 179(4):1053–7.
      20. Kassahun WT, Kahn T, Wittekind C, et al. Caroli’s disease: liver resection and liver transplantation. Experiencein 33 patients. Surgery. 2005, 138:888–898.
      21. Morozov D. A., Gusev A. A., Pimenova E. S. Bile Duct Cysts: Modern Aspects of Surgical Treatment and Clinical Observationof a Rare Case. Voprosy sovremennoi pediatrii – Current Pediatrics. 2015; 14 (3): 412–415.
      22. Левитан Б.Н., Умерова А. Р., Ларина Н. Н. Хроническая патология печени и кишечный микробиоценоз (клинико-патогенетические аспекты) Астрахань, 2010, 135 с.
      23. Левитан Б.Н., Сальникова Г. Г., Умерова А. Р. Клиническая эффективность плазмафереза при синдромах эндогенной интоксикации и внутрипеченочного холестаза при хронических диффузных заболеваниях печени // Астраханский медицинский журнал. 2003. Т. 4. № 4. С. 6-11.
      24. Ивашкин В.Т., Широкова Е. Н., Маевская М. В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2015. Т. 25. № 2. С. 41-57.
      25. Внутренние болезни / В. В. Скворцов. - Москва: Эксмо, 2010. - 1077 с.
      26. Скворцов В.В., Тумаренко А. В. Клиническая гастроэнтерология: краткий курс / В. В. Скворцов, А. В. Тумаренко. - Санкт-Петербург: Спецлит, 2015. - 183 с.
      27. Козлова И.В., Пахомова А. Л. Практическая гастроэнтерология. Руководство для врачей: учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / И. В. Козлова, А. Л. Пахомова. Москва: Дрофа, 2010.-Том 2.-345с.
     


    опубликовано :
    БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ КАРОЛИ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):115-120
    Read & Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России

    Ключевые слова:ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» Министерства Здравоохранения России

    Резюме:Частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) быстро растет во всем мире, став в настоящее время самой распространенной патологией печени. Ее объединяет с патологиями, входящими в состав метаболического синдрома (висцеральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена) общая патогенетическая основа - инсулинрезистентность. С учетом высокой распространенности НАЖБП идентификация неинвазивных предикторов ее развития и, что особенно важно, ее прогрессии с развитием фиброза до цирроза, имеет ключевое значение. Уровень гормонов жировой ткани - адипоцитокинов, напрямую связан с выраженностью инсулинрезистентности и в высокой степени детерминирует процессы воспаления и фиброзирования в печени. Соответственно, данные гормоны являются хорошими кандидатами как на роль предикторов развития и прогрессии НАЖБП, так и на роль маркеров динамического контроля метаболических эффектов терапии. Гормоны, участвующие в регуляции пищевого поведения (лептин, грелин, глюкагоно-подобный пептид 1 типа) оказывают существенные эффекты на метаболизм жировой ткани и как ее чувствительность к инсулину, так и чувствительность к инсулину ткани печени. Их динамика в процессе терапии НАЖБП также может быть важным маркером ее эффективности. Данный обзор посвящен роли адипоцитокинов и некоторых других гормонов, участвующих в регуляции чувствительности тканей к инсулину, процессов воспаления и фиброза в предикции развития, прогрессирования и ответе на терапию НАЖБП.

