Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 903 250 5288

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 06 (154) 2018

  • Уважаемые Читатели !
    В последние годы в литературе появляется большое количество работ (статьи, рекомендации), посвященных проблеме полиморбидности. Кроме этого, проводятся многочисленные «круглые столы», симпозиумы и конференции. Все это подтверждает актуальность данной темы. Действительно, наличие нескольких одновременно протекающих заболеваний изменяет клиническую картину, затрудняет диагностику, также возникают сложности в обследовании больных и назначении лекарственной терапии.
    Открывает номер статья, авторы которой многие годы занимаются проблемой полиморбидности. В статье подробно обсуждается терминология, классификационные критерии и схемы развития полиморбидности, приводятся наглядные примеры.
    Раздел «Клинической гастроэнтерологии» включает 10 оригинальных статей. В данном номере представлено большое количество работ, посвященных проблеме инфекции Helicobacter pylori, участвующей в развитии как заболеваний желудочно-кишечного тракта, так и в поражении других органов и систем.
    Первая статья профессора Жуховицкого В. Г. с соавторами знакомит читателей с возможностью использования антимикробной фотодинамической терапии при инфекции Helicobacter pylori и показывает высокую чувствительность данной бактерии in vitro.
    В следующей работе представлены результаты исследования слизистой оболочки полости рта и пародонта, подтверждающие тот факт, что инфекция Helicobacter pylori служит фактором формирования воспалительных заболеваний пародонта и инициирует развитие активного эрозивного гастрита.
    В последнее время достаточно много работ посвящено проблеме метаболического синдрома. Так, в работе проф. Звенигородской Л. А. с соавт. изучали клинико-диагностические особенности ГЭРБ при абдоминальном ожирении и выявили моторно-эвакуаторные нарушения, свидетельствующие о снижении эвакуаторной функции желудка и о наличии преимущественно щелочных рефлюксов.
    Группа авторов представила анализ состава микробиоты кишечника и оценила взаимосвязь с индексом массы тела и абдоминальным ожирением у лиц без клинических проявлений хронических заболеваний. Проведенное исследование позволило сделать заключение о том, что дисбаланс микробиоты кишечника ассоциирован с наличием ожирения.
    Наши коллеги из Хабаровска в своей работе показали, что у больных с синдромом раздраженного кишечника в сочетании с синдромом избыточного бактериального роста достоверно чаще наблюдается развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке терминального отдела подвздошной кишки, и повышенный уровень фекального кальпротектина является статистически значимым предиктором воспаления у данной группы больных.
    Группа авторов из Ташкентского педиатрического медицинского института сделала заключение о том, что у детей при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи, выявлено снижение показателей витамина D в 2,25 раза по сравнению с нормой, что диктует необходимость дополнительного введения водного раствора витамина D.
    Достаточно интересными представляются статьи, посвященные проблемам патологии печени на фоне сердечно-сосудистых заболеваний.
    Изучение частоты, клинико-инструментальных ассоциаций и прогностического значения фенотипов сердечно-печеночного синдрома (СПС) при декомпенсации сердечной недостаточности позволило авторам сделать вывод о том, что смешанный тип СПС ассоциируется с выраженным повышением печеночных маркеров, высоким уровнем NT-proBNP, неблагоприятным прогнозом. У больных алкогольным циррозом печени выявлены структурно-функциональные изменения
    сердца в виде гипертрофии левого желудочка, диастолической дисфункции.
    Группа исследователей из «Уфимского НИИ медицины труда и экологии человека» изучала ассоциацию полиморфизма генов ферментов глютатион-S-трансфераз и предрасположенность к развитию профессиональных поражений печени у работников нефтехимических производств.
    В работе сотрудников кафедры семейной медицины Сеченовского университета представлен анализ особенностей формирования коморбидности и возрастные закономерности распределения факторов риска у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного такта, проживающих в сельской местности.
    Раздел «Обзоры» открывает статья, посвященная результатам различных отечественных и зарубежных исследований, касающихся изучению доброкачественных и злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта у больных акромегалией.
    Две другие работы представляют информацию о роли инфекции Helicobacter pylori в развитии железодефицитной анемии и розацеа, приведены результаты последних эпидемиологических исследований сочетания данных заболеваний и доказана необходимость проведения эрадикационной терапии.
    В разделе «Лекции» затрагиваются аспекты лечения пациентов с эметическим синдромом и дисфункцией сфинктера Одди.
    Экспериментальные работы посвящены проблемам развития гастропатии и изучению состава микробиоты под действием нестероидных противовоспалительных препаратов, исследованию моторики ЖКТ при сочетании ГЭРБ и запоров.
    Представленные клинические случаи на наш взгляд будут интересны для молодых специалистов и опытных гастроэнтерологов.
    В разделе «Дискуссии» приводится статья Клабукова И. Д. с соавторами – гипотеза об иммунологической природе желчекаменной болезни.
    Завершает выпуск познавательный обзор, посвященный ассоциативным симптомам заболеваний в гастроэнтерологии.
    Редакция журнала и авторы желают Вам приятного прочтения.
    Ответственный за выпуск редактор,

      доктор медицинских наук, профессор 
      И. А. Комиссаренко
       
    1. Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова

    Ключевые слова:полиморбидность, коморбидность, мультиморбидность, дефиниция, анализ

    Резюме:Семантическая проблема обозначения множества заболеваний является темой для широкого обсуждения как в мировом медицинском сообществе, так и в России. В статье проанализированы и уточнены дефиниции «полиморбидности», «коморбидности»и «мультиморбидности», предлагаемые для обозначения множественности заболеваний у одного пациента. Это позволяет объективно взглянуть на такую сложную и многоплановую проблему, какой является множественная патология.

      1. Токмачев Ю.К., Лазебник Л. Б., Ефремов Л.Иидр. Причины диагностических трудностей и ошибок в гериатрии. Тер.архив, 1984, -№ 10, 145-148
      2. Токмачев Ю. К., Лазебник Л. Б., Ефремов Л.Иидр. Деонтология в гериатрии. Тер.архив, 1987, -№ 11, 119-122
      3. Лазебник Л. Б. Старение и полиморбидность // Consil. med. - 2005. - № 12. - С. 993-996
      4. Feinstein AR. The pre-therapeutic classification of comorbidity in chronic disease. Journal of Chronic Diseases. 1970;23(7):455–468.
      5. Арьева Г. Т., Советкина Н. В., Овсянникова Н. А. и др. Коморбидные и мультиморбидные состояния в гериатрии (обзор) // Успехи геронтол. 2011. № 4. С. 612-619
      6. Вёрткин А.Л., Скотников А. С. Коморбидность. Лечащий врач. 6, 2013, 54-65
      7. Гудков Р. А., Коновалов О. Е. Коморбидность, мультиморбидность, полипатии - три взгляда на сочетанную патологию. Вестник российского Университета Дружбы Народов. Серия: медицина. 2015, 1,39-45
      8. van Oostrom S. H., Picave tHS, van Gelder B. M., Lemmens L. C., Hoeymans N., van Dijk C. E., Verheij R. A. Multimorbidity and comorbidity in the Dutch population – data from general practices. FGBMCPublicHealth. 2013 Aug30;12:715. doi: 10.1186/1471–2458–12–715.
      9. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Общероссийская общественная организация Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей). Секция «Сочетанные патологии» 2017, отв. ред. Р. Г. Оганов
      10. Токмачев Ю. К., Лазебник Л. Б., Ефремов Л. И. и др. О преподавании гериатрии в клинике внутренних болезней. Сов.мед., 1988, т. 9, 95-98
      11. Лазебник Л. Б., Вёрткин А. Л., Конев Ю. В., Ли Е. Д., Скотников А. С. Старение. Профессиональный врачебный подход. Эксимо. Москва.2014. 319 С
      12. Лазебник Л. Б., Конев Ю. В., Ефремов Л. И. Полипрагмазия: гериатрический аспект проблемы. Consilium medicum. 2007, т. 9, № 12, 29-34
      13. Uemura M, Imataki O., Kawachi Y., Kawakami K., Hoshijima Y., Matsuoka A., Kadowaki. More detailed discussion of the nature of the NNT measure can be found in the EBM Note on summarising the effects of therapy in the journal Evidence-Based Medicine 1997;2:103–4.
      14. N. Charlson comorbidity index predicts poor outcome in CML patients treated with tyrosine kinase inhibitor. Int J Hematol. 2016 Nov;104(5):621–627. Epub 2016 Aug 4.
      15. Dunlay S. M., Chamberlain A. M. Multimorbidity in Older Patients with Cardiovascular Disease. Curr Cardiovasc Risk Rep. Author manuscript; available in PMC2017 Jan 1. Published in final edited form as: Curr Cardiovasc Risk Rep. 2016 Jan; 10: 3. Published online 2016 Jan 26. doi: 10.1007/s12170–016–0491–8 PMCID: PMC4889124
      16. Multimorbidity: Assessment, Prioritisation and Management of Care for People with Commonly Occurring Multimorbidity. NICE Guideline, No. 56. National Guideline Centre (UK).2017
      17. Jakovljević M., Ostojić L. Comorbidity and multimorbidity in medicine today: challenges and opportunities for bringing separated branches of medicine closer to each other. PsychiatrDanub. 2013 Jun;25 Suppl 1:18–28
      18. Morrison D, Agur K, Mercer S, Eiras A, González-Montalvo JI, Gruffydd-Jones K. Managing multimorbidity in primary care in patients with chronic respiratory conditions. NPJ Prim Care Respir Med. 2016 Sep 15;26:16043. doi: 10.1038/npjpcrm.2016.43.
     


    Для цитирования :
    Лазебник Л. Б., Конев Ю. В. ИСТОРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СЕМАНТИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНОВ, ОБОЗНАЧАЮЩИХ МНОЖЕСТВЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ОДНОГО БОЛЬНОГО.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):04-09
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «НИЦ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России
    2. Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова
    3. БОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России
    4. ФНКЦ специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России

    Ключевые слова:Helicobacter pylori, фотосенсибилизаторы, антимикробная фотодинамическая терапия

    Резюме:Показана высокая чувствительность in vitro Helicobacter pylori, являющегося этиопатогенетическим фактором гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, к антимикробной фотодинамической терапии с октакис(холинил)фталоцианином цинка (О-ФЦЦ). Активность фотосенсибилизатора О-ФЦЦ, молекулы которого несут восемь положительно заряженных заместителей, обусловлена эффективным электростатическим связыванием с отрицательно заряженной поверхностью клеточных стенок бактерий. В связанном состоянии при возбуждении светом О-ФЦЦ генерирует синглетный кислород, оказывающий бактерицидное действие. Интенсивное поглощение О-ФЦЦ в дальней красной области спектра открывает возможность использования в фотодинамической терапии света длин волн с высокой проникающей способностью в биологической среде от светодиодных источников.

      1. Eusebi L.H., Zagari R. M., Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. - 2014. - v. 19. - Suppl. 1. - P. 1-5.
      2. Amieva M. R., El-Omar E. M. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection // Gastroenterology. - 2008. - v. 134. - P. 306-323.
      3. Wroblewski L.E., Peek R. M., Wilson K. T. Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk // Clin. Microbiol. Rev. - 2010. - v. 23. - P. 713-739.
      4. Kyburz A., Müller A. Helicobacter pylori and extragastric diseases // Curr. Top. Microbiol. Immunol. - 2017. - v. 400. - P. 325-347. doi: 10.1007/978-3-319-50520-6_14.
      5. Salama N.R., Hartung M. L., Müller A. Life in the human stomach: persistence strategies of the bacterial pathogen Helicobacter pylori // Nat. Rev. Microbiol. - 2013. - v. 11. - No 6. - P. 385-399.
      6. Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J. et al. Optimal duration of regimens for Helicobacter pylori eradication // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013. - v. 12. - CD008337. doi: 10.1002/14651858.CD008337.pub2
      7. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V / Florence consensus report // Gut. - 2017. - v. 66. - № 1. - P. 6-30. doi:10.1136/gutjnl-2016-312288.
      8. De Francesco V., Bellesia A., Ridola L. et al. First-line therapies for Helicobacter pylori eradication: a critical reappraisal of updated guidelines // Ann. Gastroenterol. - 2017. - v. 30. - P. 373-379.
      9. Graham D.Y, Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance // Gut. - 2010. - v. 59. - № 8. - P. 1143-1153.
      10. Mégraud F. Antimicrobial resistance and approaches to treatment. In: Sutton P., Mitchell H. M. (eds.). “Helicobacter pylori in the 21st century”. - 2010. - CAB International, Oxfordshire, UK. - 302 P. - P. 45-68.
      11. Pellicano R., Ribaldone D. G., Fagoonee S. et al. A 2016 panorama of Helicobacter pylori infection: key messages for clinicians // Panminerva Medica. - 2016. - v. 58. - № 4. - P. 304-317.
      12. Sperandio F.F., Huang Y. Y., Hamblin M. R. Antimicrobial photodynamic therapy to kill Gram-negative bacteria // Rec. Pat. Antiinfect. Drug Discov. - 2013. - v. 8. - № 2. - P. 108-120.
      13. Jemli M., Alouini Z., Sabbahi S., Gueddari M. Destruction of fecal bacteria in wastewater by three photosensitizers // J. Environ. Monit. - 2002. - v. 4. - № 4. - Р. 511-516.
      14. Marciel L., Teles L., Moreira B. et al. An effective and potentially safe blood disinfection protocol using tetrapyrrolic photosensitizers // Future Med. Chem. - 2017. - v. 9. - № 4. - P. 365-379.
      15. Jori G., Fabris C., Soncin M. et al. Photodynamic therapy in the treatment of microbial infections: basic principles and perspective applications // Lasers Surg. Med. - 2006. - v. 38. - № 5. - Р. 468-481.
      16. Wainwright M., Maisch T., Nonell S. et al. Photoantimicrobials - are we afraid of the light? // Lancet Infect. Dis. - 2017. - v. 17. - № 2. - Р. e49 - e55.
      17. Karlyshev A.V., Ketley J. M., Wren B. W. The Campylobacter jejuni glycome // FEMS Microbiol. Rev. - 2005. - v. 29. - № 2. - P. 377-390.
      18. Nikaido H. Molecular basis of bacterial outer membrane permeability revisited // Microbiol. Mol. Biol. Rev. - 2003. - v. 67. - № 4. - Р. 593-656.
      19. Maisch T. A new strategy to destroy antibiotic resistant microorganisms: antimicrobial photodynamic treatment // Mini Rev. Med. Chem. - 2009. - v. 9. - № 8. - Р. 974-983.
      20. Strakhovskaya M. G., Antonenko Y. N., Pashkovskaya A. A., Kotova E. A., Kireev V., Zhukhovitsky V. G., Kuznetsova N. A., Yuzhakova O. A., Negrimovsky V. M., and Rubin A. B. Electro-static binding of substituted metal phthalocyanines to enterobacte-rial cells: Its role in photodynamic inactivation. Biochemistry (Moscow). 2009;74(12):1305–1314.
      21. Strakhovskaya M. G., Antonenko Y. N., Pashkovskaya A. A., Kotova E. A., Kireev V., Zhukhovitsky V. G., Kuznetsova N. A., Yuzhakova O. A., Negrimovsky V. M., and Rubin A. B. Electro-static binding of substituted metal phthalocyanines to enterobacte-rial cells: Its role in photodynamic inactivation. Biochemistry (Moscow). 2009;74(12):1305-1314.
      22. Zhang W., Shi X., Huang J. et al. Bacitracin-conjugated superparamagnetic iron oxide nanoparticles: synthesis, characterization and antibacterial activity // Chemphyschem. - 2012. - v. 13. - № 14. - P. 3388-3396.
      23. Soon R.L., Nation R. L., Cockram S.et al. Different surface charge of colistin-susceptible and -resistant Acinetobacter baumannii cells measured with zeta potential as a function of growth phase and colistin treatment // J. Antimicrob. Chemother. - 2011. - v. 66. - № 1. - Р. 126-133.
      24. Nguyen V.T., Turner M. S., Dykes G. A. Influence of cell surface hydrophobicity on attachment of Campylobacter to abiotic surfaces // Food Microbiol. - 2011. - v. 28. - № 5. - P. 942-950.
      25. Parreira P., Magalhães A., Gonçalves I. C. et al. Effect of surface chemistry on bacterial adhesion, viability, and morphology // J. Biomed. Mater. Res. Part A. - 2011. - v. 99. - № 3. - P. 344-353.
      26. Ma H., Cummins D. D., Edelstein N. B. et al. Modeling diversity in structures of bacterial outer membrane lipids // J. Chem. Theory Comput. - 2017. - v. 13. - № 2. - P. 811-824.
      27. Stephenson H.N., John C. M., Naz N. et al. // J. Biol. Chem. - 2013. - v. 288. - № 27. - P. 19661-19672.
      28. Safavi M., Sabourian R., Foroumadi A. Treatment of Helicobacter pylori infection: Current and future insights // World J. Clin. Cases. - 2016. - v. 4. - № 1. - P. 5-19.
      29. Simon C., Mohrbacher C., Hüttenberger D. et al. In vitro studies of different irradiation conditions for photodynamic inactivation of Helicobacter pylori. J. Photochem. Photobiol. B. - 2014. - v. 141. - P. 113-118.
      30. Holst O., Moran A. P., Brenan P. J. Overview of the glycosylated components of the bacterial cell envelope // In: Moran A. P. “Microbial glycobiology” (ed.-in-chief), Elsevier, Amsterdam … Tokyo, 2009, 1016 pp. - P. 3-13.
     