      1. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F. et al. Prevalence of and risk factors for nonal-coholic fatty liver disease: The Dionysos Nutrition and Liver Study. Hepatology, 2005, vol. 4, pp. 44–52.
      2. Drapkina O.M., Ivashkin V. T. Epidemiological features of nonalcoholic fatty liver disease in Russia (the results of an open, multicentre prospective observational study DIREGL 01903). Russian Journal gastroenterology, Hepatology, coloproctology, 2014, vol. 24, no. 4, pp. 32–38.
      3. Vanni E., Bugianesi E., Kotronen A. et al. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? Dig Liver Dis, 2010, vol. 42, pp. 320–330.
      4. Bataller R., Rombouts K., Altamirano J., Marra F. Fibrosis in alcoholic and nonal-coholic steatohepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2011, vol. 25, pp. 231–244.
      5. Lazebnik L. B., Radchenko V. G., Golovanova E. V., et. al. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnostic, symptoms, treatment guidelines were approved by the XV Gastroenterological Scientific Society of Russia in 2015. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2015; 119(7): 85–96
      6. Cheah M.C.C., McCullough A.J., Goh G. B. B. Current modalities of fibrosis assessment in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Transl Hepatol, 2017, vol.5, no. 3, pp. 261–271.
      7. Selivyorstov P. V. Nealkogolnaya zhirovaya bolezn pecheni ot teorii k praktike. Arhiv vnutrennej mediciny. 2015, vol. 1, no. 21, pp. 19–26
      8. .
      9. Selivyorstov P. V. Ozhirenie kak factor riska razvitiya serdechno sosudistyh oslozhnenij na fone nealkogolnoj zhirovoj bolezni pecheni. Medicinskij almanah, 2016, vol. 1, no. 41, pp. 61–63.
      10. NICE guideline Non-alcoholic fatty liver disease. National Institute for Health and Care Excellence, 2016, pp. 51–65.
      11. Chang Y., Jung H. S., Cho J., et al. Metabolically Healthy Obesity and the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Am J Gastroenterol, 2016, vol. 111, no. 8, pp. 1133–1140.
      12. Caballería L.l., Auladell A. M., Torán P., et al. Prevalence and factors associated with the presence of non alcoholic fatty liver disease in an apparently healthy adult population in primary care units. BMC Gastroenterology, 2007, vol. 7, p. 41
      13. .
      14. Machado M.V., Coutinho J., Carepa F., et al. How adiponectin, leptin, and ghrelin orchestrate together and correlate with the severity of nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2012, vol. 24, no. 10, pp. 1166–1172.
      15. Dixon J.B., Bhatal P. S., O’Brien P. E. Nonalcoholic fatty liver disease: Predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severity obese. Gastroenterology, 2001, vol. 121, pp. 91–100
      16. .
      17. Stranges S., Dorn J. M., Muti P., et al. Body fat distribution, relative weight, and liver enzyme levels: a population-based study. Hepatology, 2004, vol. 39, pp. 754–763.
      18. Abd El-Kader S.M., El-Den Ashmawy E. M. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol, 2015, vol. 7, no. 6, pp. 846–858.
      19. Pappachan J.M., Antonio F. A., Edavalath M., Mukherjee A. Non-alcoholic fatty liver disease: a diabetologist’s perspective. Endocrine, 2014, vol. 45, pp. 344–353.
      20. The Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology, 2012, vol. 142, pp. 1592–1609
      21. .
      22. Gentile C.L., Weir T. L., Cox-York K.A., et al. The role of visceral and subcutaneous adipose tissue fatty acid composition in liver pathophysiology associated with NAFLD. Adipocyte, 2015, vol. 4, no. 2, pp. 101–112.
      23. Foster M.T., Pagliassotti M. J. Metabolic alterations following visceral fat removal and expansion. Adipocyte, 2012, vol. 1, no. 4, pp. 192–199.
      24. Bugianesi E., Pagotto U., Manini R., et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity. J Clin Endocrinol Metab, 2005, vol. 90, pp. 3498–3504.
      25. Polyzos S.A., Aronis K. N., Kountouras J., et al. Circulating leptin in non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Diabetologia, 2016, vol. 59, pp. 30–43.
      26. Petta S., Gastaldelli A., Rebelos E., et al. Pathophysiology of non alcoholic fatty liver disease. Int J Mol Sci, 2016, vol. 1712, p. 2082.
      27. Dixon J.B., Bhathal P. S., O’brien P. E. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Predic-tors of Nonalcoholic Steatohepatitis and Liver Fibrosis in the Severely Obese. Gastroenterology, 2001, vol. 121, pp. 91–100.
      28. Mollard R.C., Senechal M., Macintosh A. C., et al. Dietary determinants of hepatic steatosis and visceral adiposity in overweight and obese youth at risk of type 2 dia-betes. Am J Clin Nutr, 2014, vol. 99, pp. 804–812.
      29. Gentile C.L., Nivala A. M., Gonzales J. C., et al. Experimental evidence for therapeutic potential of taurine in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2011, vol. 301, pp. 1710–1722.
      30. Sattar N., Gaw A., Scherbakova O. et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation, 2003, vol. 108, pp. 414–419.
      31. Fallo F., Scarda A., Sonino N. et al. Effect of glucocorticoids on adiponectin: a study in healthy subjects and in Cushing´s syndrome. Eur. J. Endocrinol, 2004, vol. 150, pp. 339–344.
      32. Mohlig M., Wegewitz U., Osterhoff M. et al. Insulin decreases human adiponectin plasma levels. Horm Metab Res, 2002, vol. 34, pp. 655–658.
      33. Delporte M. L., Funahashi T., Takahashi M. et al. Pre- and post-translational negative effect of badrenoreceptor agonists on adiponectin secretion: in vitro and in vivo studies. Biochem J, 2002, vol. 367, pp. 677–685.
      34. Yang W. S., Jeng C. Y., Wu T. J. et al. Synthetic peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist, rosiglitazone, increases plasma levels of adiponectin in type 2 diabetic patients. Diabetes Care, 2002, vol. 25, pp. 376–380.
      35. Maeda N., Takahashi M., Funahashi T. et al. PPAR gamma ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin an adipose derived protein. Diabetes, 2001, vol. 50, pp. 2094–2099.
      36. Lopaschuk G. D., Ussher J. R., Folmes C. D. L. et al. Myocardial Fatty Acid Metabolism in Health and Disease. Physiol. Rev, 2010, vol. 90, pp. 207–258.
      37. Buechler C., Haberl E. M., Rein-Fischboeck L., Aslanidis C. Adipokines in Liver Cirrhosis. Int J Mol Sci, 2017, vol. 18, no.7, p. 1392.
      38. Koehler E., Swain J., Sanderson S., et al. Growth hormone, dehydroepiandrosterone and adiponectin levels in non-alcoholic steatohepatitis: an endocrine signature for advanced fibrosis in obese patients. Liver Int, 2012, vol. 32, pp. 279–286.
      39. Correnti J.M., Cook D., Aksamitiene E., et al. Adiponectin fine-tuning of liver regeneration dynamics revealed through cellular network modelling. J Physiol, 2015, vol. 593, pp. 365–383.
      40. Savvidou S., Hytiroglou P., Orfanou-Koumerkeridou H. et al. Low serum adi-ponectin levels are predictive of advanced hepatic fibrosis in patients with NAFLD. J Clin Gastroenterol, 2009, vol. 43, no. 8, pp. 765–772.
      41. Shimada M., Kawahara H., Ozaki K., et al. Usefulness of a combined evaluation of the serum adiponectin level, HOMA-IR, and serum type IV collagen 7S level to predict the early stage of nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol, 2007, vol. 102, no. 9, pp. 1931–1938.
      42. Biddinger S.B., Miyazaki M., Boucher J. et al. Leptin suppresses stearoyl-CoA desaturase 1 by mechanisms independent of insulin and sterol regulatory element-binding protein-1c. Diabetes. 2006, vol. 55, pp. 2032–2041.
      43. Koerner A., Kratzsch J., Kiess W. Adipocytokines: leptin – the classical, resistin – the controversical, adiponectin – the promising, and more to come. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab, 2005, vol. 19, pp. 525–546.
      44. Haas V., Onur S., Paul T. et al. Leptin and body weight regulation in patients with anorexia nervosa before and during weight recovery. Am. J. Clin. Nutr, 2005, vol. 81, no.4, pp. 889–896.
      45. Singh P., Peterson T. E., Sert-Kuniyoshi F. H. et al. Leptin signaling in adipose tissue: role in lipid accumulation and weight gain. Circ. Res, 2012, vol.111. no. 5, pp. 599–603.
      46. Chitturi S., Farrell G., Frost L. et al. Serum leptin in NASH correlates with hepatic steatosis but not fibrosis: a manifestation of lipotoxicity? Hepatology, 2002, vol. 36, pp. 403–409.
      47. Huang X.D., Fan Y., Zhang H. et al. Serum leptin and soluble leptin receptor in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol, 2008, vol. 14, pp. 2888–2893.
      48. Wang J., Leclercq I., Brymora J. M. et al. Kupffer cells mediate leptin-induced liver fibrosis. Gastroenterology, 2009, vol. 137, pp. 713–723.
      49. Bugianesi E., Pagotto U., Manini R. et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity. J Clin Endocrinol Metab, 2005, vol. 90, pp. 3498–3504.
      50. Krecki R., Krzeminska-Pakula M., Peruga J. Z. et al. Elevated resistin opposed to adiponectin or angiogenin plasma levels as a strong, independent predictive factor for the occurrence of major adverse cardiac and cerebrovascular events in patients with stable multivessel coronary artery disease over 1-year follow-up. Med. Sci. Monit, 2011, vol. 17, no.1, pp. CR26-CR32.
      51. Reilly M. P., Lehrke M., Wolfe M. L. et al. Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans. Circulation, 2005, vol. 111, no.7, pp. 932–939.
      52. Jung H. S., Park K. H., Cho Y. M. et al. Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc. Res., 2006, vol. 69, no. 1, pp. 76–85.
      53. Verma S., Li S. H., Wang C. H. et al. Resistin promotes endothelial cell activation: further evidence of adipokine-endothelial interaction. Circulation, 2003, vol. 108, no. 6, pp. 736–740.
      54. Vendrell J., Broch M., Vilarrasa N. et al. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity. Obes. Res. 2004, vol. 12, no. 6, pp. 962–971.
      55. Bokarewa M., Nagaev I., Dahlberg L. et al. Resistin, an adipokine with potent proinflammatory properties. J. Immunol. 2005, vol. 174, no. 9, pp. 5789–5795.
      56. Rajala M. W., Obici S., Scherer P. E. et al. Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impair insulin action on glucose production. J. Clin. Invest. 2003, vol. 111, no. 2, pp. 225–230.
      57. Emanuelli B., Peraldi P., Filloux C. et al. SOCS-3 inhibits insulin signaling and is up-regulated in response to tumor necrosis factor-a in the adipose tissue of obese mice. Journal of Biological Chemistry, 2001, vol. 276, pp. 47944–47949.
      58. Fujinami A., Obayashi H., Ohta K. et al. Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes. Clin. Chim. Acta, 2004, vol. 339, no. 1, pp. 57–63.
      59. Pagano C., Soardo G., Pilon C. et al. Increased serum resistin in nonalcoholic fat-ty liver disease is related to liver disease severity and not to insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab, 2006, vol. 91, pp. 1081–1086.
      60. Aller R., de Luis D. A., Izaola O. et al. Influence of visfatin on histopathological changes of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis Sci, 2009, vol. 54, pp. 1772–1777.
      61. Yilmaz Y., Yonal O., Kurt R. et al. Serum levels of omentin, chemerin and adipsin in patients with biopsy-proven nonalcoholic fatty liver disease. Scand J Gastroenterol, 2011, vol. 46, pp. 91–97.
      62. Newcomer M. E., Ong D. E. Plasma retinol binding protein: structure and function of the prototypic lipocalin. Biochimica et Biophysica Acta, 2000, vol. 1482, pp. 57–64.
      63. Kos K., Wong S., Tan B. et al. Human RBP4 adipose tissue expression is gender specific and influenced by leptin. Clinical Endocrinology, 2010. vol. 74, pp. 197–205.
      64. Sell H., Eckel J. Regulation of retinol binding protein 4 production in primary human adipocytes by adiponectin, troglitazone and TNF-alpha. Diabetologia, 2007, vol. 50, pp. 2221–2223.
      65. Qi Q., Yu Z., Ye X. et al. Elevated retinol binding protein-4 levels are associated with metabolic syndrome in Chinese people. J. Clin. Endocrin. Metab, 2007, vol. 92, pp. 4827–4834.
      66. Fernandez-Real J. M., Moreno J. M., Ricart W. Circulating retinolbinding protein-4 concentration might reflect insulin resistance-associated iron overload. Diabetes, 2008, vol. 57, pp. 1918–1925.
      67. Erikstrup C., Mortensen O. H., Nielsen A. R. et al. RBP-to-retinol ratio, but not total RBP, is elevated in patients with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity &Metabolism. 2009, vol. 11, pp. 204–212.
      68. Zugaro A., Pandolfi C., Barbonetti A. et al. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception. Endocrine, 2007, vol. 32, pp. 166–169.
      69. Mallat Z., Simon T., Benessiano J. et al. Retinol-binding protein 4 and prediction of incident coronary events in healthy men and women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2009, vol. 94, pp. 255–260.
      70. Kadowaki T., Yamauchi T., Kubota N. et al. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome. J. Clin. Invest, 2006, vol. 116, no.7, pp. 1784–1792.
      71. Asaoka Y., Terai S, Sakaida I., Nishina H. The expanding role of fish models in understanding non-alcoholic fatty liver disease. Dis Model Mech, 2013, vol. 6, pp. 905–914.
      72. Stefan N., Kantartzis K., Häring H. U. Causes and metabolic consequences of Fatty liver. Endocr Rev, 2008, vol. 29, pp. 939–960.
      73. Loria P., Lonardo A., Anania F. Liver and diabetes. A vicious circle. Hepatol Res, 2013, vol. 43, pp. 51–64.
      74. Foster-Schubert K. E., Overduin J., Prudom C. E. et al. Acyl and total ghrelin are suppressed strongly by ingested proteins, weakly by lipids, and biphasically by carbohydrates. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2008, vol. 93, pp. 1971–1979.
      75. Lawrence C. B., Snape A. C., Baudoin F. M. et al. Acute central ghrelin and GH secretagogues induce feeding and activate brain appetite centres. Endocrinology, 2002, vol. 143, pp. 155–162.
      76. Date Y., Kojima M., Hosoda H. et al. Ghrelin, a novel growth hormone-releasing acylated peptide, is synthesized in a distinct endocrine cell type in the gastrointestinal tracts of rats and humans. Endocrinology, 2000, vol. 141, pp. 4255–4261.
      77. Arvat E., Maccario M., Di Vitro L. et al. Endocrine activities of ghrelin, a natural growth hormone secretagogue (GHS), in humans: comparison and interactions with hexarelin, a nonnatural peptidyl GHS, and GH-releasing hormone. J. Clin. Endocrin. Met, 2001, vol. 86, pp. 1169–1174.
      78. Theander-Carrillo C., Wiedmer P., Cettour-Rose P. et al. Ghrelin action in brain controls adipocyne metabolism. J Clin Invest, 2006, vol. 116, pp. 1983–1993.
      79. Cowley M. A. The distribution and mechanism of action of ghrelin in the CNS demonstrates a novel hypothalamic circuit regulating energy homeostasis. Neuron, 2003, vol. 37, pp. 649–661.
      80. Waseem T., Duxbury M., Ito H. et al. Exogenous ghrelin modulates release of pro-inflammatory cytokones in LPS-stimulated macrophages through distinct signalling pathways. Surgery, 2008, vol. 143, pp. 334–342.
      81. Machado M.V., Coutinho J., Carepa F. et al. How adiponectin, leptin, and ghrelin orchestrate together and correlate with the severity of nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2012, vol. 24, no. 10, pp. 166–172.
      82. Blom W. A., Stafleu A., de Graaf C. et al. Ghrelin response to carbohydrate-enriched breakfast is related to insulin. Am. J. Clin. Nutr, 2005, vol. 81, pp. 367–375.
      83. Hou X., Xu S., Maitland-Toolan K. A. et al. SIRT1 regulates hepatocyte lipid me-tabolism through activating AMP-activated protein kinase. J Biol Chem, 2008, vol. 283, pp. 20015–20026.
      84. Bernsmeier C., Meyer-Gerspach A.C., Blaser L. S. et al. Glucose-induced gluca-gon-like Peptide 1 secretion is deficient in patients with non-alcoholic fatty liver dis-ease. PLoS One. 2014, p. 9: e87488
      85. Firneisz G., Varga T., Lengyel G. et al. Serum dipeptidyl peptidase-4 activity in insulin resistant patients with non-alcoholic fatty liver disease: a novel liver disease biomarker. PLoS One. 2010, p. 5: e12226
      86. Svegliati-Baroni G., Saccomanno S., Rychlicki C. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor activation stimulates hepatic lipid oxidation and restores hepatic signalling alteration induced by a high-fat diet in nonalcoholic steatohepatitis. Liver Int. 2011, vol. 31, pp. 1285–1297.
      87. Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications. Gastroenterology, 2012, vol. 142, pp. 711–725.
      88. Portillo-Sanchez1 P., Cus K. Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Diabetes Endocrinol, 2016, vol. 2, p. 9.
      89. Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2010, vol. 51, pp. 121–129.
      90. Arias-Loste MT, Ranchal I, Romero-Gómez M, Crespo J. Irisin, a link among fatty liver disease, physical inactivity and insulin resistance. Int J Mol Sci. 2014;15:23163–23178. 10.3390/ijms151223163.
      91. Mann T., Tomiyama A. J., Westling E. et al. Medicare’s search for effective obesity treatments: diets are not the answer. Am Psychol, 2007, vol. 62, no. 3, pp. 220–233.
      92. Schwartz A., Doucet E. Relative changes in resting energy expenditure during weight loss: a systematic review. Obes Rev, 2010, vol. 11, no. 7, pp. 531–547.
      93. Sumithran p., Prendergast L. A., DelbridgeE. et al. Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss. N Engl J Med, 2011, vol. 365, pp. 1597–1604.
      94. Бабенко А.Ю., Тихоненко Е. В. и соавт. Ожирение и метаболизм (в печати)
      95. Crujeiras A.B., Goyenechea E., Abete I. et al. Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels. Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism, 2010, vol. 95, no. 11, pp. 5037–5044.
      96. Barb D., Portillo-Sanchez P., Cusi K. Pharmacological management of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism: Clinical and Experimental, 2016, vol. 65, pp. 1183–1195.
      97. Abdul-Ghani M., DeFronzo R. A. Is It Time to Change the Type 2 Diabetes Treatment Paradigm? Yes! GLP-1 ras Should Replace Metformin in the Type 2 Dia-betes Algorithm. Diabetes Care, 2017, vol. 40, pp. 1121–1127.
      98. Pappachan J.M., Babu S., Krishnan B., Ravindran M. Non-alcoholic fatty liver disease: a clinical update. J Clin Transl Hepatol, 2017, vol. 5, no. 4, pp. 384–393.
      99. Harrison S.A., Fecht W., Brunt E. M., Neuschwander-Tetri B. A. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: a randomized, prospective trial. Hepatology, 2009, vol. 49, no.1, pp. 80–86.
      100. Musso G., Gambino R., Cassader M., Pagano G. A meta-analysis of randomized trials for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2010, vol. 52, pp. 79–104.
      101. Ratziu V., Caldwell S., Neuschwander-Tetri B. A. Therapeutic trials in nonalcoholic steatohepatitis: insulin sensitizers and related methodological issues. Hepatolo-gy, 2010, vol. 52, pp. 2206–2215.
      102. Loomba R., Lutchman G., Kleiner D. E. et al. Clinical trial: pilot study of metformin for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther, 2009, vol. 29, pp. 172–182.
      103. Kim S., Ohta K., Hamaguchi A. et al. Angiotensin II type I receptor antagonist inhibits the gene expression of transforming growth factor-beta 1 and extracellular matrix in cardiac and vascular tissues of hypertensive rats. J Pharmacol Exp Ther, 1995, vol. 273, pp. 509–515.
      104. Friedman S. L. Cytokines and fibrogenesis. Semin Liver Dis, 1999, vol. 19, pp. 129–140.
      105. Yokohama S., Yoneda M., Haneda M., et al. Therapeutic efficacy of an angiotensin II receptor antagonist in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology, 2004, vol. 40, no.5, pp. 1222–1225.
      106. Watanabe S., Hashimoto E., Ikejima K. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. J Gastroenterol, 2015, vol. 50, no. 4, 364–377.
      107. Pawlak M., Lefebvre P., Staels B. Molecular mechanism of PPARalpha action and its impact on lipid metabolism, inflammation and fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol, 2015, vol. 62, no. 3, pp. 720–733.
      108. Fabbrini E., Mohammed B. S., Korenblat K. M., et al. Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab, 2010, vol. 95, no.6, pp. 2727–2735.
      109. Portillo-Sanchez P., Cusi K. Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Diabetes Endocrinol, 2016, vol. 2, pp. 9.
      110. Bhat A., Sebastiani G., Bhat M. Systematic review: Preventive and therapeutic applications of metformin in liver disease. World J Hepatol, 2015, vol. 7, pp. 1652–1659.
      111. Sanyal A.J., Chalasani N., Kowdley K. V., et al. Pioglitazone, vitamin E, or pla-cebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med, 2010, vol. 362, pp. 1675–85.
      112. Cusi K., Orsak B., Lomonaco R., et al. Extended treatment with pioglitazone improves liver histology in patients with prediabetes or type 2 diabetes mellitus and NASH. Hepatology, 2013, vol. 58, Abstract #82.
      113. Oz O., Tuncel E., Eryilmaz S. et al. Arterial elasticity and plasma levels of adi-ponectin and leptin in type 2 diabetic patients treated with thiazolidinediones. Endocr, 2008, vol. 33, pp.101–105.
      114. Combs T. P., Wagner J. A., Berger J. et al. Induction of adipocyte complement related protein of 30 kilodaltons by PPAR gamma agonists: a potential mechanism of insulin sensitization. Endocrinology, 2002, vol. 143, pp. 998–1007.
      115. Kishore P., Li W. J., Weaver C., et al. Rapid in vivo Effects of Pioglitazone on Adipose Tissue Gene Expression and Insulin Action in Humans with Type 2 Diabetes Mellitus(T2DM). http://slideplayer.com/slide/7941392
      116. Ding X., Saxena N. K., Lin S., et al. Exendin-4, a glucagon-like protein-1 (GLP-1) receptor agonist, reverses hepatic steatosis in ob/ob mice. Hepatology, 2006, vol. 43, pp. 173–181.
      117. Lee J., Hong S. W., Chae S. W. et al. Exendin-4 improves steatohepatitis by in-creasing sirt1 expression in high-fat diet-induced obese C57BL/6 J mice. PLoS One, 2012, vol. 7. p. e31394.
      118. Trevaskis J.L., Griffin P. S., Wittmer C. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonism improves metabolic, biochemical, and histopathological indices of nonalcoholic steatohepatitis in mice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2012, vol. 302, pp. G762–72.
      119. Armstrong M.J., Houlihan D. D., Rowe I. A. et al. Safety and efficacy of liraglutide in patients with type 2 diabetes and elevated liver enzymes: individual patient data meta-analysis of the LEAD program. Aliment Pharmacol Ther, 2013, vol. 37, pp. 234–242.
      120. Cuthbertson D.J., Irwin A, Gardner C. J. et al. Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One, 2012, vol. 7. p. e50117.
      121. Аrmstrong M.J., Gaunt P., Aithal G. P. et al. Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, ran-domised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet, 2016, vol. 387, pp. 679–90.
      122. Tihonenko E. V., Babenko A. Yu. Prediktory otveta na terapiyu aGLP-1. V knige: Saharnyj diabet-2017: ot monitoring k upravleniyu. Materialy II rossijskoj multidisplinarnoj konferencii s mezhdunarodnym uchastiem-2017, pp. 17–21.
      123. Clemmensen C, Chabenne J, Finan B. et al. GLP-1/glucagon coagonism restores leptin responsiveness in obese mice chronically maintained on an obesogenic diet. Diabetes. 2014;63:1422–1427.
      124. Iepsen EW, Lundgren J, Dirksen C. et al. Treatment with a GLP-1 receptor agonist diminishes the decrease in free plasma leptin during maintenance of weight loss. International Journal of Obesity (London). 2015;39(5):834–841. doi: 10.1038/ijo.2014.177.
      125. Moretto M., Kupski C., da Silva V. D. et al. Effect of bariatric surgery on liver fibrosis. Obes Surg, 2012, vol. 22, pp. 1044–1049.
      126. de Almeida S. R., Rocha P. R., Sanches M. D. et al. Rouxen Y gastric bypass improves the nonalcoholic steatohepatitis (NASH) of morbid obesity. Obes Surg, 2006, vol. 16, pp. 270–278.
      127. Tokito A., Koriyama N., Ijuin A. et al. Switching from Sitagliptin To Alogliptin under Treatment with Pioglitazone Increases High Molecular Weight Adiponectin in Type 2 Diabetes: A Prospective Observational Study. Journal of Diabetes Mellitus, 2015, vol. 5, pp. 258–266.
      128. Polidori D., Sha S., Mudaliar S. et al. Canagliflozin lowers postprandial glucose and insulin by delaying intestinal glucose absorption in addition to increasing urinary glucose excretion: results of a randomized, placebo-controlled study. Diabetes Care, 2013, vol. 36, no.8, pp. 2154–2161.
      129. Takebayashi K., Hara K., Terasawa T. et al. Effect of canagliflozin on circulating active GLP-1 levels in patients with type 2 diabetes: a randomized trial. Endocr J, 2017, vol. 64, no. 9, pp. 923–931.
      130. Ferrannini E., Muscelli E., Frascerra S. et al. Metabolic response to sodium-glucose cotransporter 2 inhibition in type 2 diabetic patients. J Clin Invest, 2014, vol. 124, vol. 2, pp. 499–508.
     