    Для цитирования :
    Жуховицкий В.Г., Холина Е.Г., Страховская М.Г. ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI ОКТАКИС (ХОЛИНИЛ) ФТАЛОЦИАНИНОМ ЦИНКА IN VITRO.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):10-15
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минзрава РФ

    Ключевые слова:хронический гастрит, Helicobacter pylori, индексы гигиены, пародонтит

    Резюме:Цель. В статье рассматривается частота поражения слизистых оболочек органов полости рта и тканей пародонта при обострении хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией. Результат. В результате исследования было установлено, что у пациентов, страдающих хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией, Helicobacter pylori выявлялся в 100% случаев как в слизистой оболочке желудка при исследовании биоптатов методом ПЦР, уреазным тестом, микроскопии мазков, так и в ротовой полости, как при исследовании уреазным тестом, так и методом ПЦР, при этом степень обсеменения расценивалась как высокая и средняя. В зависимости от степени тяжести заболевания все пациенты были разделены на 2 группы. При оценке стоматологического статуса было установлено, что достоверно чаще в первой группе исследования по сравнению со второй выявлялись высокий и очень высокий показатель КПУ (χ²=14,280 при р<0,01); индекс гигиены очень плохой и неудовлетворительный (χ²=11,752; χ²=11,509, при р<0,01 соответственно); гингивит тяжелой степень (χ²=20,847 при р<0,01); тяжелое воспаление дёсен (χ²=14,849 при р<0,01); третья стадия пародонтита (χ²=26,615при р<0,01). В контрольной группе явлений пародонтита не отмечалось. Выводы. Инфекция Helicobacter pylori служит фоновым фактором формирования воспалительных заболеваний пародонта, инициируя развитие активного эрозивного гастрита, патогенетически тесно связанных с гингивитом и пародонтитом.

      1. Цимбалистов А.В., Робакидзе НС. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта, Стоматология для всех, 2005, 1, 28-34
      2. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И. Болезни органов пищеварения. Руководство по гастроэнтерологии для врачей. - СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006, 656 с
      3. Рапопорт С. И. Гастриты. Пособие для врачей. Москва, 2010, 20 с
      4. Циммерман Я. С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы, Клиническая медицина, 2006, № 3, С. 1-7
      5. Al-Hawajri A.A., Keret D., Simhon A. et al. Helicobacter pylori DNA in dental plaques, gastroscopy, and dental devices, Digestion disease science, 2004, Vol. 49, № 7/8, P. 1091–1094.
      6. Chumpitaz C.J., Gutierraz M. J., Cordova A. R. et al. isolation of helicobacter pylori in dental plaque in patients with gastritis at «Angamos» clinic, Review gastroenterology Peru, 2006, Vol. 26, № 4, P. 373–376.
      7. Honda K., Ohrusa T., Takashimuzu I. et al. High risk of Helicobacter pylori infection in young Japanese dentists, Journal of gastroenterology and hepatology, 2001, Vol. 16, № 8, P. 862–865.
      8. Chisazi M.t., Fattahi E., Farahani R. M. et al. Helicobacter pylori in the dental plaque: is it of diagnostics value for gastric infection? Medical oral pathology and oral cirbucalis, 2006, Vol. 11, № 4, P. 325–328.
      9. Czesnikiewicz-Guzik M., Bielanski W., Guzikt.J. et al. Helicobacter pylori in the oral cavity and its implications for gastric infection, periodontal health, immunology and dyspepsia, Journal of physiology and pharmacology, 2005, Vol. 56. (Suppl 6), P. 77–89.
      10. Nasrolahei M., Malekii., Emadian O. Helicobacter pylori colonization in dental plaque and gastric infection, Rom journal of gastroenterology, 2003, Vol. 12, № 4, P. 293–296.
      11. Ogunbodede E.O., Lawal O. O., Lamikanra A. et al. Helicobacter pylori in the dental plaque and gastric mucosa of dyspeptic Nigerian patients, tropical gastroenterology, 2002, Vol. 23, № 3, P. 127–133.
      12. Umeda M., Kobayashi Y., Takeuchi Y et al. High prevalence of Helicobacter pylori detected by PCR in the jral cavities of periodontitis patients, Journal of periodontology, 2003, Vol. 74, № 1, P. 129–134
      13. Базикян Э.А., Маев И. В., Николаева Е. Н. и др. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями. РЖГГК. 2008. № 4. С. 32-37.
      14. Нейзберг Д.М., Стюф И. Ю. Роль эктопических очагов Helicobacter pylori при хроническом генерализованом пародонтите. Пародонтология № 2 (59),2011. С. 9-13
      15. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н. С. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицированность полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Клин. Стоматология, 2000, № 3, С. 16-18
      16. Gebara E.C., Faria C. M., Pannuti C. et al. Persistence of Helicobacter pylori in the oral cavity after systemic eradication therapy, J. Clin. Periodontol, 2006, Vol. 33, N5, P. 329–333.
      17. Ozdemir A., Mas M. R., Sahin S. et al. Department of Periodontology, Gеlhane Military Medical Academy, QuintessenceInt, 2001, Vol. 32, N2, P. 131–134.
      18. Anand P.S., NandakumarК., Shenoy К. Т. Are dental plaque, poor oral hygiene, and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? JPeriodontal, 2006, 77, 4, 692–698.
      19. Аруин Л. И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004; 1: 36-41
     


    Для цитирования :
    Афанасенкова Т. Е., Дубская Е. Е., Девликанова Л. И. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭРОЗИВНОМ ГАСТРИТЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С HELICOBACTER PYLORI И ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):16-21
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ Московский клинический научный центр Департамента Здравоохранения г. Москвы

    Ключевые слова: моторная функция, верхние отделы пищеварительного тракта, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, абдоминальное ожирение

    Резюме:Дискинезии верхних отделов пищеварительного тракта сопровождают развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при абдоминальном ожирении. ГЭРБ наблюдается в США у 29,8% мужчин и 32,5% женщин и у 30% взрослых в странах Западной Европы. Однако, клинико-инструментальные особенности ГЭРБ при ожирении изучены недостаточно. Цель - исследовать клинико-диагностические особенности ГЭРБ при абдоминальном ожирении. Методы. Обследование 52 больных включало клиническое, электромиографическое и рентгенологическое исследования. Контрольную группу составили 36 пациентов. Результаты. Электромиографически отмечается увеличение ретроградной моторики желудка и пищевода, а также снижение моторной функции двенадцатиперстной кишки. Рентгенологически выявлены признаки характерные для ГЭРБ. Суточная рН-метрия выявила наличие щелочных рефлюксов. Выводы. Особенностями ГЭРБ при абдоминальном ожирении является преобладание диспептических явлений и отсутствие изжоги, моторно-эвакуаторные нарушения свидетельствующие о снижении эвакуаторной функции желудка и о наличии преимущественно щелочных рефлюксов.

      1. Долгих В. В., Климкина Ю. Н., Рычкова Л. В., & Коровин С. А. Эпидемиологические особенности психосоматических расстройств на примере ожирения. // Бюл сиб отдел РАМН, 2014;4(98):19-23
      2. WHO Regional Office for Europe. The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response [Digital Source] / Ed. by F. Branca. – 2007. – Access on-line: http://www.euro.who.int/document/E90711.pdf.
      3. Global status report on noncommunicable diseases 2014. WHO, 2014
      4. Берштейн Л. М. Ожирение и онкологические заболевания: старая проблема в новом свете. // Ожирение и метаболизм. 2006;1 (6):42-47
      5. Звенигородская Л. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации / Л. А. Звенигородская, Е. Ю. Бондаренко, А. А. Чурикова, Т. В. Мищенкова - М. - 2011. - С. 13
      6. Звенигородская Л. А. Клинико-морфологические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальным ожирением / Л. А. Звенигородская, Е. Ю. Бондаренко, С. Г. Хомерики // Consil. med. Гастроэнтерол. 2010;12 (8):5-9
      7. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская // М.: Анахарсис. - 2009. - С. 146-170
      8. Лазебник Л. Б. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЭ) / Л. Б. Лазебник, А. А. Машарова, Д. С. Бордин и др. // Тер.архив. 2011;1:45-50
      9. Ю. П. Успенский, Е. В. Балукова, Н. В. Барышникова Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением. // Поликлиника. Вып. Гастроэнтерол. 2015;2:14-16
      10. El-Serag H., Graham D., Satia J. Obesity is independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. // Am. J. Gastroenterol. 2005;10:1243–1250.
      11. Егорова Е. Г., Звенигородская Л. А., Лазебник Л. Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // Рос.мед.журн. 2005;13(26):1706-1712
      12. Анисимова Е. В. Патология органов пищеварения при ожирении. // Сарат научно-мед журн. 2011:7(4):851-856
      13. Corley D. A., Kubo A. Body mass index and gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 2006;101:2619–2628.
      14. Di Pietro S. High body mass index does not increase risk of Barrett’s esophagus. 16th United European Gastroenterology Week / Di Pietro S., Marsci E., Stillittano D. et al. // Gut 2008; Vol.-57 (Suppl II): A.108.
      15. Choi C. W. Is obesity associated with gastrophаryngeal reflux disease? / Choi C. W., Kim G. H., Song G. et al. 16th United European Gastroenterology Week. // Gut. 2008;57 (Suppl II): 314.
      16. Лычкова А. Э. Координация миоэлектрической активности тонкой и толстой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2012;3:59-61.
      17. Лычкова А. Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспер клин гастроэнтерол 2015;120(8):25-29
      18. Ахметов В. А. Рефлюксная болезнь и органы-мишени. - М.: МИА, 2007. - С. 12
      19. Ивашкин В. Т. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов // Рос журн гастроэнтерол, гепатол и колопроктол. 2010;20 (2):13-19
      20. Рощина Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //Клин персп гастроэнтерол, гепатол. 2003;1:27-30
      21. Качина А. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ожирение: хронобиологические показатели сердечно-сосудистой системы и факторы кардиоваскулярного риска. Автореф дис… канд мед наук. Пермь, 2013
      22. Маев И. В. Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 4, С. 18-22
     


    Для цитирования :
    Звенигородская Л. А., Лычкова А. Э., Шинкин М.В, Пузиков А. М. НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА С РАЗВИТИЕМ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ АБДОМИНАЛЬНОМ ОЖИРЕНИИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):22-28
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр
    2. ФГАОУ ВО Московский физико-технический институт
    3. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Ключевые слова: микробиота кишечника, ожирение.

    Резюме:Цель исследования - изучить взаимосвязь состава микробиоты кишечника с индексом массы тела и абдоминальным ожирением у лиц без клинических проявлений хронических заболеваний. Материалы и методы. В исследование были включены 92 жителя Москвы и Московской области, мужчин и женщин в возрасте от 25 до 76 лет без клинических проявлений хронических неинфекционных заболеваний, не получающие медикаментозной терапии, но с возможным наличием кардиоваскулярных факторов риска, в том числе ожирения. Все участники прошли тщательное предварительное обследование, включавшее физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови, электрокардиографию, тредмил-тест, оценку наличия факторов сердечно-сосудистого риска, а также секвенирование вариабельных участков V3-V4 гена 16S рРНК микробиоты кишечника и анализ питания. Результаты. В ходе исследования было обнаружено, что в исследуемой когорте лиц условно-патогенные бактерии родов Serratia и Prevotella были в большей степени представлены в образцах доноров у пациентов с избыточной массой тела и/или абдоминальным ожирением. Амилолитические бактерии рода Oscillosipa в меньшей степени представлены у лиц с абдоминальным ожирением. Пробиотические бактерии рода Bifidobacterium, производящие КЦЖК были существенно в меньшей степени представлены у лиц, потребляющих много холестерина или этанола. Заключение. Дисбаланс микробиоты кишечника с повышением уровня условно-патогенных бактерий и снижением строго анаэробных амилолитических бактерий ассоциирован с наличием ожирения..