    Опубликовано :
    РОЛЬ АДИПОЦИТОКИНОВ, ГРЕЛИНА И ИНКРЕТИНОВ В ПРЕДИКЦИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С СД 2 ТИПА. РОЛЬ АДИПОЦИТОКИНОВ, ГРЕЛИНА И ИНКРЕТИНОВ В ПРЕДИКЦИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С СД 2 ТИПА. 2018;150(02):121-136
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России

    Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника, пробиотики, микробиота, B. longum 35624

    Резюме:Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой функциональное расстройство органов пищеварения, которое проявляется абдоминальными болями и сопровождается расстройствами дефекации [2]. Распространенность СРК варьирует от 3% до 28% в различных странах [2, 4]. Патогенез СРК до сих пор не полностью ясен, и на сегодняшний день обнаружена связь с генетическими, иммунными факторами, нарушениями функционирования оси «мозг-кишечник», изменениями в микробиоте и психосоциальными факторами [3-12]. В исследованиях установлена способность кишечной микробиоты вырабатывать нейротрансмиттеры, изменяющие секрецию и моторику кишечника, а также порог висцеральной чувствительности [8, 9]. Приведены данные наблюдений в мире в целом по эффективности и безопасности применения пробиотика B. longum infantis (longum) 35624 у пациентов с СРК и некоторыми другими заболеваниями ЖКТ.

      1. Бельмер С.В., Хавкин А. И., Печкуров Д. В. «Функциональные расстройства органов пищеварения у детей (в свете Римских критериев IV)». Методическое пособие. Москва, 2016, с. 66-68
      2. Foxx-Orenstein A. E. “New and emerging therapies for the treatment of irritable bowel syndrome: an update for gastroenterologists”. Ther Adv Gastroenterol, 2016, Vol. 9(3) 354-375
      3. Camilleri, M. “Peripheral mechanisms in irritable bowel syndrome”. N Engl J Med 2012367: 1626-1635.
      4. Ek, W., Reznichenko, A., Ripke, S., et al. “Exploring the genetics of irritable bowel syndrome: a GWA study in the general population and replication in multinational case-control cohorts” (он-лайн публикация). 2015, Gut 64: 1774-1782.
      5. Grasberger, H., Chang, L., Shih, W., Presson, A., Sayuk, G., Newberry, R. et al. (2013) Identificationof a functional TPH1 polymorphism associated with irritable bowel syndrome bowel habit subtypes. Am J. Gastroenterol 108: 1766-1774.
      6. Bashashati, M., Rezaei, N., Shafieyoun, A., et al. “Cytokine imbalance in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis”. Neurogastroenterol Motil 2014, 26: 1036-1048.
      7. Rana, S., Sharma, S., Sinha, S., Parsad, K., Malik, A. and Singh, K. “Pro inflammatory and anti-inflammatory cytokine response in diarrhoeapredominant irritable bowel syndrome patients”. Trop Gastroenterol, 2012, 33: 251-256.
      8. Walker, M., Talley, N., Prabhakar, M., Pennaneac’h, C., Aro, P., Ronkainen, J. et al. “Duodenal mastocytosis, eosinophilia and intraepithelial lymphocytosis as possible disease markers in the irritable bowel syndrome and functional dyspepsia”. Aliment Pharmacol Ther, 2009, 29: 765-773.
      9. Vivinus-Nebot, M., Dainese, R., Anty, R., et al. “Combination of allergic factors can worsen diarrheic irritable bowel syndrome: role of barrier defects and mast cells”. Am J. Gastroenterol, 2012, 107: 75-81.
      10. Tornblom, H., Van, O., Sadik, R., Abrahamsson, H., Tack, J. and Simren, M. “Colonic transit time and IBS symptoms: what’s the link?” Am J Gastroenterol., 2012, 107: 754-760.
      11. Larsson, M., Tillisch, K., Craig, A., Engstrom, et al. “Brain responses to visceral stimuli reflect visceral sensitivity thresholds in patients with irritable bowel syndrome». Gastroenterology, 2012, 142: 463-472.
      12. Tillisch, K., Mayer, E. and Labus, J. “Quantitative meta-analysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome”. Gastroenterology, 2011, 140: 91-100.
      13. Rey de Castro, N., Miller, V., Carruthers, H. and Whorwell, P. “Irritable bowel syndrome: a comparison of subtypes”. J Gastroenterol Hepatol, 2015, 30: 279-285.
      14. Singh, P., Agnihotri, A., Pathak, M., Shirazi, A., et al. “Psychiatric, somatic and other functional gastrointestinal disorders in patients with irritable bowel syndrome at a tertiary care center”. J Neurogastroenterol Motil, 201218: 324-331.
      15. Corsetti M. and Whorwell P. “The global impact of IBS: time to think about IBS-specific models of care?” Ther Adv Gastroenterol 2017, Vol. 10(9) 727-735.
      16. Schwille-Kiuntke J, Enck P, Zendler C et al. “Postinfectious irritable bowel syndrome: follow-up of a patient cohort of confi rmed cases of bacterial infection with Salmonella or Campylobacter”. Neurogastroenterol Motil, 2011; 23: e479-88.
      17. Ringel Y, Ringel-Kulka T. “The intestinal microbiota and irritable bowel syndrome”. J Clin Gastroenterol 2015; 49: S56-9.
      18. Malinen E, Rinttila T, Kajander K, et al. “Analysis of the fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients and healthy controls with real-time PCR”. Am J Gastroenterol, 2005; 100:373-82;
      19. Spiller, R.C. “Postinfectious irritable bowel syndrome” Gastroenterol., 2003.Vol. 124, No. 6. - Р. 1662-1671
      20. Lee Y.K, Menezes J.S, Umesaki Y, Mazmanian S.K. Proinflammatory “T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis”. Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108(Suppl 1):4615-22;
      21. Atarashi K, Tanoue T, Shima T. et al. “Induction of colonic regulatory T cells by indigenous Clostridium species”. Science, 2011; 331:337-41;
      22. Konieczna P, Akdis C.A, Quigley E.M, Shanahan F, O’Mahony L. “Portrait of an immunoregulatory Bifidobacterium”. Gut Microbes 2012; 3:261-6;
      23. Brenner D. M., Chey W. D. “Bifidobacterium infantis 35624: A Novel Probiotic for the Treatment of Irritable Bowel Syndrome” REVIEWS IN GASTROENTEROLOGICAL DISORDERS, 2009, Vol. 9 N. 1 рр 7-15
      24. Quigley E. M., Fried M., Gwee K.-A. et al. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines “Irritable Bowel Syndrome: a Global Perspective” Update September 2015, рр. 17-20.
      25. F. Guarner, Sanders M. E., Eliakim R. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines “Probiotics and prebiotics”, February 2017, рр 14.
      26. Mc Carthy J, O’Mahony L, O’Callaghan L, et al. “Double blind, placebo controlled trial of two probiotic strains in interleukin 10 knockout mice and mechanistic link with cytokine balance”. Gut.2003;52: 975-980.
      27. Jobin C, Sartor R.B. “The I-B/NF-B system: a key determinant of mucosal inflammation and protection”. Am J Physiol Cell Physiol. 2000;278: C451-C462.
      28. Jobin C, Sartor R.B. “The I-B/NF-B system: a key determinant of mucosal inflammation and protection”. Am J Physiol Cell Physiol. 2000;278: C451-C462.
      29. Heaton K.W, O’Donnell L.J. “An office guide to whole-gut transit time. Patients’ recollection of their stool form”. J Clin Gastroenterol. 1994;19:28-30.
      30. Whorwell P.J, Altringer L, Morel J, et al. Efficacy of an encapsulated probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in women with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2006;101:1581-1590.
      31. Ringel-Kulka T., McRorie J, Ringel Y. “Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Benefi t of the Probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in Non-Patients With Symptoms of Abdominal Discomfort and Bloating”. Am J Gastroenterol., 2016; doi: 10.1038/ajg.2016.511
      32. Ringel-Kulka T., McRorie J, Ringel Y. “Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Evaluate the Benefi t of the Probiotic Bifidobacterium infantis 35624 in Non-Patients With Symptoms of Abdominal Discomfort and Bloating”. Am J Gastroenterol., 2016; doi: 10.1038/ajg.2016.511
      33. Groeger D., O’Mahony L., Murphy E. F., Bourke J. F. et al. “Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut”. Gut Microbes, 2013,4:4, 1-15
      34. Altmann F. et al. Plos one. 2016, sept 22, 11(9).
     