      1. Cani P.D., Neyrinck A. M., Fava F., Knauf C., Burcelin R. G., Tuohy K. M., Gibson G. R., Delzenne N. M. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. 2007. Т. 50. № 11. - C. 2374-83.
      2. Cani P.D., Amar J., Iglesias M. A., Poggi M., Knauf C., Bastelica D., Neyrinck A. M., Fava F., Tuohy K. M., Chabo C., Waget A., Delmee E., Cousin B., Sulpice T., Chamontin B., Ferrieres J., Tanti J. F., Gibson G. R., Casteilla L., Delzenne N. M., Alessi M. C., Burcelin R. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. 2007. Т. 56. № 7. - C. 1761-72.
      3. Ding S., Chi M. M., Scull B. P., Rigby R., Schwerbrock N. M., Magness S., Jobin C., Lund P. K. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse // PLoS One. 2010. Т. 5. № 8. - C. e12191.
      4. Backhed F., Ding H., Wang T., Hooper L. V., Koh G. Y., Nagy A., Semenkovich C. F., Gordon J. I. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. Т. 101. № 44. - C. 15718-23.
      5. Turnbaugh P.J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006. Т. 444. № 7122. - C. 1027-31.
      6. Ley R.E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. 2006. Т. 444. № 7122. - C. 1022-3.
      7. Turnbaugh P.J., Hamady M., Yatsunenko T., Cantarel B. L., Duncan A., Ley R. E., Sogin M. L., Jones W. J., Roe B. A., Affourtit J. P., Egholm M., Henrissat B., Heath A. C., Knight R., Gordon J. I. A core gut microbiome in obese and lean twins // Nature. 2009. Т. 457. № 7228. - C. 480-4.
      8. Schwiertz A., Taras D., Schafer K., Beijer S., Bos N. A., Donus C., Hardt P. D. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects // Obesity (Silver Spring). 2010. Т. 18. № 1. - C. 190-5.
      9. Duncan S.H., Lobley G. E., Holtrop G., Ince J., Johnstone A. M., Louis P., Flint H. J. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss // Int J Obes (Lond). 2008. Т. 32. № 11. - C. 1720-4.
      10. Xiong Y., Miyamoto N., Shibata K., Valasek M. A., Motoike T., Kedzierski R. M., Yanagisawa M. Short-chain fatty acids stimulate leptin production in adipocytes through the G protein-coupled receptor GPR41 // Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. Т. 101. № 4. - C. 1045-50.
      11. Kimura I., Ozawa K., Inoue D., Imamura T., Kimura K., Maeda T., Terasawa K., Kashihara D., Hirano K., Tani T., Takahashi T., Miyauchi S., Shioi G., Inoue H., Tsujimoto G. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain fatty acid receptor GPR43 // Nat Commun. 2013. Т. 4. - C. 1829.
      12. Dewulf E.M., Cani P. D., Claus S. P., Fuentes S., Puylaert P. G., Neyrinck A. M., Bindels L. B., de Vos W. M., Gibson G. R., Thissen J. P., Delzenne N. M. Insight into the prebiotic concept: lessons from an exploratory, double blind intervention study with inulin-type fructans in obese women // Gut. 2013. Т. 62. № 8. - C. 1112-21.
      13. Kadooka Y., Sato M., Imaizumi K., Ogawa A., Ikuyama K., Akai Y., Okano M., Kagoshima M., Tsuchida T. Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial // Eur J Clin Nutr. 2010. Т. 64. № 6. - C. 636-43.
      14. Yumuk V., Tsigos C., Fried M., Schindler K., Busetto L., Micic D., Toplak H. Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of O. European Guidelines for Obesity Management in Adults // Obes Facts. 2015. Т. 8. № 6. - C. 402-24.
      15. Caporaso J.G., Kuczynski J., Stombaugh J., Bittinger K., Bushman F. D., Costello E. K., Fierer N., Pena A. G., Goodrich J. K., Gordon J. I., Huttley G. A., Kelley S. T., Knights D., Koenig J. E., Ley R. E., Lozupone C. A., McDonald D., Muegge B. D., Pirrung M., Reeder J., Sevinsky J. R., Turnbaugh P. J., Walters W. A., Widmann J., Yatsunenko T., Zaneveld J., Knight R. QIIME allows analysis of high-throughput community sequencing data // Nat Methods. 2010. Т. 7. № 5. - C. 335-6.
      16. Zhang H., Lu N., Feng C., Thurston S. W., Xia Y., Zhu L., Tu X. M. On fitting generalized linear mixed-effects models for binary responses using different statistical packages // Stat Med. 2011. Т. 30. № 20. - C. 2562-72.
      17. Thomas V., Clark J., Dore J. Fecal microbiota analysis: an overview of sample collection methods and sequencing strategies // Future Microbiol. 2015. Т. 10. № 9. - C. 1485-504.
      18. Arumugam M., Raes J., Pelletier E., Le Paslier D., Yamada T., et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011. Т. 473. № 7346. - C. 174-80.
      19. Kida Y., Inoue H., Shimizu T., Kuwano K. Serratia marcescens serralysin induces inflammatory responses through protease-activated receptor 2 // Infect Immun. 2007. Т. 75. № 1. - C. 164-74.
      20. Wright D.P., Rosendale D. I., Robertson A. M. Prevotella enzymes involved in mucin oligosaccharide degradation and evidence for a small operon of genes expressed during growth on mucin // FEMS Microbiol Lett. 2000. Т. 190. № 1. - C. 73-9.
      21. Tims S., Derom C., Jonkers D. M., Vlietinck R., Saris W. H., Kleerebezem M., de Vos W. M., Zoetendal E. G. Microbiota conservation and BMI signatures in adult monozygotic twins // ISME J. 2013. Т. 7. № 4. - C. 707-17.
      22. Konikoff T., Gophna U. Oscillospira: a Central, Enigmatic Component of the Human Gut Microbiota // Trends Microbiol. 2016. Т. 24. № 7. - C. 523-4.
      23. Simpson H.L., Campbell B. J. Review article: dietary fibre-microbiota interactions // Aliment Pharmacol Ther. 2015. Т. 42. № 2. - C. 158-79.
      24. Wang J.H., Bose S., Kim H. G., Han K. S., Kim H. Fermented Rhizoma Atractylodis Macrocephalae alleviates high fat diet-induced obesity in association with regulation of intestinal permeability and microbiota in rats // Sci Rep. 2015. Т. 5. - C. 8391.
      25. DiRienzo D. B. Effect of probiotics on biomarkers of cardiovascular disease: implications for heart-healthy diets // Nutr Rev. 2014. Т. 72. № 1. - C. 18-29.
      26. Guardamagna O., Amaretti A., Puddu P. E., Raimondi S., Abello F., Cagliero P., Rossi M. Bifidobacteria supplementation: effects on plasma lipid profiles in dyslipidemic children // Nutrition. 2014. Т. 30. № 7-8. - C. 831-6.
      27. Liu S., Ren F., Zhao L., Jiang L., Hao Y., Jin J., Zhang M., Guo H., Lei X., Sun E., Liu H. Starch and starch hydrolysates are favorable carbon sources for bifidobacteria in the human gut // BMC Microbiol. 2015. Т. 15. - C. 54.
      28. Zi-Ni T., Rosma A., Napisah H., Karim A. A., Liong M. T. Characteristics of Metroxylon sagu resistant starch type III as prebiotic substance // J Food Sci. 2015. Т. 80. № 4. - C. H875-82.
      29. Kirpich I.A., Solovieva N. V., Leikhter S. N., Shidakova N. A., Lebedeva O. V., Sidorov P. I., Bazhukova T. A., Soloviev A. G., Barve S. S., McClain C.J., Cave M. Probiotics restore bowel flora and improve liver enzymes in human alcohol-induced liver injury: a pilot study // Alcohol. 2008. Т. 42. № 8. - C. 675-82.
     


    Для цитирования :
    Каштанова Д.А., Ткачева О.Н., Котовская Ю.В., Попенко А.С. и др. СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У ОТНОСИТЕЛЬНО ЗДОРОВЫХ ЖИТЕЛЕЙ МОСКВЫ И МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ С ОЖИРЕНИЕМ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):29-35
    Загрузитт полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» (ФИЦ КНЦ СО РАН), «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» (НИИ МПС) (г. Красноярск, Россия)
    2. НУЗ Дорожная клиническая больница (г. Красноярск, Россия)
    3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова» (г. Абакан, Россия)

    Ключевые слова:ГЭРБ, диспепсия, изжога, эзофагит, перекрест

    Резюме:Цель: Изучить синдром перекреста ГЭРБ и диспепсии в популяционном исследовании. Методы: Выполнено клинико-эпидемиологическое исследование, в ходе которого в организованной популяции обследовано 1411 взрослых пациентов (506 коренных и 905 пришлых жителей) с охватом 93%. Результаты. Распространенность еженедельной изжоги составила 12,2% у европеоидов и 8,3% у хакасов (p=0,03). Диспепсия выявлялась у 20,2% пришлых жителей и у 15,8% коренных жителей (p=0,05). Диспепсия регистрировалась в 7,1 раз чаще у европеоидов с еженедельной изжогой (p<0,001) и в 6,3 раза чаще в аналогичной группе хакасов (p<0,001) в сравнении с лицами без изжоги. Заключение. Сделан вывод о наличии синдрома перекреста ГЭРБ и диспепсии у коренных и пришлых жителей Хакасии.

      1. Park K.S., Jee S. R., Lee B. E. et al. Nationwide Multicenter Study for Overlaps of Common Functional Gastrointestinal Disorders in Korean Patients With Constipation // J. Neurogastroenterol. Motil. - 2017. - Vol. 23, № 4. - P. 569-577
      2. Richter J.E., Rubenstein J. H. Presentation and Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology. - 2018. - Vol. 154, № 2. - P. 267-276.
      3. Eusebi L.H., Ratnakumaran R., Bazzoli F., Ford AC. Prevalence of Dyspepsia in Individuals With Gastroesophageal Reflux-Type Symptoms in the Community: A Systematic Review and Meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 16, № 1. - P. 39-48.
      4. Takeuchi T., Takahashi Y., Kawaguchi S. et al. Therapy of gastroesophageal reflux disease and functional dyspepsia overlaps with symptoms after usual-dose proton pump inhibitor: Acotiamide plus usual-dose proton pump inhibitor versus double-dose proton pump inhibitor // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 33, № 3. - P. 623-630.
      5. Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am J Gastroenterol. - 2006. - Vol.101, № 8. - P. 1900-1920.
      6. Tack J., Talley N. J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, № 5. - P. 1466-1479.
      7. Talley N.J., Vakil N. B., Moayyedi P. American gastroenterological association technical review on the evaluation of dyspepsia // Gastroenterology. - 2005. - Vol. 129, № 5. - P. 1756-1780.
      8. Ghoshal U.C., Singh R., Chang F. Y. et al. Epidemiology of uninvestigated and functional dyspepsia in Asia: facts and fiction // J. Neurogastroenterol. Motil. - 2011. - Vol. 17, № 3. - P. 235-244.
      9. Aziz I., Palsson O. S., Törnblom H. et al. Epidemiology, clinical characteristics, and associations for symptom-based Rome IV functional dyspepsia in adults in the USA, Canada, and the UK: a cross-sectional population-based study // Lancet Gastroenterol. Hepatol. - 2018. - Vol. 3, № 4. - P. 252-262.
      10. Штыгашева О.В., Цуканов В. В. Ассоциация Саg A и Vac A штаммов Helicobacter Pylori и язвенной болезни в организованной популяции г. Абакана // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2004. - Т. 14, № 2. - С. 84-87.
      11. Агеева Е.С., Штыгашева О. В., Рязанцева Н. В., Цуканов В. В. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter Pylori у жителей республики Хакасия // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2010. - Т. 20, № 4. - С. 16-21
      12. Цуканов В.В., Хоменко О. В., Ржавичева О. С. и др. Распространенность Helicobacter Pylori и ГЭРБумонголоидов и европеоидов Восточной Сибири // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2009. - Т. 19, № 3. - С. 38-41
      13. Rasmussen S., Jensen T. H., Henriksen S. L. et al. Overlap of symptoms of gastroesophageal reflux disease, dyspepsia and irritable bowel syndrome in the general population // Scand. J. Gastroenterol. – 2015. – Vol. 50, № 2. – P. 162–169.
      14. Min B.H., Huh K. C., Jung H. K. et al. Prevalence of uninvestigated dyspepsia and gastroesophageal reflux disease in Korea: a population-based study using the Rome III criteria // Dig. Dis. Sci. – 2014. – Vol. 59, № 11. – P. 2721–2729.
      15. Hsu C.S., Wen S. H., Hung J. S. et al. Overlap of Dyspepsia in Patients with Gastroesophageal Reflux Disease: Impact of Clinical, Metabolic, and Psychosocial Characteristics // Dig. Dis. Sci. – 2017. – Vol. 62, № 4. – P. 994–1001.
     


    Длоя цитирования :
    Цуканов В. В.1, Васютин А. В.1, Тонких Ю. Л.1, Ржавичева О. С. и др. СИНДРОМ ПЕРЕКРЕСТА ГЭРБ И ДИСПЕПСИИ.Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):36-39
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России
    2. НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Хабаровск-1 ОАО «РЖД»

    Ключевые слова:синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста, фекальный кальпротектин, воспаление

    Резюме:Цель: изучить возможную взаимосвязь между повышенным уровнем фекального кальпротектина (ФК), воспалительными изменениями в слизистой оболочке (СО) терминального отдела подвздошной кишки (ТОПК) и синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) у больных синдромом раздраженного кишечника (СРК). Материал и методы. Обследовано 495 больных СРК (III Римские критерии). Всем пациентам провели колоноилеоскопию с биопсией из ТОПК, водородный дыхательный тест с нагрузкой лактулозой, исследовали ФК. Результаты. У 57% больных СРК уровень ФК оказался достоверно выше, чем у здоровых лиц, причем у 37% - более 100 мкг/г. У больных СРК с повышенным уровнем ФК частота СИБР была достоверно выше, чем у больных СРК с нормальным уровнем ФК (77,1% и 64,8%, р=0,011). Установлена достоверная прямая корреляция между наличием СИБР и уровнем ФК у больных СРК (rs=0,153, p=0,001). Уровень ФК >100 мкг/г явился достоверным предиктором воспаления СО ТОПК у больных СРК (ОШ 6,19, 95% ДИ 3,99-9,61, р<0,0001). Установлена достоверная корреляция между уровнем ФК и активностью неспецифического терминального илеита (rs=0,399, p<0,0001). Заключение. У больных СРК в сочетании с СИБР достоверно чаще наблюдается развитие воспалительных изменений в ТОПК, чем у больных СРК без СИБР (ОШ 2,69, 95% ДИ 1,79-4,04, р<0,0001). Повышенный уровень ФК (>100 мкг/г) является статистически значимым предиктором воспаления СО ТОПК у больных СРК (ОШ 6,19, 95% ДИ 3,99-9,61, р<0,0001).