    Опубликовано :
    СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА, МИРОВОЙ ОПЫТ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):137-141
    Загрузить полный текст

    1. FФедеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Ключевые слова:цирроз печени, портальная гипертензия, CYP2D6, пропранолол.

    Резюме:В обзоре представлены сведения о механизмах развития, клинических проявлениях, методах диагностики и фармакотерапии синдрома портальной гипертензии β-адреноблокаторами у больных циррозом печени. Кроме того, рассмотрены основные фармакогенетические аспекты деятельности изофермента цитохрома P450 CYP2D6 и влияние полиморфизма его гена на гемодинамический эффект неселективного β-адреноблокатора пропранолола.

      1. Абдрашитов Р. Х., Гильдеева Г. Н., Раменская Г. В., Смирнов В. В. Обзор существующих методик оценки активности CYP2D6 с применением экзогенных и эндогенных маркеров. Фармакокинетика и фармакодинамика, 2015, № 1, с. 4-11.
      2. Абдрашитов Р. Х., Петухов А. Е., Смирнов В. В. Разработка и валидация биоаналитической методики количественного определения пинолина и его метаболита 6-гидрокси-1,2,3,4-тетрагидро-бета-карболина с целью определения активности изофермента CYP2D6. Разработка и регистрациялекарственных средств, 2016, т. 14, № 1, с. 190-194.
      3. Гарбузенко Д. В. Экспериментальные методы изучения портальной гипертензии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2010, № 2, с. 4-12.
      4. Застрожин М. С., Смирнов В. В., Сычев Д. А. с соавт. Влияние галоперидола на активность изофермента цитохрома Р450 2D6 у больных алкоголизмом. Биомедицина, 2016, № 1, с. 102-107.
      5. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Федосьина Е. А. Лечение осложнений цирроза печени: Методические рекомендации для врачей. - Москва: Литтерра, 2011, с. 59.
      6. Бертрам, Катцунг Г. Базисная и клиническая фармакология. - Санкт-Петербург: Невский Диалект, 1998, т. 1, с. 73-86.
      7. Кукес В. Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты. - Москва: Реафарм, 2004, с. 18-27, 40-47.
      8. Кукес В. Г., Сычев Д. А., Андреев Д. А. Клиническая фармакология β-адреноблокаторов. Русский медицинский журнал, 2005, т. 13, № 14, с. 932-938.
      9. Кукес В. Г., Сычев Д. А., Ших Е. В. Изучение биотрансформации лекарственных средств - путь к повышению эффективности и безопасности фармакотерапии. Врач, 2007, № 1, с. 6-8.
      10. Лапшин А. В., Павлов Ч. С. Желудочно-кишечные кровотечения у больных циррозом печени. // Ивашкин В. Т. Лечение циррозов печени: методические рекомендации. - Москва, 2003, с. 40-48.
      11. Огурцов П. П., Мазурчик Н. В. Курс клинической гепатологии: Учебное пособие. - Москва: РУДН, 2008, с. 178
      12. Плотникова Е. Ю., Е. Н. Баранова, М. В. Краснова. Состояние вегетативной нервной системы при циррозе печени вирусной этиологии. Гастроэнтерология, 2013, № 2, с. 38-41.
      13. Поликарпова Т. С., Тарасова О. И., Мазурчик Н. В., Огурцов П. П. Трудности и новые достижения в диагностике, профилактике и лечении гепаторенального синдрома. Клиническая медицина, 2013, № 11, с. 57-63.
      14. Прибылов С. А. Коррекция дисфункции эндотелия и портальной гипертензии при циррозах печени бета-блокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Вестник новых медицинских технологий, 2007, т. 10, № 1, с. 1-7.
      15. Сычев Д. А., Застрожин М. С., Смирнов В. В. с соавт. Ассоциация активности изофермента CYP2D6 с профилем эффективности и безопасности галоперидола у пациентов, страдающих патологическим влечением к алкоголю. Вестник РГМУ, 2015, № 4, с. 36-39.
      16. Федосьина Е. А., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2012, т. 22, № 5, с. 46-55.
      17. Шуев Г. Н., Сычев Д. А., Сулейманов С. Ш. с соавт. Сравнение частоты полиморфизмов генов CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, ABCB1, SLCO1B1 в этнических группах нанайцев и русских. Фармакогенетика и фармакогеномика, 2016, № 2, с. 12-18.
      18. Ющук Н. Д., Климова Е. А., Знойко О. О. с соавт.Протокол диагностики и лечения пациентов с вирусными гепатитами В и С. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2010, т. 20, № 6, с. 4-60.
      19. Abraldes J. G., Tarantino I., Turnes J. et al. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology, 2003; 37, № 4, p. 902–908.
      20. Abraldes J. G., Villanueva C., Bañares R. et al. Hepatic venous pressure gradient and prognosis in patients with acute variceal bleeding treated with pharmacologic and endoscopic therapy. Journal of Hepatology, 2008, vol. 48, № 2, p. 229–236.
      21. Ali G., Masoud M. S. Bone marrow cells ameliorate liver fibrosis and express albumin after transplantation in CCl4-induced fibrotic liver / Journal of Gastroenterology, 2012, vol. 4, № 18, p. 263–267.
      22. Andreu V., Perello A., Moitinho E. et al. Total effective vascular compliance in patients with cirrhosis. Effects of propranolol. Journal of Hepatology, 2002, vol. 36, № 3, p. 356–61.
      23. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J. G. The management of portal hypertension: rational basis, available treatment and future options. Journal of Hepatology, 2008, vol. 48, № 1, p. 68–93.
      24. Chen C., Cook L. S., Li X. Y. et al. CYP2D6 genotype and the incidence of anal and vulvar cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 1999, 8, № 4, 317–321.
      25. D’Amico G. The role of vasoactive drugs in the treatment of oesophageal varices. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 2004, № 2, p. 349–360.
      26. D’Amico G., Garcia-Pagan C., Luca A., Bosch J. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A systematic review. Gastroenterology, 2006, vol. 131, № 5, p. 1611–1624.
      27. Gaedigk A., Bradford L. D., Marcucci K. A., Leeder J. S. Unique CYP2D6 activity distribution and genotype-phenotype discordance in black Americans. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 2002, vol. 72, № 1, p. 76–89.
      28. Idle J. R., Mahgoub A., Lancaster R. et al. Hypotensive response to debrisoquine and hydroxylation phenotype. Life Sciences, 1978, vol. 22, № 11, p. 979–983.
      29. Jiang X. L., Shen H. W., Yu A. M. Pinoline May be Used as a Probe for CYP2D6 Activity. Drug Metabolism and Disposition, 2009, vol. 37, № 3, p. 443–446.
      30. La Mura V., Abraldes J. G., Raffa S. et al. Prognostic value of acute hemodynamic response to i. v. propranolol in patients with cirrhosis and portal hypertension. Journal of Hepatology, 2009; 51, № 2, p. 279–87.
      31. Lai M. L., Wang S. L., Lai M. D. et al. Propranolol disposition in Chinese subjects of different CYP2D6 genotypes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 1995; vol. 58, № 3, p. 264–68.
      32. Levy R. H., Thummel K. E., Trager W. F. et al. Metabolic Drug Interactions. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, p. 793.
      33. McLellan R. A. Oscarson M., Seidegård J. et al. Frequent occurrence of CYP2D6 gene duplication in Saudi Arabians // Pharmacogenetics, 1997, vol. 7, № 3, p. 187–91.
      34. Rothstein M. A. Pharmacogenomics. – New Jersey: Willy–liss, 2003, p. 368.
      35. Saxena R., Shaw G. L., Relling M. V. et al. Identification of a new variant CYP2D6 allele with a single base deletion in exon 3 and its association with the poor metabolizer phenotype. Human Molecular Genetics, 1994, vol. 6, № 3, p. 923–926.
      36. Sheridan R. P., Korzekwa K. R., Torres R. A., Walker M. J. Empirical regioselectivity models for human cytochromes P450 3A4, 2D6, and 2C9. Journal of Medicinal Chemistry, 2007, vol.14, № 50, p. 3173–3184.
      37. Tsochatzis E. A., Bosch J., Burroughs A. K. Liver cirrhosis. The Lancet, 2014, vol. 383, № 9930, p. 1749–1761.
      38. Turnes J., Hernandez-Guerra M., Abraldes J. G. et al. Influence of beta-2 adrenergic receptor gene polymorphism on the hemodynamic response to propranolol in patients with cirrhosis. Hepatology, 2006, vol. 43, № 1, p. 34–41.
      39. Williams J. A., Hyland R., Jones B. C. et al. Drug-drug interactions for UDP-glucuronosyltransferase substrates: a pharmacokinetic explanation for typically observed low exposure (AUCi/AUC) ratios. Drug Metabolism & Disposition, 2004, vol. 32, № 11, p. 1201–1208.
      40. Wu X., Yuan L., Zuo J. et al. The impact of CYP2D6 polymorphisms on the pharmacokinetics of codeine and its metabolites in Mongolian Chinese subjects. European Journal of Clinical Pharmacology, 2014, vol. 70, № 1, p. 57–63.
      41. Yu A., Idle J. R., Herraiz T. et al. Screening for endogenous substrates reveals that CYP2D6 is a 5-methoxyindolethylamine O-demethylase. Pharmacogenetics, 2003, № 13, p. 307–319.
      42. Zhang F., Duan X., Zhang M.et al. Influence of CYP2D6 and β2-adrenergic receptor gene polymorphisms on the hemodynamic response to propranolol in Chinese Han patients with cirrhosis. Journal of gastroenterology and hepatology, 2016, № 31, p. 829–833.
     


    опубликовано :
    ПЕРСПЕКТИВЫ ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):142-148
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ
    2. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Минздрава РФ
    3. ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ
    4. ФГБУ «Поликлиника № 2» Управления делами Президента РФ
    5. ФГБУЗ «Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития» Российской Федерации
    6. ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России

    Abstract:На сегодняшний день хронический запор (ХЗ) является важнейшей глобальной медико-социальной проблемой. Симптомы запора, такие как уменьшение количества дефекаций в единицу времени, изменение консистенции каловых масс до твердой или комковатой, необходимость в дополнительном натуживании, ощущение неполного опорожнения кишечника, вздутие живота встречаются у 20% взрослого населения РФ, возрастая параллельно увеличению возраста пациентов [1]. Распространенность ХЗ у взрослого населения города Москвы составляет в среднем 16,5% [2]. Качество жизни пациентов, страдающих хроническим запором, сравнимо с качеством жизни больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией и депрессией [3, 4]. Достаточно часто под термином «запор» врачи и пациенты подразумевают различные симптомы. По мнению большинства (46%) врачей общей практики, запор - это урежение актов дефекации; по мнению пациентов, запор - это не только урежение дефекации, но целый комплекс симптомов, включающих в себя изменение консистенции каловых масс (твердый, фрагментированный стул), чувство неполного опорожнения кишечника, а также необходимость в избыточном натуживании для совершения дефекации [5, 6, 7].