      1. Schmulson M., Bielsa M. V., Carmona-Sánchez R. et al. Microbiota, gastrointestinal infections, low-grade inflammation, and antibiotic therapy in irritable bowel syndrome: an evidence-based review // Rev. Gastroenterol. Mex. - 2014. - Vol. 79, N3. - P. 96-134.
      2. Sydora M.J., Sydora B. C., Fedorak R. N. Validation of a point-of-care desk top device to quantitate fecal calprotectin and distinguish inflammatory bowel disease from irritable bowel syndrome // J. Crohns Colitis. - 2012. - Vol. 6, N2. - P. 207-214.
      3. Montalto M., Santoro L., Dalvai S. et al. Fecal calprotectin concentrations in patients with small intestinal bacterial overgrowth / // Dig Dis. - 2008. - Vol. 26, N2. - P. 183-186.
      4. Melchior C., Aziz M., Aubry T. et al. Does calprotectin level identify a subgroup among patients suffering from irritable bowel syndrome? Results of a prospective study // United European Gastroenterology Journal. - 2017. - Vol. 5, N2. - Р: 261-269.
      5. David L., Babin A., Picos A. et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth is Associated with Intestinal Inflammation in the Irritable Bowel Syndrome // Clujul Medical. - 2014. - Vol. 87, N3. - P. 163-165.
      6. Longstreth G.F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. - 2006. - Vol. 130, N5. - P. 1480-1491.
      7. Francis C.Y., Morris J., Whorwell P. J. The irritable bowel severity scoring system: a simple method of monitoring irritable bowel syndrome and its progress. // Aliment Pharmacol Ther. - 1997. - Vol. 11, № 2. - P. 395-402.
      8. Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С., Шифрин О. С. и др. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2014. - Т. 24, № 2. - С. 85-91.
      9. Schwartz M., Regueiro M. Prevention and treatment of postoperative Crohn’s disease recurrence: an update for a new decade // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2011. - Vol.13, N1. - Р. 95-100.
      10. Keohane J., O’Mahony C., O’Mahony L. et al. Irritable bowel syndrome-type symptoms in patients with inflammatory bowel disease: a real association or reflection of occult inflammation? // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol.105, N8. - Р. 1789-1794.
      11. Осипенко М.Ф., Скалинская М. И. Роль кальпротектина в диагностике болезней кишечника // Consilium medicum. Гастроэнтерология. - 2013. - № 2. - С. 38-40.
      12. Öhman L., Törnblom H., Le Neve B. et al. The pathophysiology and severity of symptoms in IBS patients are not associated with mucosal immune activity as determined by fecal calprotectin // Gastroenterology. - 2013. - Vol. 144, N5: Supplement 1 - P. S-725.
      13. González-Castro A.M., Martínez C., Salvo-Romero E. et al. Mucosal pathobiology and molecular signature of epithelial barrier dysfunction in the small intestine in Irritable Bowel Syndrome // J Gastroenterol Hepatol. - 2017. - Vol. 32, N1. - P. 53-63.
      14. Däbritz J., Musci J., Foell D. Diagnostic utility of faecal biomarkers in patients with irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20, N2. - P. 363-375.
      15. Nicolas S., Blasco-Baque V., Fournel A. et al. Transfer of dysbiotic gut microbiota has beneficial effects on host liver metabolism // Molecular Systems Biology. - 2017. - Vol. 13, N3. - P. 921.
      16. Barbara G., Zecchi L., Barbaro R. et al. Mucosal permeability and immune activation as potential therapeutic targets of probiotics in irritable bowel syndrome // J Clin Gastroenterol. - 2012. - Vol. 46, S. - P. 52-55.
     


    Для цитирования :
    Алексеенко С. А., Крапивная О.В. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ УРОВНЕМ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНА, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ И СИНДРОМОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):40-44
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов»

    Резюме:Цель: изучить частоту, клинико-инструментальные ассоциации и прогностическое значение фенотипов сердечно-печеночного синдрома (СПС) при декомпенсации сердечной недостаточности (ДСН). Материал и методы: у 322 пациентов с ДСН (190 мужчин, возраст 70±11 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса левого желудочка (ФВ) 38±13%, ФВ <40% 50%, IV функциональный класс (NYHA) 56%) при повышении хотя бы одного печеночного маркера при поступлении диагностировали СПС. Изолированное повышение маркеров синдрома цитолиза рассматривали как гепато-целлюлярный вариант СПС, изолированное повышение маркеров холестаза - холестатический вариант СПС, сочетанное повышение маркеров цитолиза и холестаза, а также общего билирубина за счет обеих фракций обозначали - смешанный СПС. Для статистического анализа использовали U-критерий Манна-Уитни, критерий Краскела-Уоллиса, критерий хи-квадрат Пирсона (χ2). Значимым считали p<0,05 при парных сравнениях, p<0,017 при сравнении трех групп. Результаты: СПС выявляется у 85,1% пациентов с ДСН, чаще умеренной выраженности. 66,8% пациентов со смешанным вариантом по сравнению с холестатическим характеризовались более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке. Не выявлено различий между вариантами СПС по частоте симптомов застоя. В группе смешанного СПС смерть от всех причин в течение 6 мес была выше по сравнению с холестатическим СПС (30 и 23%, p<0.05). Заключение: Смешанный СПС превалирует среди фенотипов СПС и ассоциируется с более выраженным повышением печеночных маркеров, более высоким уровнем NT-proBNP, признаками гипоперфузии, ФВ <35%, потребностью в вазопрессорной и инотропной поддержке, неблагоприятным прогнозом.

      1. Harjola V.P., Mullens W., Banaszewski M., et al. Organ dysfunction, injury and failure in acute heart failure: from pathophysiology to diagnosis and management. A review on behalf of the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur J Heart Fail., 2017, vol. 19, no. 7, pp. 821-836.
      2. Laribi S., Mebazaa A. Cardiohepatic Syndrome: Liver Injury in Decompensated Heart Failure. Curr Heart Fail Rep., 2014, vol. 11, no. 3, pp. 236-40.
      3. Samsky M.D., Patel C. B. et al. Cardiohepatic Interactions in Heart Failure An Overview and Clinical Implications. J Am Coll Cardiol, 2013, vol. 61, pp. 2397-405.
      4. Poelzl G., Auer J. Cardiohepatic syndrome. Curr Heart Fail Rep., 2015, vol. 12, no. 1, pp. 68–78.
      5. Подымова С. Д. Поражения печени у больных с острыми и хроническими заболеваниями сердца. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2014, № 4, c. 9-15.
      6. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С. В., Соловьева А. Е. Сердечно-печеночный синдром при сердечной недостаточности: распространенность, патогенез, прогностическое значение. Кардиология, 2016, № 12, c. 63–71.
      7. Cardio-hepatic Syndrome in Heart Failure: Prevalence, Pathogenesis and Prognostic Significance. Kardiologiia. 2016; 54 (12):63-71
      8. DOI: http://dx.doi.org/10.18565/cardio.2016.12.63-7
      9. Сторожаков Г.И., Осканова Р. С., Ильченко Л. Ю., и соавт. Гипоксический гепатит. Архивъ внутренней медицины, 2014, Т. 6, № 20, c. 42-47
      10. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 8, pp. 891–975.
      11. Мареев В.Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., и соавт. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Журнал Сердечная Недостаточность, 2017, T.18, № 1, c. 3-40
      12. Ambrosy A.P., Vaduganathan M., Huffman M. D., et al. Clinical course and predictive value of liver function tests in patients hospitalized for worsening heart failure with reduced ejection fraction: an analysis of the EVEREST trial. Eur J Heart Fail., 2012, vol. 14, no. 3, pp. 302–311.
      13. Samsky M.D., Dunning A., DeVore A.D., et al. Liver function tests in patients with acute heart failure and associated outcomes: insights from ASCEND-HF. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 4, 424–432.
      14. Nikolaou M., Parissis J., Yilmaz M. B., et al. Liver function abnormalities, clinical profile, and outcome in acute decompensated heart failure. Eur Heart J, 2013, vol. 34, no. 10, pp. 742-9.
      15. van Deursen V. M., Edwards C., Cotter G., et al. Liver function, in-hospital, and post-discharge clinical outcome in patients with acute heart failure-results from the relaxin for the treatment of patients with acute heart failure study. J Card Fail., 2014, vol. 20, no. 6, pp. 407-413.
      16. Vyskocilova K., Spinarova L., Spinar J., et al. Prevalence and clinical significance of liver function abnormalities in patients with acute heart failure. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub,. 2015, vol. 159, no. 3, pp. 429-36.
      17. Brisco M.A., McCauley B.D., Chen J., et al. Biochemical evidence of mild hepatic dysfunction identifies decompensated heart failure patients with reversible renal dysfunction. J Card Fail., 2013, vol. 19, no. 11, pp. 739-745.
      18. Parissis J.T., Farmakis D., Andreoli C., et al. Cardio-reno-hepatic interactions in acute heart failure: the role of γ-glutamyl transferase. Int J Cardiol., 2014, vol. 173, no. 3, pp. 556-557.
      19. Ахматов Я.Р., Абдуллаев Т. А., Марданов Б. У., и соавт. Системные нарушения у больных кардиомиопатиями: биохимический профиль в зависимости от клинической формы заболевания. Евразийский кардиологический журнал, 2014, № 3, с. 24-29.
      20. Юдин А.Л., Афукова О. А., Кляншин А. А., Учеваткин А. А. Визуализация застойной гепатопатии. Медицинская визуализация, 2016, № 5, с. 59-66
      21. Кинзерская М. Л. Взаимосвязь ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени при хронической сердечной недостаточности. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2006, № 6, с. 58-64
      22. Biegus J., Hillege H. L., Postmus D., et al. Abnormal liver function tests in acute heart failure: relationship with clinical characteristics and outcome in the PROTECT study. Eur J Heart Fail., 2016, vol. 18, no. 7, pp. 830-839
      23. Binanay C.I., Califf R. M., Hasselblad V., et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA, 2005, vol. 294, no. 13, pp. 1625-1633
      24. Scholfield M., Schabath M. B., Guglin M. Longitudinal Trends, Hemodynamic Profiles, and Prognostic Value of Abnormal Liver Function Tests in Patients with Acute Decompensated Heart Failure: an Analysis of the ESCAPE Trial. J Card Fail., 2014, vol. 20, no. 7, pp. 476-84
      25. Shinagawa H., Inomata T., Koitabashi T., et al. Prognostic significance of increased serum bilirubin levels coincident with cardiac decompensation in chronic heart failure. Circ J., 2008, vol.72, pp.364-369
      26. Ford R.M., Book W., Spivey J. R. Liver disease related to the heart. Transplantation Reviews, 2015, vol. 29, pp. 33-37
      27. von Haehling S., Schefold J. C., Jankowska E. A., et al. Ursodeoxycholic acid in patients with chronic heart failure: a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover trial. J Am Coll Cardiol., 2012, vol. 59, no. 6, pp. 585-592
     


    Для цитирования :
    Соловьева А. Е., Баярсайхан M., Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д. МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):45-51
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов»

    Ключевые слова:алкоголь, цирроз печени, кардиальная дисфункция, ремоделирование сердца

    Резюме:Цель: изучить характер структурно-функциональных изменений сердца у больных в зависимости от тяжести алкогольного цирроза печени. Материалы и методы: Включено 80 пациентов с алкогольным циррозом печени (ЦП) без анамнеза заболеваний сердечно- сосудистой и дыхательной систем (средний возраст 53,1±12 лет), среди которых класс по Чайлд-Пью: А - 12 (14,8%), В - 22 (27,2%) и С - 46 (59,2%) больных. Всем больным выполнялась ЭКГ, эхокардиографическое исследование с оценкой фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), диастолической функции ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, у 60 больных определялся уровень NT-proBNP. Результаты: У всех больных фракция выброса ЛЖ была удовлетворительной (65,3±5,8%). У 33 (40,7%) больных выявлена гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) (ИММЛЖ 149,8±20 г/м2). Нарушение диастолической функции ЛЖ наблюдалось у 58 пациентов (71,6%). Среднее значение уровня NT-proBNP у всех больных 621,5 пг/мл (min 33 пг/мл, max 3849 пг/мл), повышение NT-proBNP > 125 пг/мл наблюдалось у 47 (58%) пациентов. Уровень NT-proBNP положительно коррелирует с количеством набранных баллов по Чайлд-Пью (R=0,27, p<0,05) и MELD. Не было выявлено связи между тяжестью цирроза печени и структурно-функциональными. Заключение: У больных алкогольным ЦП наблюдаются структурно-функциональные изменения сердца в виде ГЛЖ, диастолической дисфункции ЛЖ. Более чем у половины больных наблюдалось повышение уровня NT-proBNP, прямо зависящее от тяжести цирроза печени.

      1. Klatsky A.L, Friedman G.D, Siegelaub A.B, et al: Alcohol consumption and blood pressure. N Engl J Med 1977; 296:1194-1200
      2. Kowalski H, Abelmann W.H. The cardiac output at rest in Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest 1953;32:1025-1033.
      3. Moller S, Henriksen J.H. Cardiovascular complications of cirrhosis. Gut 2008;57:268-278.
      4. Sola E, Gines P. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis: current management and future perspectives. J Hepatol. 2010;53:1135-1145.
      5. Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genesca J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J Hepatol 2010;2:208-220.
      6. Limas C.J, Guiha N.H, Lekagul O, Cohn J.N. Impaired left ventricular function in alcoholic cirrhosis with ascites. Ineffectiveness of ouabain. Circulation 1974;49:754-760.
      7. Caramelo C, Fernandez-Munoz D, Santos J.C, Blanchart A, Rodriguez-Puyol D, Lopez-Novoa J.M, Hernando L: Effect of volume expansion expansion on hemodynamics, capillary permeability and renal function in conscious, cirrhotic rats. J Hepatol 1986;6:129-134.
      8. Ingles A.C, Hernandez I, Garcia-Estan J, Quesada T, Carbonell L.F. Limited cardiac preload reserve in conscious cirrhotic rats. Am J Physiol 1991;260: H1912-917.
      9. Lee S.S, Marty J, Mantz J, Samain E, Braillon A, Lebrec D: Desensitization of myocardial β-adrenergic receptors in cirrhotic rats. J Hepatol 1990;12:481-485.
      10. Donovan, C.L., et al. Two dimensional and dobutamine stress echocardiography in the prospective assessment of patients with end stage liver disease prior to orthotopic liver transplantation. Transplantation. 1996;61:1180-1188.
      11. Myers, R.P. and Lee, S.S. (2000) Cirrhotic cardiomyopathy and liver transplantation. Liver Transpl. 2000;6; S44-S52.
      12. Therapondos G, Flapan A.D, Plevris J.N, Hayes P.C: Cardiac morbidity and mortality related to orthotopic liver transplantation. Liver Transpl 2004;10:1441-1453.
      13. Castell J, Margarit C, Esteban R, Guardia J, Genesca J: Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation. J Hepatol. 2005;42:68-74.
      14. Fischer D.R, Mathews R.A, Neches W.H, Zuberbuhler J.R: Echocardiographic findings before and after liver transplantation. Am J Cardiol 1985;55:1373-1378.
      15. Glauser F.L: Systemic hemodynamic and cardiac function changes in patients undergoing orthotopic liver transplantation. Chest 1990;98:1210-1215.
      16. Singal A.K, Kamath P.S. Model for End-stage Liver Disease. J Hepatol. 2013;3(1):50-60.
      17. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. Под редакцией акад. РАМН Моисеева В. С., 2014, 480 с.
      18. Гончаров А. С., Клинико-гемодинамические особенности и иммуновоспалительные изменения у больных хронической сердечной недостаточностью, злоупотребляющих алкоголем. Дисс. На соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2013, 115 с
      19. Keller H, Bezjak V, Stegaru B, Buss J, Holm E, Heene D.L. Ventricular function in cirrhosis and portosystemic shunt: a two-dimensional echocardiographic study. J Hepatol. 1988;8:658-662.
      20. Ahmed S.S, Howard M, Hove W.t, Leevy C.M, Regan T.J. Cardiac function in alcoholics with cirrhosis: absence of overt cardiomyopathy - myth or fact? J Am Coll Card 1984;3:696-702.
      21. Sampaio F, Pimenta J, Bettencourt N, et al. Systolic and diastolic dysfunction in cirrhosis: a tissue-Doppler and speckle tracking echocardiography study. Liver Int. 2013;33:1158-65.
      22. Nazar A, Guevara M, Sitges M, et al. LEFT ventricular function assessed by echocardiography in cirrhosis: relationship to systemic hemodynamics and renal dysfunction. J Hepatol. 2012;58:51-7.
      23. Wong F, Villamil A, Merli M, Romero G, Angeli P, Caraceni P, Steib C.J, Baik S.K, Spinzi G, Colombato L.A, Salerno F. Prevalence of diastolic dysfunction in cirrhosis and its clinical significance. J Hepatol. 2011;54(Suppl 1): A475-476.
      24. Kazankov K, Holland-Fischer P, Andersen N.H, Torp P, Sloth E, Aagaard N.K, Vilstrup H. Resting myocardial dysfunction in cirrhosis quantified by tissue Doppler imaging. Liver Int 2011;31:534-540.
      25. Lunseth J.H, Olmstead E.G, Abboud F. A study of heart disease in one hundred eight hospitalized patients dying with portal cirrhosis. Arch Intern Med 1958;102:405-413.
      26. Henriksen J.H, Gøtze J.P, Fuglsang S, Christensen E, Bendtsen F, Møller S. Increased circulating pro-brain natriuretic peptide (proBNP) and brain natriuretic peptide (BNP) in patients with cirrhosis: relation to cardiovascular dysfunction and severity of disease. Gut. 2003;52(10):1511-7.
     