      1. Информация о заседании Экспертного совета по проблеме хронических запоров. РЖГГК. - 2011. - Т. 21. - № 4. - С. 90-91.
      2. .
      3. Прилепская С. И., Парфенов А. И., Лазебник Л. Б. Распространенность и факторы риска запоров у взрослого населения Москвы по данным популяционного исследования «МУЗА». Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2011; 3:68-73..
      4. .
      5. Wald А., Sigurdsson L. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2011;25:19–27.
      6. .
      7. Yost K. J., Haan M. N., Levine R. A., et al. Comparing SF-36 scores across three groups of women with different health profiles. Qual Life Res. 2005;14:1251–1261.
      8. .
      9. Pare P., Ferrazzi S., Thompson W. G., Irvine E. J., Rance L. An epidemiological survey of constipation in canada: definitions, rates, demographics, and predictors of health care seeking. Am J Gastroenterol. 2001;96(11):3130–7.
      10. .
      11. Gwee K.A, Ghoshal U. C., Gonlachanvit S., et al. Primary Care Management of Chronic Constipation in Asia: The ANMA Chronic Constipation Tool. J Neurogastroenterol Motil. 2013;19(2):149–60.
      12. .
      13. Lacy B. E., Levenick J. M., Crowell M. Chronic constipation: new diagnostic and treatment approaches. Therap Adv Gastroenterol. 2012; 5(4):233–47.
      14. .
      15. Chatoor D., Emmnauel A. Constipation and evacuation disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(4):517–30.
      16. .
      17. Андреев Д. Н., Заборовский А. В., Трухманов А. С. и др. Эволюция представлений о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.). РЖГГК. 2017; 1: 4-11.
      18. .
      19. Lacy BE, Mearin F., Chang L., Chey W. D., Lembo A. J., Simren M., Spiller R. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016;150:1393–1407.
      20. .
      21. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Полуэктова Е. А., Баранская Е. К., Шифрин О. С., Лапина Т. Л., Осипенко М. Ф., Симаненков В. И., Хлынов И. Б. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению взрослых пациентов с хроническим запором. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(3):75-83
      22. .
      23. Минушкин О. Н. Еще раз о выборе слабительных препаратов при функциональных запорах. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2013; 17: 12-18.
      24. .
      25. Елизаветина Г. А., Минушкин О. Н. «Форлакс в лечении хронических запоров, особенности терапии пожилых больных», РМЖ, № 1, том 8, 2006г
      26. .
      27. Минушкин О. Н., Ардатская М. Д., Елизаветина Г. А., Балыкина В. В., Баркалова Л. В., Воскобойникова И. В., Шиндина Т. С. Функциональные запоры: некоторые лечебные подходы. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011; 3: 9-13
      28. .
      29. Минушкин О. Н., Ардатская М. Д., Воскобойникова И. В., Колхир В. К. Экспортал (Лактитол) - эффективное и безопасное осмотическое слабительное. РЖГГК. 2010; 5S36: 118.
      30. .
      31. Ивашкин В. Т., Алексеенко С. А., Колесова Т. А., Корочанская Н. В., Полуэктова Е. А., Симаненков В. И., Ткачев А. В., Трухманов А. С., Хлынов И. Б., Шептулин А. А., Шифрин О. С. Резолюция Экспертного совета, посвященного проблемам диагностики и лечения функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта // РЖГГК.-2016;26 (4). - С. 109-110
      32. .
      33. Кучерявый Ю. А., Андреев Д. Н., Черемушкин С. В. Хронический запор: актуальность проблемы и современные возможности лечения. Consilium medicum 2017; 9(8), с 56-60.
      34. .
      35. Illanes A, Guerrero C., Vera C., Wilson L., Conejeros R., Scott F. Lactose-Derived Prebiotics: A Process Perspective. UK, 2016.
      36. .
      37. Lembo A. J. Constipation. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / edited by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. – 10th ed. 2015.
      38. .
      39. Faruqui A. A., Joshi C. Lactitol: a review of its use in the treatment of constipation. Int J Recent Adv Pharm Res. 2012;2(1):1–5.
      40. .
      41. Maydeo A. Lactitol or lactulose in the treatment of chronic constipation: result of a systematic. J Indian Med Assoc. 2010;108(11):789–792.
      42. .
      43. Chen C., Li L., Wu Z., Chen H., Fu S. Effects of lactitol on intestinal microflora and plasma endotoxin in patients with chronic viral hepatitis. J Infect. 2007;54(1):98–102.
      44. .
      45. Santhosh KM, Jagadeesh K, Shreenivas PR. Clinical efficacy and safety of lactitol versus lactulose in the treatment of constipation. International Journal of Institutional Pharmacy and Life Sciences. 2015; 5(2): 265–271.
      46. .
      47. Ardatskaya M. D. Klinicheskoe znachenie korotkotsepochechnykh zhirnykh kislot pri patologii zheludochno-kishechnogo trakta. Diss. dokt.med.nauk. [Clinical significance of short-chain fatty acids in pathology of the gastrointestinal tract.] Moscow, 2003. 299 p.
      48. .
      49. Gottshalk G. Metabolizm bakterii. Perevod s angliiskogo. Moscow, “MIR”, 1982.
      50. .
      51. Ardatskaya M. D. Maslyanaya kislota i inulin v klinicheskoi praktike: teoreticheskie aspekty i vozmozhnosti klinicheskogo primeneniya (posobie dlya vrachei). Moscow, Forte print, 2014. 64 p.
      52. .
      53. D H Patil, D. Westaby, Y. R. Mahida et al. Comparative models of action of lactitol and lactulose in the treatment of hepatic encephalopathy. Gut. 1987;28:255–259
      54. .
      55. Monuica de Snza Lima Sant Anna at all. Can Intestinal Constipation be modulated by Prebiotic, Probiotic and Symbiotic? Food and Nutrition Science. 2014;5:1106–1113.
      56. .
      57. Ardatskaya M. D., Topchii T. B. Abdominal’naya bol’ i vistseral’naya giperchuvstvitel’nost’ u patsientov sindromom razdrazhennogo kishechnika. Rimskie kriterii IV i klinicheskaya praktika. Posobie dlya vrachei. Prakticheskaya gastroenterologiya. Moscow. 2017. 45 p.
      58. .
      59. Hammer B., Ravelli G. P. Chronic functional constipation: lactitol maintenance dose, a multicentre comparative study with lactulose. Ther Schweiz. 1992;8:328–335.
      60. .
      61. Pitzalis G., Deganello F., Mariani P., Chiarini-Testa M.B., Virgilii F., Gasparri R., Calvani L., Bonamico M. Lactitol in chronic idiopathic constipation in children. Pediatr Med Chir. 1995 May-Jun;17(3):223–6.
      62. .
      63. Santhosh K. M., Jagadeesh K., Shreenivas P. R. Clinical efficacy and safety of lactitol versus lactulose in the treatment of constipation. International Journal of Institutional Pharmacy and Life Sciences. 2015; 5(2):265–271.
      64. .
      65. Available at: http://saharmag.com/fix/sweeteners/laktit/?isNaked=1. Accessed: February 2018
      66. .
      67. Available at: http://lactulose.org/index.php/lactulose/12-specification. Accessed: February 2018
      68. .
     


    опубликовано :
    КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛАКТИТОЛА В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАПОРА (РЕЗУЛЬТАТЫ НЕИНТЕРВЕНЦИОННОЙ ПРОСПЕКТИВНОЙ НАБЛЮДАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ “OSMOAID”). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):149-160
    Загрузить полный текст

    1. ГБАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Министерства здравоохранения России
    2. Российский университет дружбы народов
    3. ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И. С. Тургенева»
    4. ЗАО «Ретиноиды»

    Ключевые слова:ретинола пальмитат, рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

    Резюме:Изучение действия ретинола пальмитата совместно с противоязвенной терапией на лечение рефлюкс-эзофагита в качестве предоперационной подготовки при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). наблюдали 40 больных, из них мужчин 27, женщин 13. Все больные были разделены на две группы. Первая группа (20 больных) получали противоязвенную терапию, вторая группа (20) - противоязвенную терапию и ретинола пальмитат. Противоязвенная терапия включала назначения ингибиторов протонной помпы, антациды и препараты, улучшающие эвакуаторную функцию желудка. Ретинола пальмитат (ЗАО «Ретиноиды, г. Москва) больные принимали по 16-18 капель (50000 МЕ) 1 раз в день на ночь, капая его на хлеб или сухарик и запивая молоком или сливками. Всем больным была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) до и после 14 дневного курса лечения. проведенное исследование достоверно показало эффективность назначения в течение 14 дней ретинола пальмитата в комплексе с противоязвенной терапией у большинства больных легкой и средней степени рефлюкса-эзофагита. Данное лечение способствует быстрой эпителизации эрозий с образованием мало заметного эластичного рубца. Клинических проявлений заболевания не было у больных 2-й группы в течение 3-х месяцев после прекращения противоязвенной терапии. У больных с тяжелой формой рефлюкс-эзофагита необходим более длительный прием ретинола пальмитата (до 6 месяцев) без противоязвенной терапии. Отсутствие ретинола пальмитата в комплексном противоязвенном лечении рефлюкс-эзофагита показало кратковременное улучшение эндоскопической и клинической картины заболевания лишь у больных легкой и средней степенью рефлюкс-эзофагита. комплексное применения ретинола пальмитата вместе с ингибиторами протонной помпы и антацидными препаратами значительно улучшает результаты лечения больных с рефлюкс-эзофагитом легкой, средней и тяжелой степенью. Быстрая эпитализация эрозий при рефлюкс-эзофагите под воздействием ретинола пальмитата способствует адекватной подготовке больных к оперативному лечению.

      1. Галимов О. В., Ханов В. О., Гаптракипов Э. Х. Новые технологии в хирургическом лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Хирургия. -2007. - № 2. - С. 29-33.
      2. Гузев К. С., Ноздрин В. И. Новые отечественные лекарственные средства с ретиноидами. Москва: Изд. ФНПП «Ретиноиды»,2003 г. -112с.
      3. Жерлов Г. К., Гюнтер В. Э., Козлов C. B. и др. Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, сочетанной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Вестн. хирургии им. Грекова. - 2007. - Т. 166, № 1. - С. 51-54.
      4. Ивашкин В. Т., Шептулин A. A. Алгоритм диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 14. - С. 839-841.
      5. Ивашкин В. Т. Трухманов A. C. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике // Болезни органов пищеварения. - 2003. - Т. 5, № 2. - С. 43-48.
      6. Касумов H. A. Рефлюкс-эзофагит: современное состояние проблемы // Хирургия. - 2007. - № 4. - С. 62-65.
      7. Касумов H. A. Хирургическое лечение при сочетании дуоденальных язв и рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - 2007. - № 3. - С. 15-16.
      8. Маев И. В., Юренев Г. Л., Бурков С. Г. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Терапевт, арх. - 2007. - Т. 79, № 3. - С. 57-66.
      9. Мордовцев В. Н., Альбанова В. И., Иванова И. А., Прохоров А.Ю, Сонин Д. Б., Васильчиков В. Г., Гришко Т. Н., Орешкина Ю. И. // Фармакологическая активность Ретинола пальмитата, Альманах /Ретинола пальмитат в терапии болезней кожи ЗАО «Ретиноиды», М.:-2014,, № 33; с. 12
      10. Ноздрин В. И., Белоусова Т. А., Альбанова В. И., Лаврик О. И. Гистофармакологические исследования кожи (наш опыт). Москва: Изд. ЗАО «Ретиноиды»,2006 г. -376с.
      11. Рапопорт С. И., Лакшин A. A., Ракитин Б. В., Трифонов М. М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. - М.: Медпрактика, 2005. - 207 с.
      12. Семенюк Л.A. Факторы формирования рефлюкс-эзофагитов у детей и подростков // Рос. педиатр, журн. - 2007. - № 2. - С. 8-13.
      13. Стрижелецкий В. В., Черепанов Д. Ф., Шмидт Е. В. Эндовидеохирургические антирефлюксные операции в сочетании с холецистэктомией // Вестн. хирургии им. Грекова. - 2006. - Т. 165, № 5. - С. 2931.
      14. Усик С. Ф. Клинико-эндоскопические и морфофункциональные показатели в оценке течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в различных возрастных группах // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. 16, № 3. - С. 17-23.
      15. Черноусов А. Ф., Хоробрых Т. В. и др. Рефлюкс-эзофагит. - М.: Практическая медицина, 2017. - 384 с.
      16. Шептулин A. A. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consilium Medicum. - 2000. - № 7. - С. 31-35.
      17. Bittencourt P. F., Carvalho S. D., Ferreira A. R. et al. Endoscopic dilatation of esophageal strictures in children and adolescents // J. Pediatr. (Rio J.). – 2006. – Vol. 82, № 2. – P. 127–131.
      18. Frezza E. E., Dissanaike S., Wachtel M. S. Laparoscopic highly selective vagotomy with nissen fundoplication: is there any role? // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2007, 17(5):361–364.
      19. Harish V., Choudhury A. Can recurrent reflux disease after fundoplication be circumvented by adding a vagotomy? // Int. Surg. – 2007. – Vol. 92, № 2. – P. 116–118.
      20. Strate U., Emmermann A., Fibbe C. et al. Laparoscopic fundoplication: Nissen versus Toupet two-year outcome of a prospective randomized study of 200 patients regarding preoperative esophageal motility // Surg. Endosc. – 2008. – Vol. 22, № l. – P. 21–30.
      21. Weigt J., Monkemuller K., Peitz U., Malfertheiner P. Multichannel intraluminal impedance and pH-metry for investigation of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. – 2007. – Vol. 25, № 3. – P. 179–182.
     


    Опубликовано :
    ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕТИНОЛА ПАЛЬМИТАТА НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТОМ. Experinental and Clinical Gastroenterology Journal. 2018;150(02):161-166
    Read & Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России
    2. ФГБОУ ВПО ДВГМУ Минздрава России
    3. ФГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России
    4. ФГБНУ Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера Сибирского отделения Российской академии наук
    5. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России
    6. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России

    Ключевые слова:изжога, синдром диспепсии, опросники, амбулаторно-поликлиническая помощь

    Резюме:Показана высокая чувствительность, специфичность и удобство использования модифицированного опросника «Шкала для оценки Частоты Симптомов ГЭРБ» для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (РБ) и синдрома диспепсии (ДС) в клинической практике. Наибольшее соответствие клиническим критериям функциональной диспепсии отмечалось у пациентов с баллом ДС в диапазоне от 6 до 8, поэтому при более низких значениях балла ДС нет необходимости в назначении пациенту медикаментозной терапии. В свою очередь балл 8 и выше в разделе ДС следует рассматривать как достаточный для назначения эмпирической терапии при диагностике у пациента неуточненной диспепсии. Целесообразно рассмотреть возможность эмпирического назначения фиксированной комбинации омепразол 20 мг + домперидон модифицированного высвобождения 30 мг для эмпирического лечения пациентов с неуточненной диспепсией, если их первичный опрос проводился с использованием опросника mFSSG, и при условии выявления у них балла по соответствующему разделу этого опросника 8 и выше. Рекомендована валидизация русскоязычной версии этого опросника на российской популяции. Внедрение удобного и простого опросника mFSSG, имеющего высокие показатели чувствительности и специфичности, поможет терапевтам и другим специалистам на этапе первичного звена в постановке предварительного диагноза, выборе тактики обследования и лечения пациентов с жалобами со стороны верхних отделов пищеварительного тракта. Использование опросника mFSSG призвано дополнить, но не заменить собой стандартные методы обследования таких пациентов.

      1. Suzuki H, Nishizawa T, Hibi T. Can Helicobacter pylori-associated dyspepsia be categorized as functional dyspepsia? J Gastroenterol Hepatol. 2011;26(suppl 3):42–45
      2. Stanghellini V., Armstrong D., Monnikes H., Bardhan K. D. Systematic review: do we need a new gastroesophageal reflux disease questionnaire? // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – Vol. 19. P. 463–479.
      3. Fass R. Symptom assessment tools for gastroesophageal reflux disease (GERD) treatment. J Clin Gastroenterol. 2007 May–Jun; 41 (5):437–44.
      4. Ghoshal UC, Singh R. Frequency and risk factors of functional gastro-intestinal disorders in a rural Indian population. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 378–387
      5. Svedlund J., Sjodin.I, Dotevall G. GSRS – A clinical rating scale for gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome and peptic ulcer disease // Dig Dis Sci. – 1988. – Vol. 33. – P. 129–134.
      6. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992; 30: 473–83.
      7. Danjo A, Yamaguchi K, Fujimoto K, Saitoh T, Inamori M, Ando T, et al. Comparison of endoscopic findings with symptom assessment systems (FSSG and QUEST) for gastroesophageal reflux disease in Japanese centres. J Gastroenterol Hepatol 2009;24: 633–8.
      8. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, Johnsson F, Junghard O, Lauritsen K, et al. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998;33:1023–9.
      9. Restuti Hidayani Saragih, Imelda Rey. FSSG Scale System in Comparison with GERD Questionnaires in Predicting Endoscopic Findings with Refux Esophagitis. Restuti Hidayani Saragih, Mar 22, 2017:136–140
      10. Кайбышева В. О. Результаты многоцентрового наблюдательного исследования по применению международного опросника GerdQ для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ В. О. Кайбышева Ю. А. Кучерявый, А. С. Трухманов, О. А. Сторонова, М. Ю. Коньков, И. В. Маев, В. Т. Ивашкин// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии 2013 № 5.С1-5.
      11. Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda requency scale for the symptoms of GERD. J Gastroenterol. 2004;39:888–91.
      12. M, Minashi K, et al. Development and evaluation of FSSG: Tsuboi K, Omura N, Yano F et al. Relationship of the frequency scale for symptoms of gastroesophageal reflux disease with endoscopic findings of cardiac sphincter morphology. J. Gastroenterol. 2008; 43: 798–802.
      13. Miyamoto M, Haruma K, Takeuchi K et al. Frequency scale for symptoms of gastroesophageal reflux disease predicts the need for addition of prokinetics to proton pump inhibitor therapy. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23: 746–51.
      14. Miyamoto M, Manabe N, Haruma K. Efficacy of the addition of prokinetics for proton pump inhibitor (PPI) resistant non-erosive reflux disease (NERD) patients: significance of frequency scale for the symptoms of GERD (FSSG) on decision of treatment strategy. Intern. Med. 2010; 49: 1469–76.
      15. Watanabe T, Urita Y, Sugimoto M et al. Gastroesophageal reflux disease symptoms are more common in general practice in Japan. World J. Gastroenterol. 2007; 13: 4219–23.
      16. Fujinami H, Kudo T, Miyazaki T et al. The modified glucose clearance test: a novel non-invasive method for differentiating non-erosive reflux disease and erosive oesophagitis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2008; 28: 1259–64.
      17. Fujiwara Y, Kohata Y, Kaji M et al. Sleep dysfunction in Japanese patients with gastroesophageal reflux disease: prevalence, risk factors, and efficacy of rabeprazole. Digestion 2010; 81: 135–41.
      18. Yasaka S, Murakami K, Abe T et al. Evaluation of esophageal function in patients with gastroesophageal reflux disease using transnasal endoscopy. J. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 24: 1677–82.
      19. Manabe N, Haruma K, Hata J et al. Differences in recognition of heartburn symptoms between Japanese patients with gastroesophageal reflux, physicians, nurses, and healthy lay subjects. Scand. J. Gastroenterol. 2008; 43: 398–402.
      20. Enjoji M, Yamada H, Kojima K et al. Scoring system for evaluating functional disorders following laparoscopy-assisted distal gastrectomy. J. Surg. Res. 2010; 164: e229–33.
      21. Jinnai M, Niimi A, Takemura M et al. Gastroesophageal reflux-associated chronic cough in an adolescent and the diagnostic implications: a case report. Cough 2008; 15: 4–5.
      22. Takenaka R, Matsuno O, Kitajima K et al. The use of frequency scale for the symptoms of GERD in assessment of gastro-oesophageal reflex symptoms in asthma. Allergol. Immunopathol. (Madr) 2010; 38: 20–4.
      23. Oridate N, Takeda H, Mesuda Y et al. Evaluation of upper abdominal symptoms using the frequency scale for the symptoms of gastroesophageal reflux disease in patients with laryngopharyngeal reflux symptoms. J. Gastroenterol. 2008; 43: 519–23.
      24. Toros AB, Toros SZ, Ozel L et al. Comparative outcomes of antireflux treatment for laryngopharyngeal reflux symptoms and upper abdominal symptoms in patients with endoscopic esophagitis. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2011; 268: 703–8.],
      25. Miyakoshi N, Kasukawa Y, Sasaki H et al. Impact of spinal kyphosis on gastroesophageal reflux disease symptoms in patientswith osteoporosis. Osteoporos. Int. 2009; 20: 1193–8.
      26. Togawa R, Ohmure H, Sakaguchi K et al. Gastroesophageal reflux symptoms in adults with skeletal class III malocclusion examined by questionnaires. Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 2009; 136: 10 e1–6.
      27. Yamane Y, Yamaguchi T, Tsumori M et al. Elcatonin is effective for lower back pain and the symptoms of gastroesophageal reflux disease in elderly osteoporotic patients with kyphosis. Geriatr. Gerontol. Int. 2011; 11: 215–20.
      28. Muro Y, Sugiura K, Nitta Y et al. Scoring of reflux symptoms associated with scleroderma and the usefulness of rabeprazole. Clin. Exp. Rheumatol. 2009; 27 (3 Suppl. 54): 15–21
      29. Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M et al., eds. Rome III: The Functional Gastrointestinal Disorders, 3rd edn. McLean, VA: Degnon Associates, 2006.
      30. Nagahara A, Asaoka D, Hojo M et al. Observational comparative trial of the efficacy of proton pump inhibitors versus histamine-2 receptor antagonists for uninvestigated dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 25 (Suppl. 1): S122–8.
      31. Kusano M, Hosaka H, Kawada A, Kuribayashi Sh et al. Development and evaluation of modified frequency scale for the symptoms of GERD to distinguish functional dyspepsia from non-erosive reflux disease. Journal of Gastroenterology and Hepatology 27 (2012) 1187–1191.
      32. Inamori M, Akiyama T, Kato S, et al. Сравнительное изучение удобства вопросников QUEST и FSSG; 11-й Всемирный конгресс Международного общества болезней пищевода; 10–13 сентября; Будапешт. 2008. 167–170.
      33. Comparative Study of 2 Different Questionnaires in Japanese Patients: The Quality of Life and Utility Evaluation Survey Technology Questionnaire (QUEST) Versus the Frequency Scale for the Symptoms of Gastroesophageal Reflux Disease Questionnaire (FSSG) Takashi Nonaka, Takaomi Kessoku, Yuji Ogawa, Shogo Yanagisawa, Tadahiko Shiba, Takashi Sakaguchi, Kazuhiro Atsukawa, Hisao Takahashi, Yusuke Sekino, Hiroshi Iida,1 Hiroki Endo, Yasunari Sakamoto, Tomoko Koide, Hirokazu Takahashi, Masato Yoneda, Shin Maeda, Atsushi Nakajima, Eiji Gotoh, Masahiko Inamori. J Neurogastroenterol Motil. 2013 Jan; 19(1): 54–60.
      34. Development and evaluation of FSSG: frequency scale for the symptoms of GERD. Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, Kawamura O, Maeda M, Minashi K, Kuribayashi S, Higuchi T, Zai H, Ino K, Horikoshi T, Sugiyama T, Toki M, Ohwada T, Mori M. J Gastroenterol. 2004 Sep;39(9):888–91.
      35. Categorization of Upper Gastrointestinal Symptoms Is Useful in Predicting Background Factors and Studying Effects and Usages of Digestive Drugs Nobutake Yamamichi, Takeshi Shimamoto, Yoshiki Sakaguchi, Yu Takahashi, Shinya Kodashima, Chiemi Nakayama, Chihiro Minatsuki, Satoshi Ono, Satoshi Mochizuki, Rie Matsuda, Itsuko Asada-Hirayama, Keiko Niimi, Mitsuhiro Fujishiro, […], Kazuhiko Koike [view all] Published: February 5, 2014https://doi.org/10.1371/journal.pone.0088277
     


    опубликовано :
    ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ДИСПЕПСИИ И ИЗЖОГИ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: НУЖЕН ЛИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ОПРОСНИК ТЕРАПЕВТУ, ВРАЧУ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):167-173
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова
    2. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства»
    3. Покровский банк стволовых клеток
    4. Институт цитологии РАН

    Ключевые слова:цирроз печени, клеточная терапия, мезенхимальные аутологичные стволовые клетки, визуализация клеток в организме человека

    Резюме:В статье приводится собственное наблюдение использования аутологичных мезенхимальных стволовых клеток для лечения пациента с циррозом печени. В данном наблюдении представлена возможность визуализации в организме человека введенных аутологичных мезенхимальных стоволовых клеток. Также представлены изменения в биохимических показателях крови через один месяц после введения клеточных структур в артериальное русло печени.

      1. Ludwig J., Viggiano T. R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.
      2. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - С. 12-15.
      3. Фадеенко Г. Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія. - 2003. - № 3(13). - С. 9-17.
      4. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач. - 2002. - № 10. - С. 23-26.,1212.
      5. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3–10.
      6. Kantarcıoğlu M, Demirci H, Avcu F, Karslıoğlu Y, Babayiğit MA, Karaman B, Öztürk K, Gürel H, Akdoğan Kayhan M, Kaçar S, Kubar A, Öksüzoğlu G, Ural AU, Bağcı S.: Efficacy of autologous mesenchymal stem cell transplantation in patients with liver cirrhosis. The Turkish J ournal of gastroenterology 2015 May;26(3):244–50.
     


    Опубликовано :
    ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У ПАЦИЕНТА С ДИАГНОЗОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):174-176
    Загрузить полный текст

    1. ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ

    Ключевые слова:Лекарственное поражение печени, идиосинкразия, левофлоксацин, урсодезоксихолевая кислота

    Резюме:Представленное клиническое наблюдение отражает ключевые вопросы лекарственных повреждений печени (ЛПП): сложность интерпретации причинно-следственных взаимоотношений лекарственное средство (ЛС) - печень, тяжесть течения, диагностическую концепцию, как метод исключения, отсутствие стандартов лечения и трудности поиска успешной терапии.