    Для цитирования :
    Иванов А. С., Романова В. А., Колесникова И. А., Аришева О. С. и др. КАРДИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):52-57
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)
    2. ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России (Смоленск, Россия)

    Ключевые слова:артериальная гипертензия, ожирение, женщины репродуктивного возраста, ремоделирование печени

    Резюме:Цель исследования: совершенствование и оптимизация тактики ведения женщин репродуктивного возраста с соматическими заболеваниями на основе комплексной оценки основных структурно-функциональных характеристик гепатобилиарной системы на различных стадиях физиологически протекающей гестации при наличии или отсутствии соматической патологии, а также в процессе комплексного динамического наблюдения и обследования на протяжении трех лет после родоразрешения. Материалы и методы: обследовано 535 амбулаторных и стационарных пациенток в возрасте от 16 до 45 лет (средний возраст 27,9 ± 4,7 лет, М 28, Мо 25), в том числе 383 наблюдаемых с соматической патологией в период беременности: группа 1 (n=183) с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), группа 2 (n=66) с хронической артериальной гипертензией (ХАГ), группа 3 (n=134) беременных женщин с ожирением. Контрольную группу составили 152 беременных женщины без соматической патологии. Результаты. Анализ структурно-функциональных параметров гепато-билиарной системы показал, что у беременных с ожирением преобладает умеренное увеличение одной доли печени (42,11% случаев), умеренно выраженная гиперэхогенность паренхимы (36,84%), затруднение визуализации диафрагмального контура (26,31%). При гестационной и хронической АГ без ожирения указанные изменения выражены незначительно. Заключение. Линейные и расчётные ультразвуковые параметры печени (дистальное затухание эхо-сигнала, гепатомегалия, гиперэхогенность, повышение эхоплотности паренхимы печени и нарушение её ангиоархитектоники в сочетании с расширением vena portae) взаимосвязаны с гемодинамическими, трофологическими параметрами и периодами гестации и являются биомаркерами артериальной гипертензии и ожирения у женщин репродуктивного возраста.

      1. Российские рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний при беременности 2013 г.//Российский кардиологический журнал. -2013. -№ 4. -140 с
      2. Стрюк Р.И., Бухонкина Ю. М., Сокова Е. А., и соавт. Фармакотерапия и анализ течения беременности и перинатальных исходов у женщин с артериальной гипертонией. Кардиология. -2009. -№ 12. - С. 29-32
      3. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Клинические и ультрасонографические особенности у женщин с гестационной артериальной гипертензией. Кардиология. -2016. -№ 10. - С. 41-45
      4. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Факторы патогенеза гестационной гипертензии. Российский кардиологический журнал. –2015. –№ 4. – С. 118–121.
      5. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Клинические и ультрасонографические особенности у женщин с гестационной артериальной гипертензией. Кардиология. –2016. –№ 10. – С. 41–45.
      6. Бурков С. Г. Стратегия диагностики и медикаментозного лечения заболеваний органов пищеварения у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2009. -№ 7. -С.72-78
      7. Карпеев С.А., Карпеева Ю. С., Балукова Е. В. Хронические заболевания гепатобилиарной системы в генезе привычного невынашивания беременности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2017. -№ 7. - С. 65-70.
      8. Иванюк Е.С., Хлынова О. В., Ложкина Н. В. Структура заболеваний органов пищеварения у лиц с артериальной гипертензией и симптомами диспепсии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2016. -№ 3. - С. 60-60a
      9. Еремина Е.Ю., Герасименко И. В., Чернова О. В. Лекарственные гепатиты у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2017. -№ 5. - С. 29-32
      10. Yajnik C. S. Transmission of obesity-adiposity and related disorders from the mother to the baby. Ann Nutr Metab. – 2014. –№ 4. – С. 8–17.
      11. Конышко Н.А., Морозова Т. Е. Конституциональные особенности женщин с соматической патологией в период беременности. Профилактическая и клиническая медицина. - 2014. -№ 4. - С. 72-78
      12. Маринкин И.О., Соколова Т. М., Киселева Т. В., Кулешов В. М., Макаров К. Ю., Якимова А. В. Холестаз у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2016. -№ 9. - С. 81-85
     


    Для цитирования :
    Морозова Т.Е., Конышко Н.А. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ В ПЕРИОД ГЕСТАЦИИ И ПОСЛЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):58-63
    Загрузить полный текст

    1. ФБУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека»

    Ключевые слова:нефтехимические производства, профессиональный токсический гепатит, полиморфизм генов

    Резюме:Цель исследования: Изучение ассоциации полиморфизма генов ферментов глютатион-S-трансфераз с предрасположенностью к развитию профессиональных поражений печени у работников нефтехимических производств. Материалы и методы. Образцы ДНК 544 работников нефтехимического производства и 322 здоровых лиц использовались для генотипирования методом полимеразной цепной реакции и анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. Установлено, что у больных токсическим гепатитом генотип Val/Val полиморфного локуса rs1695 гена GSTР1 встречается реже (χ2=4,405, р=0,036), чем у здоровых работников. Анализ ассоциации полиморфных локусов GSTM1 и GSTT1 с развитием профессиональных поражений печени не выявил статистически значимых результатов. Заключение. Полученные данные дают основание предполагать, что гомозиготный генотип Val/Val полиморфного локуса rs1695 гена GSTР1 является протективным в отношении развития профессионального токсического гепатита.

      1. Соркина Н. С, Измерова Н. И., Иванова Л. А. и соавт. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением гепатобилиарной системы // Измеров Н. Ф. Профессиональная патология: национальное руководство - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784 с
      2. Спицын В. А. Экологическая генетика человека. - М.: Наука, 2008. - 503 с
      3. Гусманова Г. Т., Калимуллина Д. Х., Бакиров А. Б., Хусаинова Р. И. Поиск генетических факторов предрасположенности к развитию цирроза печени в исходе вирусного гепатита Вубольных из Республики Башкортостан // Казанский медицинский журнал. - 2012. - T. 93, № 2. - С. 197-203
      4. Лукманова Л. И., Давлетшин Р. А., Юлдашев В. Л. и соавт. Поиск клинико-генетических ассоциаций при алкогольной болезни печени // Практическая медицина. - 2012. - № 3 (58). - С. 72-74
      5. Hayes J., Strange R. C. Glutathione S-transferase polymorphisms and their biological consequences // Pharmacology. – 2000. – Vol. 61, № 3. – P. 154–166.
      6. White D. L., Li D., Nurgalieva Z., El-Serag H. B. Genetic variants of glutathione S-transferase as possible risk factors for hepatocellular carcinoma: A HuGE systematic review and meta-analysis // Am. J. Epidemiol. – 2007. – Vol. 167, № 4. – P. 377–389.
      7. Stickel F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic live disease // Alcohol Alcohol. – 2006. – Vol. 41, № 3. – P. 209–224.
      8. Пай Г. В., Кузьмина Л. П., Ковчан О. В. и соавт. Генетические маркеры бронхолегочных заболеваний профессионального генеза на примере полиморфных генов глутатион-S-трасферазы М1 и цитохрома Р-4501А1 // Медицинская генетика. - 2003. - Т. 2, № 5. - С. 223-226.
      9. Thier R., Lewalter J., Kempkes M. et аl. Haemoglobin adducts of acrylonitrile and ethylene oxide in acrylonitrile workers, dependent on polymorphisms of the glutathione transferases GSTT1 and GSTM1 // Arch. Toxicol. – 1999. – Vol. 73, № 4–5. – P. 197–202.
      10. Гончарова И. А., Рачковский М. И., Белобородова Е. В. и соавт. Патогенетика цирроза печени: полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз // Молекулярная биология. - 2010. - Т. 44., № 3. - С. 431-438
      11. Hashemi M., Eskandari-Nasab E., Fazaeli A. et аl. Association of genetic polymorphisms of glutathione-S-transferase genes (GSTT1, GSTM1, and GSTP1) and susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease in Zahedan, Southeast Iran // DNA Cell Biol. – 2012. – Vol. 31, № 5. – P. 672–677.
      12. Vasieva O. The many faces of glutathione transferase pi // Curr Mol Med. – 2011. – Vol. 11, № 2. – P. 129–139.
      13. Strange R. C., Spiteri M. A., Ramachandran S., Fryer A. A. Glutathione-S-transferase family of enzymes // Mutat Res. – 2001. – Vol. 482, № 1–2. – P. 21–26.
      14. Vodicka P., Stetina R., Koskinen M. et аl. New aspects in the biomonitoring of occupational exposure to styrene // Int. Arch. Occup. Environ. Health. – 2002. – Vol.75. – P. 75–85.
      15. Haufroid V., Jakubowski M., Janasik B. et аl. Interest of genotyping and phenotyping of drug-metabolizing enzymes for the interpretation of biological monitoring of exposure to styrene // – 2002. – Vol. 12, № 9. – P. 691–702.
      16. Ma Q., Lin G., Qin Y. et аl. GSTP1 A1578G (Ile105Val) polymorphism in benzidine-exposed workers: an association with cytological grading of exfoliated urothelial cells // Pharmacogenetics. – 2003. – Vol. 13, № 7. – P. 409–15.
      17. Mapp C. E., Fryer A. A., De Marzo N. et аl. Glutathione S-transferase GSTP1 is a susceptibility gene for occupational asthma induced by isocyanates // J. Allergy Clin. Immunol. – 2002. – Vol. 109, № 5. – P. 867–72.
     


    Для цитирования :
    Валеева Э. Т., Бакиров А. Б., Галимова Р. Р., Мухаммадиева Г. Ф. РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ В РАЗВИТИИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ У РАБОТНИКОВ НЕФТЕХИМИЧЕСКИХ ПРОИЗВОДСТВ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):64-68
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)
    2. ООО Клиника «Первый доктор» (Москва, Россия)

    Ключевые слова:коморбидность, факторы риска, сельская местность

    Резюме:Цель. Провести анализ особенностей формирования коморбидности и возрастные закономерности распределения факторов риска (ФР) у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного такта (ЖКТ), проживающих в сельской местности. Материалы и методы. В 2015-2017 г. г. был проведен ретроспективный анализ базы данных 2500 пациентов на двух участках врачей общей практики Конаковского района Тверской области. Из них отобрано 350 (14% от всех изучаемых амбулаторных карт) амбулаторных карт пациентов в возрасте 44-53 лет (164 мужчины и 186 женщин), которые содержали более полную информацию о проводимой ежегодно диспансеризации населения. Дополнительно было проведено анкетирование данной группы населения для более подробного ретроспективного анализа заболеваемости и наличия ФР в течение жизни глубиной до 25-35 лет. Результаты. Заболевания ЖКТ выявлены у 42 пациентов (12% от всей группы изучаемых пациентов); дорсопатии - у 84 пациентов (24%); артериальная гипертензия (АГ) у 178 пациентов (50,86%); хроническая болезнь почек у 12 (3,4%), сахарный диабет у 10 (2,9%) человек; другие заболевания составляли в сумме не более 3% и 35 (10%) пациентов не имели зарегистрированных заболеваний. Основным ФР у мужчин на протяжение жизни оставалось курение. Несмотря на большой% курящих женщин 18-23 лет (47,52%), почти все пациентки оставили вредную привычку к 34 годам. При дополнительном анкетировании 97% опрошенных ранее куривших женщин объясняли отказ от курения к 34 г появлением детей в их семье и только 3% опрошенных связывали отказ от курения с ухудшением состояния своего здоровья. B хотя у мужчин распространенность избыточной массы тела с возрастом к 53 годам увеличилась чуть более чем у женщин (40,3% и 36,6%, соответственно), важно отметить различия в росте частоты встречаемости, связанной с ней ГХ, а именно, выросли непропорционально (48,05% и 22,77% соответственно). Заключение. Таким образом, у жителей сельской местности формирование коморбидности происходит преимущественно в возрасте 44-53 лет. Из особенностей коморбидности у этих пациентов следует отметить частое сочетание желудочно-кишечных заболеваний с АГ и дорсопатиями, и относительно редкое - с хронической обструктивной болезнью легких и цереброваскулярными болезнями. Наблюдаемый в возрасте 24-43 лет «диагностический провал» диктует необходимость особое внимание уделять именно данной возрастной категории с целью своевременного обследования и раннего выявления начальных стадий заболеваний.

      1. Lazebnik L. B., Stefanyuk O. V Looking into the future of digestive health. Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2015;117(5):51–57.
      2. van den Akker, M. Comorbidity or multimorbidity: what’s in a name? A review of the literature / M. van den Akker, F. Buntinx, S. Roos, J. A. Knottnerus // Eur. J. Gen. Pract. – 1996. – Vol. 2, No. 2. – P. 65–70.
      3. Лазебник, Л. Б. Реабилитация больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Б. Лазебник, Г. В. Сухарева // Тер.арх. - 2003. - № 2. - С. 70-72.
      4. Лазебник Л. Б., Васильев Ю.Видр. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3-7
      5. Лазебник Л. Б., Бордин Д. С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с
      6. Степанищева Л. А., Сарсенбаева А. С., Фаттахова Н. В. Влияние коморбидных заболеваний и факторов риска на развитие сочетанной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.2013 № 8. с. 34-40
      7. Shalnova S. A., Deev A.D, Karpov Y. A. The arterial hypertension and ischemic heart disease in actual practice cardiologist // Cardiovascular Therapy and Prevention 2006. Vol. 5, № 2. Р. 73–80. (In Russ.)
      8. Denisov N. L., Grinevich V. B., Chernetsova Ye.V., Kravchuk Yu.A., Ivashkin K. V. The role of non-alcoholic fatty liver disease in the formation of atherosclerotic vascular lesions in patients with abdominal obesity. Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2017; 27(1):62–71 (In Russ.) DOI: 10.22416/1382–4376–2017–27–1–62–71
     


    Для цитирования :
    Денисов И.Н., Заугольникова Т.В., Попова Т.С., Морозова Т.Е. A РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КОМОРБИДНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, ПРОЖИВАЮЩИХ В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):69-73
    Загрузить полный текст

    1. НИИНФ им. П. К. Анохина РАН
    2. ИБХ РАН

    Ключевые слова: Е-кадгерин, десмоглеин 2, катепсин G, кишечный эпителий, эпителиальный барьер, иммунофлуоресценция

    Резюме:Цель исследования. Определить потенциальную возможность иммунной протеазы катепсина G (Кат G) участвовать в регуляции гомеостаза и защитных реакций в кишечном эпителии путём взаимодействия с белками клеточной адгезии (кадгеринами). Материалы и методы. Биоптаты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека исследовали методом конфокальной иммунофлуоресцентной микроскопии с использованием специфических антител к десмоглеинам 1-3 (ДСГ 1-3), Е-кадгерину и Кат G человека. Результаты. Показано присутствие ДСГ 2 в области контакта базолатеральной мембраны эпителиоцитов кишечных ворсинок и кишечных желёз (крипт) с базальной мембраной. ДСГ 1 и ДСГ 3 не были обнаружены в исследуемых образцах. Е-кадгерин локализован в зоне базолатеральной мембраны энтероцитов, бокаловидных клеток и клеток Панета. Е-кадгерин-специфическая флуоресценция обнаружена также между секреторными гранулами клеток Панета, что указывает на синтез этого белка клетками Панета и/или его роль во внутриклеточной сигнализации. При воспалении (дуоденит II-III степени) Кат G-содержащие гранулы локализуются вблизи базальной мембраны ворсинок и кишечных желёз. Заключение. Каталитические свойства Кат G и его близкое расположение к белкам клеточной адгезии (ДСГ 2 и Е-кадгерину) свидетельствуют о возможности взаимодействия этих белков и их участии в регуляции тканевого метаболизма, модификации и поддержании барьерных свойств эпителия в ходе развития защитного и/или патологического процессов.

      1. Groschwitz K. R., Hogan S. P. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J. Allergy Clin. Immunol., 2009, vol.124, no.1, pp. 3-20.
      2. Maretzky T., Reiss K., Ludwig A., et al. ADAM10 mediates E-cadherin shedding and regulates epithelial cell-cell adhesion, migration, and beta-catenin translocation. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A, 2005, vol.102, no.26, pp. 9182-9187.
      3. Halbleib J. M., Nelson W. J. Cadherins in development: cell adhesion, sorting, and tissue morphogenesis. Genes and development, 2006, no. 20, pp. 3199-3214.
      4. Sumagin R., Parkos C. A. Epithelial adhesion molecules and the regulation of intestinal homeostasis during neutrophil transepithelial migration. Tissue Barriers, 2015, vol. 3, no.1-2, p. e969100.
      5. Escaffit F., Perreault N,. Jean D. et al. Repressed E-cadherin expression in the lower crypt of human small intestine: a cell marker of functional relevance. Exp Cell Res, 2005, vol.302, no.2, pp. 206-220.
      6. Schneider M. R., Dahlhoff M., Horst D. et al. A key role for E-cadherin in intestinal homeostasis and Paneth cell maturation. PLoS One, 2010, vol.5, no.12, p. e14325.
      7. Korkmaz B., Moreau T., Gauthier F. Neutrophil elastase, proteinase 3 and cathepsin G: physicochemical properties, activity and physiopathological functions. Biochimie, 2008, vol. 90, no. 2, pp. 227-242.
      8. Packer M., Patterson-Kane J.C., Smith K. C., Durham A. E. Quantification of immune cell populations in the lamina propria of equine jejunal biopsy specimens. J. Comp. Pathol., 2005, vol.132, no.1, pp. 90-95.
      9. Hasan M., Hay F., Sircus W., Ferguson A., Nature of the inflammatory cell infiltrate in duodenitis., J. Clin. Pathol., 1983, vol. 36, no. 3, pp.280-288.
      10. Zamolodchikova T. S., Shoibonov B. B., Svirshchevskaya E. V., Shcherbakov I. T., Khrennikov B. N. Cathepsin G in the immune defense of the human duodenum: New sources for biosynthesis. Human Physiology. 2017;43(3):102–110.
      11. Yui S., Osawa Y., Ichisugi T., Morimoto-Kamata R. Neutrophil Cathepsin G, but Not Elastase, Induces Aggregation of MCF-7 Mammary Carcinoma Cells by a Protease Activity-Dependent Cell-Oriented Mechanism. Mediators Inflamm., 2014, vol. 2014, p.971409, doi: 10.1155/2014/971409.
      12. Jerke U., Hernandez D. P., Beaudette P. et al. Neutrophil serine proteases exert proteolytic activity on endothelial cells. Kidney Int., 2015, vol. 88, no.4, pp.764-775.
      13. Gumber S., Nusrat A., Villinger F. Immunohistological characterization of intercellular junction proteins in rhesus macaque intestine. Exp Toxicol Pathol., 2014, vol. 66, no. 9-10, pp. 437-444.
      14. Son E. D., Kim H., Choi H. et al. Cathepsin G increases MMP expression in normal human fibroblasts through fibronectin fragmentation, and induces the conversion of proMMP-1 to active MMP-1. J. Dermatol. Sci., 2009, vol. 53, no. 2, pp.150-152.
      15. Замолодчикова Т. С., Толпыго С. М., Свирщевская Е. В. Роль катепсина G в модуляции иммунных реакций с участием локальных ренин-ангиотензиновых систем. Медицинская иммунология, 2017, Т. 19, № S, С. 41.
      16. Liu T. J., Shi Y. Y., Wang E. B. et al. AT1R blocker losartan attenuates intestinal epithelial cell apoptosis in a mouse model of Crohn’s disease. Mol. Med. Rep., 2016, vol.13, no. 2, pp.1156-1162
     


    Для цитирования :
    Замолодчикова Т.С., Толпыго С.М., Свирщевская Е.В. КАДГЕРИНЫ И КАТЕПСИН G В РЕГУЛЯЦИИ ГОМЕОСТАЗА И ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИЙ В КИШЕЧНОМ ЭПИТЕЛИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):74-77
    Загрузить полный текст

    1. Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова

    Ключевые слова: ГЭРБ, запор, моторная активность кишки

    Резюме:Цель - исследование электромоторной активности желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором. Материал и методы. Проведено исследование электромоторной активности желудочно-кишечного тракта у 70 больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором и 64 больных ГЭРБ с нормальным стулом. Электромоторная активность регистрировалась с помощью накожных электродов в области проекции желудка и сигмовидной кишки на переднюю брюшную стенку. На кривой электромиограммы измеряли амплитудно-частотные характеристики медленноволновой и спайковой активности. Результаты. Электромоторная активность (ЭМА) желудка у больных с эндоскопически подтвержденной ГЭРБ и наличием запоров характеризовалась увеличенной медленноволновой и спайковой активностью. Так, частота медленных волн ЭМА желудка превышает норму на 78%; амплитуда медленных волн превышает норму вдвое. ЭМА сигмовидной кишки у больных с эндоскопически подтвержденным ГЭРБ и наличием запоров характеризовалась уменьшением медленноволновой активности:, частота медленных волн ЭМА сигмовидной кишки составляет 70% от нормы; амплитуда медленноволновой активности - только 0,13 ± 0,06 мВ. Заключение. У больных ГЭРБ с сопутствующим функциональным запором высока частота гастроэзофагеальных рефлюксов, ЭМА желудочно-кишечного тракта характеризовалась более выраженной моторной активностью гладких мышц желудка и сниженной моторной активностью сигмовидной кишки, что создает условия для повышения внутрикишечного давления.

      1. Васильев, Ю. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия/Ю. В. Васильев//Фарматека. - 2004. - № 13. - С. 1-5
      2. Лычкова А. Э. Серотониновая регуляция моторной функции тонкой кишки. Экспер клин гастроэнтерол. 2011;3:130-135
      3. Sanders K. M. A case for interstitial cells of Cajal as pacemakers and mediators of neurotransmission in the gastrointestinal tract // Gastroenterology. - 1996. - Vol. 111. - Р. 492-515
      4. Шемеровский К. А. Хронофизиологические особенности гастродуоденальной миоэлектрической активности и эвакуаторной функции кишечника. Автореф дис. докт мед наук. Спб., 2004
      5. Лычкова А. Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспер клин гастроэнтерол 2015;120(8):25-29
     


    Для цитирования :
    Лычкова А. Э., Пузиков А. М. ОСОБЕННОСТИ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА И СИГМОВИДНОЙ КИШКИ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ В СОЧЕТАНИИ С ЗАПОРОМ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):78-80
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет Минздрава России

    Ключевые слова: пептидный комплекс; язвенная болезнь желудка; экспериментальная гастропатия; оксидативный стресс; антиоксидантное действие; циклооксигеназа

    Резюме:Цель исследования: изучение влияния пептидного комплекса из тканей свиных почек на уровень экспрессии ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и активность процесса свободно-радикального окисления в слизистой оболочке желудка крыс на фоне экспериментальной индометацин-индуцированной язвенной болезни желудка. Материалы и методы: эксперименты проводили на 67 самцах крыс линии Wistar. Язвенное поражение моделировалось однократным внутрижелудочным введением индометацина в дозе 60 мг/кг в 1 мл физиологического раствора. Пептидный комплекс животным опытной группы вводили внутрижелудочно ежедневно в дозе 75 мг/кг в течение 7 дней до моделирования язвенного поражения. Концентрацию ферментов ЦОГ-1, 2 в плазме крове и гомогенате желудка определяли методом иммуноферментного анализа. Активность процессов свободно-радикального окисления оценивали по интенсивности окраски продуктов соответствующих биохимических реакций. Результаты: под действием пептидного экстракта концентрация ЦОГ-2 в слизистой желудка была снижена на 26,5% относительно группы сравнения. Концентрация ТБРП была меньше в 2,3 раза по сравнению с контролем заболевания. Повышенная под действием индометацина активность СОД и ГПО снижалась до уровня здоровых крыс. Заключение: Введение пептидного комплекса из тканей свиных почек сопровождается ослаблением выраженности воспалительного процесса в области язвенного поражения, о чём свидетельствует снижение концентрации ЦОГ-2 в слизистой оболочке желудка, а также ослаблением оксидативного повреждения клеток желудка и усилением их ферментной антиоксидантной защиты.

      1. Лоренц С.Э., Жариков А. Ю., Бобров И. П. и соавт. Гастропротекторное действие пептидного комплекса // Сиб. науч. мед. ж. - 2017. - Т. 37, № 6. - С. 5-9
      2. Новиков В.Е., Крюкова Н. О., Крикова А. В. НПВН-индуцированные гастропатии и их профилактика // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2008. - Т. 6, № 1. - С. 26-30
      3. Курсов С.В., Никонов В. В. Циклооксигеназа: физиологические эффекты, действие ингибиторов и перспективы дальнейшего использования парацетамола (аналитический обзор) // Медицина неотложных состояний. -2016. -Т. 76, № 5. -С.27-35
      4. Радбиль О. С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения // Клин. мед. - 1989. - № 3. - С. 17-21
      5. Щербатых А. В., Кулинский В. И., Большешапов А. А., Соколова С. В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и постгастрорезекционных синдромах // Сиб. мед. журн. - 2005. -№ 3. - С. 9-13
      6. Лелявина Т.И., Инешина Е. Г., Жигаев Г. Ф. и др. Перекисное окисление липидов и длительно незаживающие гастродуоденальные язвы// Сиб. мед. ж. - 2002. - Т. 34, № 5. - С. 46-48
      7. Жарикова Г.В., Жариков А. Ю., Киселев В. И. и соавт. Влияние пептидного комплекса из тканей свиных почек на показатели свободнорадикального окисления при экспериментальной мочекаменной болезни // Сиб. науч. мед. ж. - 2017. - Т. 37, № 2. - С. 17-21
      8. Степанов Ю.М., Бреславец Ю. С., Динамика содержания ЦОГ-2 в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне медикаментозной коррекции НПВП-гастропатий. Гастроэнтерология, 2013, том 47 № 1, с36-42
      9. Усманова Ш.Э, Якубов А. В. Состояние окислительного стресса в слизистой желудка и пути его коррекции при индометацин-индуцированной гастропатии. Современная медицина, актуальные вопросы, 2014, № 28, с. 88-97
     


    Full text is published :
    Лоренц С. Э., Жариков А. Ю., Мазко О. Н., Макарова О. Г. и др. ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДНОГО КОМПЛЕКСА ИЗ ТКАНЕЙ СВИНЫХ ПОЧЕК НА ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ЭКСПРЕССИЮ ЦОГ-1,2 ПРИ ИНДОМЕТАЦИН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГАСТРОПАТИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):81-85
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Департамента Здравоохранения г. Москвы»

    Ключевые слова: ацетаминофен, кишечная микрофлора, эксперимент, крысы

    Резюме:Цель исследования: изучить качественный и количественный состав полостной микрофлоры тощей и слепой кишок при воздействии ацетаминофена. Материалы и методы: Эксперименты выполнены на 30 крысах самцах линии Вистар с массой тела 400-450 г. Изучено влияние внутрижелудочного введения ацетаминофена (500 мг/кг) на полостную микрофлору тощей и слепой кишок. Результаты. Показано, что введение ацетаминофена в течение 21 суток не вызывает изменения полостной микрофлоры тощей кишки, но приводит к уменьшению видового состава и значительному подавлению лакто- и бифидобактерий в слепой кишке.