      1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под ред. В. Т. Ивашкина. – М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2002. – 416 с.
      2. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа: учебное пособие /Г.Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 632 с.
      3. S. F. Galimova. Drug-induced liver injuries (Part 2). RJGHC. 2014. Vol.24. No1. P.21–28.
      4. Лекарственные поражения печени. Клинические рекомендации для врачей / Санкт-Петербургское общество гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов. Райхельсон К. Л., Пальгова Л. К., Кондрашина Э. А., Марченко Н. В., Барановский А. Ю. – СПб., 2017. – 116 с.
      5. Хомерики С. Г. Холестаз: учебное пособие для врачей/ С. Г. Хомерики, Н. М. Хомерики. – М.: Прима Принт, 2014. – 52 с.
      6. Циммерман Я. С. Синдром холестаза (вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики и лечения): учебно-методическое пособие для врачей. – Пермь, 2005. – 38 с.
      7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. – М.: Гэотар-Медицина, 1999. – 864 с.
      8. Björnsson E. S. Hepatotoxicity by Drugs: The Most Common Implicated Agents // Int J Mol Sci. – 2016. – Vol. 6; 17(2). – Р. E224.
      9. Tajiri K., Shimizu Y. Practical guidelines for diagnosis and early management of drug-induced liver injury. //World J Gastroenterol. – 2008. – Vol. 14(44). – Р. 6774–6785.
      10. Chen M., Suzuki A., Borlak J. et al. Drug-induced liver injury: Interactions between drug properties and host factors. //Journal of Hepatology. – 2015 – Vol.63. – P. 503–514.
      11. Chalasani N.P., Hayashi P.H, Bonkovsky H.L et al. ACG Clinical Guideline: The Diagnosis and Management of Idiosyncratic Drug-Induced Liver Injury // The American Journal of Gastroenterology. – 2014. –Vol. 109. –Р. 950–966.
      12. Rajesh K.G., Suzuki R., Maeda H. et al. Hydrophilic bile salt ursodeoxycholic acid protects myocardium against reperfusion injury in a PI3K. Akt dependent pathway // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2005. – Vol. 39 (5). – P. 766–776.
      13. Stine J.G., Lewis J. H. Current and future directions in the treatment and prevention of drug-induced liver injury: a systematic review // Expert Rev GastroenterolHepatol. – 2016. – Vol. 10(4). – P. 517–536.
      14. Karlsen T.H., Lammert F., Thompson R. J. Genetics of liver disease: From pathophysiology to clinical practice. // Journal of Hepatology. – 2015. –Vol.62. –S.6-S.14
      15. Zimmerman H. J. Hepatotoxicity: The Adverse Effects of Drugs and Other Chemicals ОП the Liver. – New York, 1978. – Р. 349–369.
      16. http://livertox.nlm.nih.gov
     


    Опубликовано :
    SEVERE ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ У 30-ЛЕТНЕЙ БОЛЬНОЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):177-182
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ высшего образования Северо-западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава РФ

    Ключевые слова:хронический гепатит, эндотелиальная дисфункция, портопеченочная гемодинамика, звездчатые клетки печени, полигепатография, L-орнитин-L-аспартат.

    Резюме:Обследовано 97 пациентов с хроническими вирусными гепатитами В и С, 30 пациентов со стеатогепатитом алкогольного и неалкогольного генеза без коморбидной патологии печени с фиброзом печени 0-1 стадии. Оценка внутрипеченочной микроциркуляции проводилась неинвазивно методом полигепатографии (импедансография печени). Активация звездчатых клеток печени (ЗКП) определялась по экспрессии SMA-alfa методом иммуногистохимии в биоптате печени. Функция эндотелия оценивалась на основании показателей периферической артериальной тонометрии на аппарате эндоПАТ-2000, на основании показателей метаболитов оксид азота в периферической крови по Гриссу, показателей экспрессии iNOS и eNOS методом иммуногистохимии в ткани печени. Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики проводилась с помощью дыхательного теста, теста с нитратами и L-орнитина-L-аспартата у пациентов ХЗП уже на ранних стадиях фиброза выявляются нарушения портопеченочной гемодинамики на различном уровне в зависимости от этиологии заболевания печени. Дисфункция эндотелия и активация ЗКП играют важную роль в патогенезе расстройств портопеченочной гемодинамики. L-орнитин-L-аспартат способствует улучшению внутрипеченочной микроциркуляции.

      1. Полунина, Т. Е. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром. Гастроэнтерология, 2012, № 2, с. 5-9.
      2. Мехтиев С. Н., Кравчук Ю. А., Мехтиева О. А. Портальная гипертензия - современное понимание проблемы. Гепатологический форум, 2008, № 1, с. 11-15.
      3. Булатова И. А., Щекотов В. В., Щекотова А. П. Функциональное состояние эндотелия при гепатите и циррозе печени. Маркеры дисфункции эндотелия. - LAP LAMBERT Acad.Publ., 2011.
      4. Ермолов С. Ю., Шабров А. В., Добкес А. Л. (ред.). Полигепатография. Гемодинамика. Гепатит.-СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007, 324 с.
      5. Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. - М.: Медицина,1974,498 с.
      6. McIndoe A. N. Vascular lesions in portal cirrhosis. Arch Path Lab Med .1928. no.5.P.23–42.
      7. Sanyal A., Shah V. Portal Hypertension. Pathology, Evaluation, and Treatment. – New Jersey. 2005. 505 p.
      8. Mehta G., Gustot T., Mookerjee R. P. et al. Inflammation and Portal hypertension – the undiscovered country. J.of Hepatology.2014. vol.61. P. 155–163.
      9. Shah V. Cellular and molecular basis of portal hypertension. Clin., Liver Dis.2001. 3. P. 629–644.
      10. Элбакидзе Г. М. Механизмы протекторного действия активированных эндотоксином клеток Купфера на гепатоциты. Вестник РАМН, 2012, № 5, c.48-54.
      11. Bosch J., Abraldes JG., Garcia-Pagan JC. The clinical use of HVPG measurements in CLD. Nat Rev Gastroenterology Нepatology. 2009.no.6. P. 573–582.
      12. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., Кащенко В. А. и соавт. Кровотечения портального генеза: вопросы диагностической и лечебной эндоскопии. - СПб, 2001, 128с.
      13. Прибылов С. А. Коррекция дисфункции эндотелия и портальной гипертензии при циррозах печени бета-блокаторами и ингибиторами АПФ. Вестник новых медицинских технологий, 2007, т. 1,№ 10, с. 51-53.
      14. Bosch J. Portal Hypertension.EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest. Hungary. Jan. 22–24.2009. P. 5–7.
      15. Драпкина О. М., Деева Т. А., Ивашкин В. Т. Оценка эндотелиальной функции и степени апоптоза у пациентов с метаболическим синдромом и НАЖБП, Тер. Архив,2015, № 5, с. 75-83.
      16. Стойко Ю.М., Лыткин М. И., Шайдаков Е. В. Венозная гипертензия в системе полых вен. - СПб.: Рубин, 2002, 276 с.
      17. Парин В. В., Меерсон Ф. З. Очерки клинической физиологии кровообращения (изд. 2, перераб. и доп.), 1965, 500 с.
      18. Friedman SL. Hepatic stellate cells: protean, multifunctional, and enigmatic ceils of the liver. Physiol Rev. 2008. vol.88. no.1. P. 125–172.
      19. Schuppan D. Kim YO. Evolving therapies for liver fibrosis. J Clin Invest .2013.123. P. 1887–1901.
      20. Kawada N., Klein H., Decker К. Eicosanoid-mediated contractility of hepatic Stellate cells. Biochem J.1992. vol.285. P. 367–371.
      21. Reynaert H., Thompson MG., Thomas T. et al. Hepatic stellate cells: role in microcirculation and pathophysiology of portal hypertension. Gut, 2002.50. P. 571–581.
      22. Reynaert H., Urbain D., Ceerts A. Regulation of sinusoidal perfusion in portal hypertension. Anat Rec. 2008. vol.291. no.6. P. 693–698.
      23. Liu Z., Rossen Van E., Timmermans JP. et al. Distinct roles for non-muscle myosin II isoforms in mouse hepatic stellate cells. J Hepatol. 2011. vol.54. no.1.P.132–141. Epub 2010 Aug 26.
      24. Geerts V., Timmermans JP., Reynaert H. Hepatic circulation. Anat Rec (Hoboken).2008.vol.291. P. 611–613.
      25. Rockey D.C., Weisinger R. A. Endothelium induces contractility of stellate cells from normal and cirrhotic rat liver: implications for regulation of portal pressure and resistance. Hepatology.1996. vol.24. P. 233–240.
      26. Jalan R., De Chiara F., Balasubramaniyan V. et al. Ammonia produces pathological changes in human hepatic stellate cells and is target for therapy of portal hypertension. J. of Hepatology. 2016. vol.64. no.4. P. 823–833.
      27. Богомолов П.О., Буеверов А. О. и соавт. Гипераммониемия у пациентов с заболеванием печени на доцирротической стадии: возможно ли это? (предварительные результаты исследования «СМАРТ РАДАР»), Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2013, № 5, с. 3-9.
      28. Gorg B., Qvartskhava N., Keitel V. et al. Ammonia induces RNA oxidation in cultured astrocytes and brain in vivo. Hepatology .2008. vol.48. P. 567–579.
      29. Balasubramaniyan V., Wright G., Sharma V. et al. Ammonia reduction with ornithine phenylacetate restores brain eNOS acnvity via the DDAH-ADMA pathway in bile due ligated cirrhotic cars. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012. vol. 302. P. 145–152.
      30. Langer DA., Das A., Semela D.et al. No promotes caspase-independent HSC apoptosis through the gemeration of reactive oxygen species. J Hep.2008. vol.47. P. 1983–93.
      31. Rockey D.C., Chung J. Reduced NO production by endothelial cells in cirrhotic rat liver: endothelial disfunction in Portal hypertension. Gastroenterology. 1998. vol.114. P. 344–351.
      32. Pasarin M., Abraldes JG., Rodrigues-Vilarrupla A. et al. Insulin resistance and liver microcirculation in a rat model of early MS. J Hep. 2011. vol.55. P. 1095–1102.
      33. Левитан Б. Н. Связь изменения портального давления с уровнем оксида азота в плазме крови при циррозе печени, Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2014, т. 105, № 5, c.65.
      34. Wei CL., Khoo HE., Lee KH., Hon WM. Differential expression and localization of NOSs in cirrhotic rats livers. Nitric oxide. 2002. no.7. P. 91–102.
      35. Wiest R., Groszman RJ. The paradox of NO in cirrhosis and portal hypertension: too much, not enough. J. Hep.2002. vol.35, P. 478–491.
      36. Bosch J., Abraldes JG., Garcia-Pagan JC. The clinical use of HVPG measurements in CLD. Nat Rev Gastroenterology Hepatology. 2009. no.6. P. 573–582.
      37. T.-Leung Т.М., Tipoe G. I., Liong Е. С. et al. e-NOS is an important factor at the experimental liver fibrosis. Int.J. of Exp.Pathology. 2008. vol.89. P. 241–250.
      38. Iwakiri J., Grisham M., Shah V. Vascular biology and pathology of liver: report of a single-topic symposium. Hepatology.2008. vol.47. P. 1754–1763.
      39. Чеснокова Л.В., Петров И. М., Сидорова Е. А. и соавт. Фиброз печени и маркеры функции эндотелия к пациентов метаболическим синдромом, Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2014, № 6, c.45-50.
      40. Hon W. H., Lee W. H., Khoo H. E. Nitric oxide in liver diseases. Annals of the New York Academy of Sience., 2002. vol.962. P. 278–295.
      41. Покровский В.И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства, Тер.архив,2005, № 1, c. 82-87.
      42. Moncada S., Palmer R., Higgs E. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmac.Rev. 1991.vol.43. P. 109–142.
      43. Gardner C. R. Role of nitric oxide in hepatotoxocity // C. R. Gardner, S. K. Durham, D. Barton et al, Cells of Hepatic Sinusoid, The Netherlands: Kupffer Cells Foundation. 1997. vol. 6. P. 268–271.
      44. Звенигородская Л.А., Нилова Т. В. Оксид азота как маркер воспаления при стеатогепатите у больных с метаболическим синдромом, РМЖ. Болезни органов пищеварения, 2008, № 2, c.47-50.
      45. Ванин А. Ф. Оксид азота - регулятор клеточного метаболизма. Соросовский образовательный журнал, 2001, т. 7, № 1, с. 7-12.
      46. Ермолова Т.В., Ермолов С. Ю., Шабров А. В.и соавт. Эндотелиальная дисфункция и нарушение портопеченочной гемодинамики у больных хроническими вирусными гепатитами // Петрищев Н. Н., Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции. - СПб.: ИИЦ ВМА, 2007, 296 с.
      47. Ратникова Л.И., Мельников И. В. Значение оксида азота в повреждении гепатоцитов при патологии печени. Эпидемиология и инфекционные болезни, 2002, № 6, с. 50-54.
      48. Langer DA., Shah VH. NO and Portal Hypertension: Interface of vasoreactivity and angiogenesis. J.of Hep.2006.v.44. P. 209–216.
      49. Abraldes J.G., Garcia-Pagan J.C., Rodriguez V. Simvastatin treatment improves liver sinusoidal endothelial disfunction in CCl4 cirrhotic rats. J. Hepatology. 2007. vol.46. P. 1040–1046.
      50. Ermolova T., Ermolov S., Dobkes A. et al. Non-invasive evaluation of intrahepatic blood flow at the chronic liver diseases patients. Abstracts of EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest (Hungary). Jan. 22–24 2009. no.19.
      51. Северин Е. С. Биохимия. - М.: Гэотар-мед, 2003
      52. Ткач С. М. Орнитин-аспартат как универсальный гепатопротектор-детоксикант с плейотропным эффектом. Здоров, я Украйни, 2013, № 9, c.60-62
      53. Ermolova T., Ermolov S., Dobkes A. et al. Pharmacological correction of intrahepatic vascular disorders. Abstracts of EASL monothematic conference “Portal hypertension” Budapest (Hungary). Jan. 22–24. 2009. no.20.
      54. Надинская М. Ю. Гепа-Мерц: биохимические свойства и клинические эффекты. - М., 2008.
      55. Ермолова Т.В., Ермолов С. Ю., Беляева Е. Л. НАЖБП: современный взгляд на проблему//Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. - 2015. -№ 3 (33). - с. 12-21..
     