      1. Федосьина Е.А., Жаркова М. С., Маевская М. В. Бактериальная кишечная микрофлора и заболевания печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии - 2009. - Т. 19. - № 6. - С. 73-81
      2. Larson A.M., Polson J., Fontana R. J., Davern T. J. et al. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study // Hepatology. – 2005. – Vol. 42, № 6. – Р. 1364–1372.
      3. Bessems J.G., Vermeulen N. P. Paracetamol (acetaminophen)-induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches // Crit. Rev. Toxicol. – 2001. – Vol.31, № 1. -Р. 55–138.
      4. Iqubal A., Iqubal M. K., Haque S. E. Experimental hepatotoxicity Inducing agents: A Review // International Journal of Pharmacological Research. – 2016.-Vol. 6,№ 11.-Р.325–335.
      5. Николаева И.В., Шейбак В. М., Лелевич С. В., Кравчук Р. И. Структура микробиоценоза кишечника крыс, получавших ацетаминофен // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2014. - T. 13, № 1. - С. 56-62.
      6. Дремза И.К., Чещевик В. Т., Забродская С. В., Максимчик Ю. З. и др. Гепатотоксические эффекты ацетаминофена. Протекторные свойства производных триптофана // Биомедицинская химия. - 2010.-Т. 56.-№ 6. - С. 710-718
      7. Parmar S.R., Vashrambhai P. H., Kalia K. Hepatoprotective activity of some plants extract against paracetamol induced hepatotoxicity in rats // J Herbal Med Toxicol. –2010. – Vol. 4, № 2.-Р.101–106.
      8. Сивков А.В., Синюхин В. Н., Арзуманов С. В., Стецюк Е. А., Коробова Т. А. Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника // Экспериментальная и клиническая урология. - 2014. - № 2. - С. 94-97
      9. Wu G.D., Chen J., Hoffmann C., Bittinger K. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes // Science. –2011. -Vol.334.-№ 6052. – P. 105–108.
      10. Possamai L.A., McPhail M.J., Khamri W., Wu B. et al. The role of intestinal microbiota in murine models of acetaminophen induced hepatotoxicity // Liver Int. –2015. – Vol. 35, № 3.-Р.764–773.
      11. Clayton T.A., Baker D., Lindon J. C., Everett J. R., Nicholson J. K. Pharmacometabonomic identification of a significant host-microbiome metabolic interaction affecting human drug metabolism // Proc Natl Acad Sci USA. – 2009. – Vol. 106, № 34.-Р. 14728–14733.
      12. Nowak A, Libudzisz Z. Ability of intestinal lactic bacteria to bind or/and metabolise phenol and p-cresol // Ann Microbiol. –2007. -Vol. 57, № 3. – P 329–335.
     


    Для цитирования :
    Тропская Н. С., Вилкова И. Г., Кислякова Е. А., Кислицына О. С. и др. ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА ПОД ВЛИЯНИЕМ НЕСТЕРОИДНОГО ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРЕПАРАТА АЦЕТАМИНОФЕНА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):86-89
    Загрузить полный текст

    1. Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова
    2. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы»
    3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодёжи и туризма (ГЦОЛИФК)
    4. Федеральное государственное образовательное бюджетное учреждение высшего образования «Финансовый университет при Правительстве Российской Федерации» (Финансовый университет)

    Ключевые слова: Алкоголь, крыса, алкоголь-ассоциированные повреждения внутренних органов

    Abstract:Цель. Экспериментально установить объем и временные этапы формирования повреждений, ассоциированных с употреблением слабоалкогольных (САН) и энергетических напитков (ЭН) у крыс. Материал и методы. Использовали 45 белых крыс линии Wistar, опытные животные были разделены на три серии, состоящих из трех групп. Первая серия возраст - 1,5 месяца; вторая серия - 12 месяцев. Третья серия - 24 месяца. В каждой серии 3 группы: 1-я контрольная (интактные), животные имели свободный доступ к чистой воде и привычной пище. 2-е опытные группы -крысам при свободном доступе к воде и пище была добавлена поилка с ЭН “Red Bull” или САН «Черным Русским». Аутопсия через 14 и 45 дней или при необходимости, когда животные гибли от приема напитков. После аутопсии проводили ревизию брюшной и грудной полости. Для оценки выявленных повреждений проводили подсчет индекса повреждений (ИП), который рассчитывали по числу органов имеющих повреждения и делили его на количество животных в группе. Заключение. Экспериментальные исследования на животных позволили установить единый патогенетический механизм и причинно-следственную связь между нарушением кровотока, связанным с алкоголем и множественными (полиморбидность) повреждениями внутренних органов. Слабоалкогольные напитки (коктейли) не являются безобидными напитками, они вызывают множественные токсические повреждения внутренних органов. У «молодых» крыс появляются повреждения характерные для «старых» животных. В данном случае старит не возраст, а болезни. Слабоалкогольные и энергетические напитки являются способствуют употреблению более крепких напитков («Редка» - Red bull + vodka). Снижение инстинкта самосохранения - отказ от еды и питья в сочетании с полиморбидностью поражений внутренних органов приводит к гибели животных. Легкая доступность для молодежи и широкое распространение слабоалкогольных и энергетических напитков (коктейлей) является предметом обсуждения и внимания для педагогов и врачей.

      1. Лазебник Л. Б. Полиморбидность у пожилых // Сердце. 2007. № 7. С. 25–27 [Lazebnik L. B. Polimorbidnost’ u pozhilyh // Serdce. 2007. № 7. S. 25–27 (in Russian)].
      2. Пахомова И.Г., Зиновьева Е. Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у полиморбидного пациента: особенности терапии // РМЖ. - № 10 от 30.05.2017. С. 760-764
      3. Губергриц Н.Б, Крюк Н. А. Особенности лечения больных хроническим панкреатитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2007. № 1-2. С. 114
      4. Торосян Е.А., Торосян А. Ц., Семерджян В. В. «Черная дыра» медицины - полиморбидность Вестник новых медицинских технологий. 2008. Т. 15. № 1. С. 202-204
      5. Лазебник Л.Б., Конев Ю. В., Ефремов Л. И. Полиморбидность в гериатрической практике: количественная и качественная оценка Клиническая геронтология. 2012. Т. 18. № 1-2. С. 36-42
      6. Мысак А. Р. Полиморбидность внутренней патологии у сук с опухолями молочной железы Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2013. № 3. С. 79-81
      7. Павлова Т.В., Маслов П. В., Марковская В. А., Павлова Л. А., Прощаев К. И., Гончаров И. Ю., Колесников Д. А. Патоморфологические механизмы участия почек в полиморбидном континууме человека при тепловой травме (экспериментальное исследование) Современные проблемы науки и образования. 2012. № 4. С. 59
      8. Сереброва С.Ю., Прокофьев А. Б., Журавлева М. В., Сичинава И. В., Смолярчук Е. А., Галстян Л. Р., Кургузова Д. О., Панкратова Н. А. Коморбидность и полиморбидность у взрослых и детей в свете проблемы нпвп-гастропатии Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016. № 6 (130)
      9. Брискин Б. С. Полиморбидность пожилых и хирургические проблемы Клиническая геронтология. 2007. Т. 13. № 5. С. 3-7
     


    Для цитирования :
    Трубицына И. Е., Федотова Т. Ф., Михалев И. В., Ефремов Л.И. и др. АЛКОГОЛЬ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У КРЫС. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):90-93
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского

    Ключевые слова: акромегалия, желудочно-кишечный тракт, новообразования, полипы толстой кишки, дивертикулы толстой кишки

    Резюме:Акромегалия - тяжелое нейроэндокринное заболевание, вызываемое повышенной продукцией соматотропного гормона опухолью аденогипофиза. Соматотропный гормон опосредованно, через инсулиноподобный фактор роста-1, действует на все органы и системы организма, вызывая большое количество осложнений, в том числе и со стороны желудочно-кишечного тракта. В литературе описаны многочисленные случаи диагностирования как доброкачественных, так и злокачественных новообразований у данной группы пациентов. Около 15% больных акромегалией умирают от онкологических заболеваний, в первую очередь рака толстой кишки, частота которого варьирует от 2 до 14кратного увеличения по сравнению с общей популяцией. Однако, исследований верхнего отдела пищеварительного тракта у больных акромегалией крайне мало. В статье отражены результаты различных отечественных и зарубежных исследований, касающихся верхнего и нижнего отделов желудочно-кишечного тракта у больных акромегалией, злокачественных и доброкачественных новообразований желудка и толстой кишки, дивертикулярной болезни у больных акромегалией, а также возможные предпосылки их развития, исходя из патогенеза основного заболевания.

      1. Beauregard C., Truong U., Hardy J. et al. Long- term outcome and mortality after transsphenoidal adenomectomy for acromegaly // J. Clin. Endocrinol.-2003. - Vol.58. - P. 86-91
      2. Gibney J., Healy M., Sonksen P. The growth hormone/insulin-like growth factor-1 axis in exercise and sport // J. Endocr. Rev. - 2007. - Vol. - 28. - P. 603-624.
      3. Melmed S., Casanueva F., Cavagnini F. et al. Consensus statement: medical management of acromegaly // Eur. J. Endocrinol. - 2005. - Vol.153. - P. 737-740.
      4. Arosio M, Reimondo G, Malchiodi E, et. al. Italian Study Group of Acromegaly. Predictors of morbidity and mortality in acromegaly: an Italian survey. Eur J Endocrinol. 2012;167(2):189-98. doi: 10.1530/EJE-12-0084
      5. Sherlock M, Ayuk J, Tomlinson J.W, et.al. Mortality in patients with pituitary disease. Endocr Rev. 2010;31(3):301-42.doi: 10.1210/er.2009-0033.
      6. Wright A.D, Hill D.M, Lowy C, Fraser T.R. Mortality in acromegaly. Q J Med. 1970;39(153):1-16.
      7. Loeper S, Ezzat S. Acromegaly: re-thinking the cancer risk. Rev Endocr Metab Disord. 2008;9(1):41-58. doi: 10.1007/s11154-007-9063-z.
      8. Nabarro J.D. Acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf).1987;26(4):481-512. doi: 10.1111/j.1365-2265.1987.tb00805.x.
      9. Bengtsson B.A, Edén S, Ernest I, et.al. Epidemiology and long-term survival in acromegaly. A study of 166 cases di agnosed between 1955 and 1984. Acta Med Scand. 1988;223(4):327-35. doi: 10.1111/j.0954-6820.1988.tb15881.x.
      10. Etxabe J, Gaztambide P, Latorre P, Vazquez J.A. Acromegaly: an epidemilogical study. J Endocrinol Invest. 1993;16(3):181-7. doi: 10.1007/BF03344942.
      11. Bates A.S, Van’t Hoff W, Jones J.M, Clayton R.N. An audit of outcome of treatment in acromegaly. Q J Med. 1993;86(5):293-9. doi: http://dx.doi.org/293-299.
      12. Rajasoorya C, Holdaway I.M, Wrightson P, et.al. Determinants of clinical outcome and survivial in acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;41(1):95-102. doi:10.1111/j.1365-2265.1994.tb03789.x
      13. Melmed S.M. J Clin Endocrinol Metabol 2001; 86: 2929-2934; Mestrón A., Webb S. M. In: Endocrine Society. San Francisco 2002; abstract AACE Acromegaly Guidelines Task Force, AACE Medical Guidelines for Clinical Practice for the diagnosis and treatment of acromegaly.// Endocr. Pract. 2011; 10(3): 213-25
      14. Дедов И. И., Молитвословова Н. Н., Рожинская Л. Я., Мельниченко Г. А. Федеральные клинические рекомендации по клинике, диагностике, дифференциальной диагностике и методам лечения aкромегалии.// Проблемы эндокринологии. – 2013. – Т. 59, N6. – С. 4
      15. Baldvinsdottir T., Jonasson J. G., Thorsson A. V. Epidemiology of pituitary tumorous in Iceland 1955-2007: a Nationwide study. 10th European Congress of Endocrinology, 3-7 May, Berlin, Germany. Endocrine Abstracts 2008; 16: 315.
      16. Bates A.S., Vant Hoff W., Jones J. M. Does treatment of acromegaly affect life expectancy? Metabolism 1995; 44: Suppl 1: 1-5
      17. Baris D, Gridley G, Ron E, et al. Jr. Acromegaly and cancer risk: a cohort study in Sweden and Denmark. Cancer Causes Control. 2002;13(5):395-400. doi:10.1023/A:1015713732717
      18. Brunner J.E, Johnson C.C, Zafar S, et.al. Colon cancer and polyps in acromegaly: increased risk associated with family history of colon cancer. Clin Endocrinol (Oxf). 1990;32(1):65-71. doi: 10.1111/j.1365-2265.1990.tb03751.x.
      19. Mustacchi P, Shimkin M.B. Occurrence of cancer in acromegaly and in hypopituitarism.Cancer. 1957;10(1):100-4. doi: 10.1002/1097-0 1 4 2 (1 9 5 7 0 1 / 0 2) 1 0: 1 № 1 0 0:: A I D - C N -CR2820100113>3.0.CO;2-V
      20. Klein I, Parveen G, Gavaler J.S, Vanthiel D.H. Colonic polyps in patients with acromegaly. Ann Intern Med. 1982;97(1):27-30. doi:10.7326/0003-4819-97-1-27
      21. Ron E, Gridley G, Hrubec Z, et al. Jr. Acromegaly and gastrointestinal cancer. Cancer. 1991;68(8):1673-7.doi: 10.1002/1097-0142(19911015)68:8<1673: AID-CNCR2820680802>3.0.CO;2-0
      22. Kurimoto M, Fukuda I, Hizuka N, Takano K. The prevalence of benign and malignant tumors in patients with acromegaly at a single institute. Endocr J. 2008;55(1):67-71. doi: http://doi.org/10.1507/endocrj.K07E-010
      23. Rokkas T, Pistiolas D, Sechopoulos P, et al. Risk of colorectal neoplasm 42 in patients with acromegaly: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2008; 14: 3484-3489.
      24. Attanasio R, Mainolfi A, Grimaldi F, et al. Somatostatin analogs and 43 gallstones: a retrospective survey on a large series of acromegalic patients. J Endocrinol Invest. 2008; 31: 704-710.
      25. Cheng S., Gomez K., Serri O., et al. The role of diabetes in acromegaly associated neoplasia. PLoS One. 2015 May 21;10(5): e0127276. doi: 10.1371/journal.pone.0127276.eCollection 2015
      26. Bolfi F., Miot H. A., Resende M., et al. Frequency of various types of neoplasia in a group of acromegalic patients. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2013 Nov;57(8):612-6.
      27. Kato K., Takeshita Y., Misu H., et al. Duodenal adenocarcinoma with neuroendocrine features in a patient with acromegaly and thyroid papillary adenocarcinoma: a unique combination of endocrine neoplasia. Endocr J. 2012;59(9):791-6. Epub 2012 May 31.
      28. Dworakowska D., Gueorguiev M., Kelly P., et al. Repeated colonoscopic screening of patients with acromegaly: 15-year experience identifies those at risk of new colonic neoplasia and allows for effective screening guidelines. Eur J Endocrinol 2010; 163: 1: 21-28.
      29. Олейник ОВ, Молитвословова НН. Потенциальные предикторы и частота выявления новообразований щитовидной железы и желудочно-кишечного тракта у пациентов с акромегалией. Проблемы эндокринологии. 2015;61(2):4–7. doi:10.14341/probl20156124–7
      30. Wassenaar M.J, Cazemier M, Biermasz N.R, et al. Acromegaly is associated with an increased prevalence of colonic diverticula: a case-control study.// J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95 (5): 2073-2079
      31. Baserga R, Prisco M, Hongo A. IGFs and cell growth. In: Roberts C.T, Rosenfeld R.G, eds. The IGF system. Molecular biology, physiology, and clinical applications. Totowa, NJ: Humana Press;1999, 329-353
      32. LeRoith D, Werner H, Beitner-Johnson D, Roberts Jr C.T. Molecular and cellular aspects of the insulin-like growth factor I receptor. Endocr Rev.1995.143-163
      33. LeRoith D. Regulation of proliferation and apoptosis by the insulin-like growth factor I receptor. Growth Horm IGF Res.2000, 1:12-13
      34. Ng S.T, Zhou J, Adesanya O.O, Wang J, et al. Growth hormone treatment induces mammary gland hyperplasia in aging primates.Nat Med. 1997, 3:1141-1144
      35. Colao A, Ferone D, Marzullo P, et. al. Systemic complications of acromegaly: epidemiology, pathogenesis, and management.// Endocr Rev 2004 25: 102-152
      36. Dutta P, Bhansali A, Vaiphei K, et al // Colonic neoplasia in acromegaly: increased proliferation or decreased apoptosis? Pituitary. 2012 Jun;15 (2):166-73
     