    Опубликовано :
    НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ НА НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ ФИБРОЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):183-191
    Read & Загрузить полный текст

    1. Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера
    2. Пермский национальный исследовательский политехнический университет

    Ключевые слова:Желчнокаменная болезнь, состав конкрементов, постхолецистэктомический синдром, холедоходуоденоанастомоз, холецистолитиаз, холангит, механическая желтуха.

    Резюме:В исследовании применялись нарративный, историко-генетический, сравнительный и структурный методы. Желчнокаменная болезнь была известна с глубокой древности. В XIX веке предложены две теории появления желчных камней: первичная патология печени и застой в желчном пузыре. В дальнейшем, они были дополнены идеями участия микробного агента и нарушения холестеринового обмена. В XX веке были осуществлены операции холестотомии, холецистостомии и холецистэктомии. Различия в качестве камней отмечали давно. Элементный состав различных по виду камней оказался одинаковым. К 80 годам ХХ века оставались три основные теории патогенеза ЖКБ: инфекционная, застоя желчи и нарушения липидного обмена веществ. Ни одна из них проблемы не решала. Патогенез продолжал оставаться на уровне предположений. Результаты хирургического лечения калькулезного холецистита далеко не всегда соответствовали ожидаемым. Был предложен термин «постхолецистэктомический синдром» для характеристики патологических состояний после оперативного лечения заболеваний желчного пузыря. В Пермском государственном медицинском институте на кафедре госпитальной хирургии появился ряд работ, в которых были исследованы соотношения клинических, биохимических и морфологических изменений в печени при желчнокаменной болезни. Л. Ф. Палатовой было заложено направление изучения связи стояния печени и течения желчнокаменной болезни. Л. П. Котельниковой, на основании спектрального исследования конкрементов, было высказано мнение, что они образуются в результате липидного дистресс-синдрома, когда органом-мишенью служат печень и желчные пути. Особенности ультраструктурных изменений обнаружила Т. И. Субботина у лиц с ЖКБ, перенесших ранее гепатит «В». Нарушения кровоснабжения и микроциркуляции при стенозах фатерова соска и холедохолитиазе изучены в кандидатской диссертации В. М. Русинова. А. В. Поповым и Д. В. Шваревым исследована полиморбидность при ЖКБ, показания к операциям и результаты лечения и реабилитации, в том числе курортной. Л. Б. Гущенским показана связь патологических процессов при ЖКБ и панкреатите. Осложнения холедохолитиаза, в частности, холангит, освещены в работе Д. И. Дремина. Роль кишечной микробиоты в течении патологических процессов в желчных путях была изучена Н. А. Зубаревой. Влияние дооперационной диспансеризации, хирургической тактики на исходы лечения показано в докторских диссертациях Л. П. Котельниковой и П. Я. Сандакова Представление о патогенезе и течении ЖКБ прошло долгий путь, и в этой проблеме остаются ещё нерешенные вопросы, а хирургическое лечение также проделало эволюцию от больших оперативных вмешательств до этапных манипуляций из малых доступов, что позволяет избавить больного от обширной операционной травмы, сокращает время лечения и улучшает качество жизни.

      1. Федоров С. П. Желчные камни и хирургия желчных путей / М. - Л., Медгиз, 1934
      2. Галкин В.А., Линденбратен Л. Д. Логинов А. С. Распознавание и лечение холецистита / М. Медицина. 1972
      3. Ситенко В.М., Нечай А. И. Постхолецистэктомический синдром и повторные операции на желчных путях /Л-д, Медицина. 1972
      4. Малле-Ги П. и Кестенс П. Ж. Синдром после холецистэктомии / М. Медицина, 1973
      5. Палатова Л. Ф. Хирургические заболевания желчных путей, сопровождающиеся желтухой, их взаимосвязь с патологией печени / автореф. дисс. д-ра мед. наук., Пермь, 1977
      6. Дедерер Ю.М., Крылова Н. П., Устинов Г. Г. Желчнокаменная болезнь / М. Медицина. 1983
      7. Ветшев П.С., Шкроб О. С., Бельцович Д. Г. Желчнокаменная болезнь / М. ЗАО «Медицинская газета», 1998
      8. Субботина Т. И. Морфофункциональные изменения печени как фактор патогенеза желчнокаменной болезни и возможность их коррекции /автореф. дисс. д-ра мед. наук, Тула, 1998
      9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / М. Гэотар-Медицина, 1999
      10. Харитонова Л. А. Алгоритм наблюдения за детьми с желчнокаменной болезнью / Гастробюллетень, 2001, № 4, с. 18-19
      11. Котельникова Л. П. Изменения химического состава желчи и желчных камней при холелитиазе в зависимости от патологии печени / автореф. дисс. канд. мед. наук. Пермь, 1985
      12. Русинов В. М. Оценка состояния гепатобилиарной системы при неопухолевых поражениях внепеченочных желчных протоков, сопровождающихся нарушением оттока желчи / автореф. дисс. канд. мед наук, Пермь, 1990
      13. Котельникова Л. П. Состояние печени и желчных путей в оценке хирургической тактики при желчнокаменной болезни / автореф. дисс. д-ра мед. наук. Пермь, 1995
      14. Хлебников В. В. Результаты хирургического лечения желчнокаменной болезни в зависимости от состояния печени по данным биохимических и морфологических исследований /автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 1995
      15. Дремин Д. И. Диагностика и лечение холангита у больных желчнокаменной болезнью в послеоперационном периоде / автореф. дисс. канд. мед. наук. Пермь. 1999
      16. Гущенский Л. Б. Диагностика билиарного панкреатита и холангита, и тактика ведения послеоперационного периода у больных холелитиазом / автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 2003
      17. Шварев Д. В. Результаты хирургического лечения больных холелитиазом с сочетанной патологией печени, желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы / автореф. дисс. канд. мед. наук, Пермь, 2004
      18. Попов А. В. Причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения желчнокаменной болезни в сочетании с патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и печени / автореф. дисс. д-ра мед. наук, Пермь, 2005.
      19. Палатова Л.Ф., Котельникова Л. П., Попов А. В., Фрейнд Г. Г., Русинов В. М. Патология печени при желчнокаменной болезни / Пермь,2008
      20. Popper H., Schaffner H. Liver: structure and function / London, 1957
      21. Grunhage F., Lammer F. Gallstoun disease Patogenesis of gallstones A genetic perspective /Best Prakt Res Clin Gastroenterol. 2006, 20 (6), 997–1015
      22. Novacek G. Gender and gallstone disease / Wien med Wochenschrift 2006 156 527–533
      23. Klass D M Lauer N Hay B Kratzer W Fuchs V Arg64 variant of the beta3-adrenergic associated with gallstone formation / Am J Gastroenterol 2007 102 2482–2487
      24. Xu Z., Wang LX, Zwang NW, Hou CS, Ling XF, Xu Y, Zhou XY. Clinical application of shock wave lithotripsy in treating impacted stone in the bile duct system /World J Gastroenterol, 2006, 12, 130–133
      25. Grunhage F., Lammert F. Pathogenesis of gallstones: A genetic perspective /Best Pract Res Clin Gastroenterol,2006,20(6), 997–1015
      26. Poddar U. Gallstone disease in children /Indian Pediatr, 2010, 47, 945–953
      27. Kaur T. Kaur S. pathophisiological conditions in cholelithiasis formation in North Indian population spectroscopic biophysical and biochemical studi /Biol Trace Elem Res, 2010, 138
      28. Wittenburg H. Hereditary liver disease gallstones / Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2010, 24(5), 747–756
      29. Reshetnyak V. I. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis /World J Hepatol, 2012, 4(2), 18–34
      30. Alkhamesi N.A., Davies W. T., Pinto R. F., Schlachta C. M. Robot-assistant common bile duct exploration as an option for complex choledocholithiasis / Surg Endosc 2013, 27, 263–266
      31. Costi R. Sarli L. Diagnosis and management of choledocholithiasis in golden of imaging endoscopy and laparoscopy / World J Gastroenterol, 2014, 20(37), 13382–13401
     


    Опубликовано :
    ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОБЛЕМЫ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ПЕРМСКОМ КРАЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):192-198
    Загрузить полный текст

    1. МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России

    Резюме:В январе 2018 года ушел из жизни Лауреат Государственных премий СССР, Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Николай Алексеевич Мухин. Николай Алексеевич родился 4 декабря 1936 года в Москве. В 1960 году он закончил Московскую медицинскую академию имени И. М. Сеченова, после чего в течение двух лет служил врачом полярных станций Земли Франца-Иосифа. В 1962 году он вернулся в родную академию, поступив в аспирантуру при кафедре терапии и профболезней. Следующие 45 лет его жизни неразрывно связаны с Московской медицинской академией имени И. М. Сеченова, где он трудился сначала в качестве ассистента, затем доцента, профессора и с 1986 года и до конца жизни - заведующего кафедрой и директора клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней имени Е. М. Тареева. Формирование Н. А. Мухина как врача и ученого проходило под руководством выдающегося российского клинициста ХХ века академика Е. М. Тареева в атмосфере творчества, культа науки и культуры, постоянного самосовершенствования. Николай Алексеевич стал последовательным продолжателем этих традиций. Одним из главных направлений научной деятельности Н. А. Мухина является изучение проблемы нефрологии. Амилоидозу почек посвящены кандидатская (1966) и докторская (1980) диссертации. За разработку проблемы амилоидоза Н. А. Мухину вместе с Е. М. Тареевым, В. В. Серовым, О. М. Виноградовой присуждена Государственная премия СССР (1983). Спустя несколько лет за достижения в изучении проблемы гломерулонефрита Н. А. Мухину с группой ученых присуждена вторая Государственная премия СССР (1991). Другими направлениями научных интересов Николая Алексеевича были пульмонология и проблемы гепатологии. Клиника имени Е. М. Тареева стала одним из ведущих учреждений в изучении разнообразных системных васкулитов, в том числе АНЦА-ассоциированных, и в целом проблемы диффузных заболеваний соединительной ткани. Николай Алексеевич был прекрасным педагогом, а его огромный опыт нашел отражение в недавно вышедшем двухтомном учебнике «Внутренние болезни» (1990, 2002). В 2002 году вышел из печати учебник «Пропедевтика внутренних болезней», который также является официальным учебником для студентов медицинских вузов страны. При научном консультировании и под руководством Н. А. Мухина выполнено 8 докторских и 48 кандидатских диссертаций. В 1993 году был избран членом-корреспондентом, а в 1999 году - академиком Российской академии медицинских наук. Николай Алексеевич активно работал в качестве председателя правления Российского научного общества нефрологов, был членом президиума Всероссийского научного общества терапевтов, членом правления Московского научного общества терапевтов, членом экспертного совета по терапии ВАК, членом редколлегий ведущих терапевтических журналов «Терапевтический архив», «Клиническая медицина», «Клиническая фармакология и терапия», «Врач». Н. А. Мухин был награжден орденом Почета (1991), медалями, другими знаками отличия. Увлекался классической музыкой и живописью. Научное сообщество, друзья, коллеги, ученики глубоко скорбят об уходе Николая Алексеевича. Светлая память

     


    Опубликовано :
    ПАМЯТИ НИКОЛАЯ АЛЕКСЕЕВИЧА МУХИНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;150(02):199-200
    Загрузить полный текст