    Для цитирования :
    Титаева А. А., Белоусова Е. А., Терещенко С. Г. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ АКРОМЕГАЛИЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):94-97
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева»

    Ключевые слова: механическая желтуха, Ремаксол, репаративная регенерация, оксидативный стресс, гипоксия, эндогенная интоксикация

    Abstract:Цель работы. Изучить эффекты влияния комплексной терапии с Ремаксолом на репаративный процесс лапаротомной раны в раннем послеоперационном периоде у больных механической желтухой. Материал и методы исследования. Клинико-лабораторные исследования проведены у 40 больных синдромом механической желтухи неопухолевой природы, 22 пациентом в раннем послеоперационном периоде применен Ремаксол (ежедневные внутривенные вливания по 400,0 мл в течение 5 суток). Контрольная группа состояла из 18 больных хроническим калькулезным холециститом. Больным выполнялась холецистэктомия, холедохотомия с холедохолитоэкстракцией или формированием холедоходуоденоанастомоза. Результаты. Показано, что при механической желтухе в значительной степени снижается репаративный потенциал тканей. Установлено, что одним из важнейших механизмов угнетения регенерации тканей является ухудшение их биоэнергетики. Немаловажное значение имеют и мембранодестабилизирующие явления регенерирующих структур вследствие избыточной активности перекисного окисления мембранных липидов и активизации фосфолипаз. Негативными факторами, отягощающим регенерацию, у больных были гипоксия, эндотоксемия и гипоальбуминемия. Применение в раннем послеоперационном периоде в комплексной терапии Ремаксола приводит к существенной коррекции факторов, пагубно влияющих на репаративный процесс, что и обусловливало улучшение заживления тканей в условиях механической желтухи. Коррекция эндогенной интоксикации и гипоальбуминемии сопряжена с гепатопротекторным эффектом препарата. Заключение. Применение Ремаксола повышает репаративный потенциал тканей лапаротомнй раны при механической желтухе.

      1. Винник Ю.С., Пахомова Р. А., Кочетова Л. В. и соавт. Предикторы печеночной недостаточности при механической желтухе// Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2018. - № 3. - С. 37-41
      2. Пахомова Р.А., Кочетова Л. В. Клинические проявления механической желтухи и печеночной недостаточности в зависимости от степени тяжести механической желтухи доброкачественного генеза/Современные проблемы науки и образования. - 2017. -№ 6. - С. 47
      3. Болевич С.Б., Ступин В. А., Гахраманов Т. В. и соавт. Особенности течения свободнорадикальных процессов у больных с механической желтухой и методы их коррекции // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. -2010. - № 7. - С. 65-70
      4. Силина Е.В., Ступин В. А., Гахраманов Т. В. и соавт. Окислительный стресс у больных механической желтухой различного генеза и тяжести// Клиническая медицина. - 2011. - Т. 89. - № 3. - С. 57-63
      5. Хилько С.С., Бутырский А. Г. О некоторых биохимических сдвигах при экспериментальной механической желтухе и пути их коррекции/Таврический медико-биологический вестник. - 2017. - Т. 20. - № 2. - С. 134-139
      6. Виноградова Т. И., Суханов Д. С., Заболотных Н. В. и соавт. Сравнительная оценка влияния ремаксола и адеметионина на репаративно-регенераторные процессы печени в условиях хирургического вмешательства в эксперименте// Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - Т. 74. - № 2. - С. 34-38
      7. Суханов Д.С., Виноградова Т. И., Заболотных Н. В. и соавт. Фармакологическая активность сукцинатсодержащихгепатопротекторов при экспериментальных повреждениях печени//Научный медицинский вестник Югры. - 2014. - № 1-2 (5-6). - С. 189-192
     


    Для цитирования :
    Власов А. П., Зайцев П. П., Власова Т. И., Григорьев А. Г. и др. ОПТИМИЗАЦИЯ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ЛАПАРОТОМНОЙ РАНЫ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):98-104
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

    Ключевые слова: H. Pylori, дефицит железа, анемия

    Резюме:В статье проанализированы результаты последних исследований по взаимосвязи железодефицита, железодефицитной анемии и инфекции H. Pylori. Приведены результаты последних эпидемиологических исследований сочетания данных заболеваний и предлагаемые теории патогенеза железодефицита при инфицированности НР, в том числе роли хронического воспаления, поддерживаемого НР в формировании анемии хронических заболеваний.

      1. Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, 87. WHO 2000, updated reprint 2003.
      2. Epidemiology of iron deficiency anaemia in four European countries: a population-based study in primary care // Eur J Haematol. 2016; 97(6):583–593
      3. Xia, W., Zhang, X., Wang, J., Sun, C. & Wu, L. Survey of anaemia and Helicobacter pylori infection in adolescent girls in Suihua, China and enhancement of iron intervention effects by H. pylori eradication. Br J Nutr 108, 357–362 (2012).
      4. Hu, Y. et al. Study on the anemia status of Chinese urban residents in 2010–2012. Chin J Prev Med 50, 213–216 (2016).
      5. Muhsen, K. & Cohen, D. Helicobacter pylori Infection and Anemia. Am J Trop Med Hyg 89, 398–398 (2013). Muhsen, K. & Cohen, D. Helicobacter pylori Infection and Anemia. Am J Trop Med Hyg 89, 398–398 (2013).
      6. Mei-Yan Xu, Bing Cao, Bao-Shi Yuan, Jian Yin1, Lan Liu & Qing-Bin Lu / Association of anaemia with Helicobacter pylori infection: a retrospective study // Scientific REPORTS |7: 13434 wwww.nature.com/scientific reports
      7. Choe YH, Kim SK, Hong YC. The relationship between Helicobacter pylori infection and iron deficiency: seroprevalence study in 937 pubescent children. Arch Dis Child 2003; 88:178; PMID:12538339; http://dx.doi.org/ 10.1136/adc.88.2.178-a
      8. Yang YJ, Sheu BS, Lee SC, Yang HB, Wu JJ. Children of Helicobacter pylori-infected dyspeptic mothers are predisposed to H. pylori acquisition with subsequent iron deficiency and growth retardation. Helicobacter 2005; 10:249–55; PMID:15904483; http://dx.doi.org/10.1111/j.1523–5378.2005.00317.x
      9. Baggett HC, Parkinson AJ, Muth PT, Gold BD, Gessner BD. Endemic iron deficiency associated with Helicobacter pylori infection among schoolaged children in Alaska. Pediatrics 2006; 117: e396–404; PMID:16452320; http://dx.doi.org/10.1542/ peds.2005– 1129
      10. Cardenas VM, Mulla ZD, Ortiz M, Graham DY. Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States. Am J Epidemiol 2006; 163:127–34; PMID:16306309; http://dx.doi.org/10.1093/aje/ kwj018
      11. Muhsen K, Barak M, Henig C, Alpert G, Ornoy A, Cohen D. Is the association between Helicobacter pylori infection and anemia age dependent? Helicobacter 2010; 15:467–72; PMID:21083753; http://dx.doi. org/10.1111/j.1523– 5378.2010.00793.x
      12. Afifi RAR, Ali DK, Shaheen IAM. A localized casecontrol study of extra-gastric manifestations of Helicobacter pylori infection in children. Indian J Pediatr 2011; 78:418–22; PMID:21165719; http:// dx.doi.org/1 0.1007/ s12098–010– 0308–6
      13. Queiroz DMM, Harris PR, Sanderson IR, Windle HJ, Walker MM, Rocha AMC, Rocha GA, Carvalho SD, Bittencourt PF, de Castro LP, et al. Iron status and Helicobacter pylori infection in symptomatic children: an international multi-centered study. PLoS One 2013; 8: e68833; PMID:23861946; http://dx.doi. org/10.1371/journal.pone.0068833
      14. Soglu OD, Gцkзe S, Saglam AT, Sцkьcь S, Saner G. Association of Helicobacter pylori infection with gastroduodenal disease, epidemiologic factors and iron-deficiency anemia in Turkish children undergoing endoscopy, and impact on growth. Pediatr Int 2007; 49:858–63; PMID:18045286; http://dx.doi. org/10.1111/j.1442–200X.2007.02444.x
      15. Berg G, Bode G, Blettner M, Boeing H, Brenner H. Helicobacter pylori infection and serum ferritin: A population-based study among 1806 adults in Germany. Am J Gastroenterol. 2001 Apr; 96(4):1014–1018.
      16. Milman N, Rosenstock S, Andersen L, Jorgensen T, Bonnevie O. Serum ferritin, hemoglobin, and Helicobacter pylori infection: a seroepidemiologic survey comprising 2794 Danish adults. Gastroenterology. 1998 Aug; 115(2):268–274.
      17. Yuan W, Li Y, Yang K, Ma B, Guan Q, Wang D, et al. Iron deficiency anemia in Helicobacter pylori infection: meta-analysis of randomized controlled trials. Scand J Gastroenterol. 2010 Jun; 45(6):665–676.
      18. Qu XH, Huang XL, Xiong P, Zhu CY, Huang YL, Lu LG, et al. Does Helicobacter pylori infection play a role in iron deficiency anemia? A meta-analysis. World J Gastroenterol. 2010 Feb 21; 16(7):886–896.
      19. Huang X, Qu X, Yan W, Huang Y, Cai M, Hu B, et al. Iron deficiency anaemia can be improved after eradication of Helicobacter pylori. Postgrad Med J. 2010 May; 86(1015):272–278.
      20. Zhang ZF, Yang N, Zhao G, Zhu L, Zhu Y, Wang LX. Effect of Helicobacter pylori eradication on iron deficiency. Chinese medical journal. 2010 Jul; 123(14):1924–1930.
      21. Y. H. Choe, J. E. Lee, and S. K. Kim, “Effect of Helicobacter pylori eradication on sideropenic refractory anaemia in adolescent girls with Helicobacter pylori infection,” Acta Paediatrica, International Journal of Paediatrics, vol. 89, no. 2, pp. 154–157, 2000.
      22. T. Sugiyama, M. Tsuchida, K. Yokota, M. Shimodan, and M. Asaka, “Improvement of long-standing iron-deficiency anemia in adults after eradication of Helicobacter pylori infection,” Internal Medicine, vol. 41, no. 6, pp. 491–494, 2002.
      23. D. Mahalanabis, M. A. Islam, S. Shaikh et al., “Haematological response to iron supplementation is reduced in children with asymptomatic Helicobacter pylori infection,” British Journal of Nutrition, vol. 94, no. 6, pp. 969–975, 2005.
      24. C. Ciacci, F. Sabbatini, R. Cavallaro et al., “Helicobacter pylori impairs iron absorption in infected individuals,” Digestive and Liver Disease, vol. 36, no. 7, pp. 455– 460, 2004.
      25. Duclaux-Loras R, Lachaux A. [Helicobacter pylori infection, a classic but often unrecognized cause of iron deficiency anemia in teenagers]. Arch Pediatr 2013;20(4):395–7.
      26. Yip, R. et al. Pervasive occult gastrointestinal bleeding in an Alaska native population with prevalent iron deficiency – Role of Helicobacter pylori gastritis. JAMA 277, 1135–1139 (1997).
      27. Blecker U, Renders F, Lanciers S, Vandenplas Y. Syncopes leading to the diagnosis of a Helicobacter pylori positive chronic active haemorrhagic gastritis. Eur J Pediatr 1991; 150:560–1; http://dx.doi.org/10.1007/BF02072207
      28. Rockey, D. C. & Cello, J. P. Evaluation of the Gastrointestinal-Tract in Patients with Iron-Deficiency Anemia. N Engl J Med 329, 1691–1695 (1993).
      29. Mubarak, N., Gasim, G. I., Khalafalla, K. E., Ali, N. I. & Adam, I. Helicobacter pylori, anemia, iron deficiency and thrombocytopenia among pregnant women at Khartoum, Sudan. Trans R Soc Trop Med Hyg 108, 380–384 (2014).
      30. Otto, B. R., Verweijvanvught, A. M. J. J. & Maclaren, D. M. Transferrins and Heme-Compounds as Iron Sources for Pathogenic Bacteria. Critical Reviews in Microbiology 18, 217–233 (1992).
      31. Andrews SC, Robinson AK, Rodriguez- Quinones F. Bacterial iron homeostasis. FEMS Microbiol Rev. 2003; 27: 215±237.
      32. Choe YH, Hwang TS, Kim HJ, Shin SH, Song SU, Choi MS. A possible relation of the Helicobacter pylori pfr gene to iron deficiency anemia? Helicobacter. 2001; 6: 55±59.
      33. Jeon BH, Oh YJ, Lee NG, Choe YH. Polymorphism of the Helicobacter pylori feoB gene in Korea: a possible relation with iron-deficiency anemia? Helicobacter. 2004; 9: 330±334. https://doi.org/10.1111/j. 1083–4389.2004.00239.x
      34. Muhsen K, Barak M, Shifnaidel L, Nir A, Bassal R, Cohen D. Helicobacter pylori infection is associated with low serum ferritin levels in Israeli Arab children: a seroepidemiologic study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49: 262– 264.
      35. Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G. Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia. Gut 2003; 52: 496–501.
      36. Choi JW. Serum-soluble transferrin receptor concentrations in Helicobacter pylori-associated iron- deficiency anemia. Ann Hematol 2006; 85: 735–737.
      37. Bini EJ. Helicobacter pylori and iron deficiency anemia: guilty as charged? Am J Med 2001; 111: 495–497. Kaptan K, Beyan C, Ugur U, et al. Helicobacter pylori – it is a novel causative agent in vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000;160:1349–53.
      38. Kuipers EJ, Perez-Perez GI, Meuwissen SG, Blaser MJ. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: importance of the cagA status. J Natl Cancer Inst. 1995 Dec 6; 87(23):1777–1780. Wen S, Moss SF. Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis. Cancer Lett. 2009 Sep 8; 282(1):1–8.
      39. Anderson LA, Murphy SJ, Johnston BT, Watson RG, Ferguson HR, Bamford KB, et al. Relationship between Helicobacter pylori infection and gastric atrophy and the stages of the oesophageal inflammation, metaplasia, adenocarcinoma sequence: results from the FINBAR case-control study. Gut. 2008 Jun; 57(6):734– 739.
      40. Cardenas VM, Prieto-Jimenez CA, Mulla ZD, Rivera JO, Dominguez DC, Graham DY, et al. Helicobacter pylori eradication and change in markers of iron stores among non-iron- deficient children in El Paso, Texas: an etiologic intervention study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 Mar; 52(3):326–332.
      41. Muhsen K, Barak M, Shifnaidel L, Nir A, Bassal R, Cohen D. Helicobacter pylori infection is associated with low serum ferritin levels in Israeli Arab children: a seroepidemiologic study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009 Aug; 49 (2):262–264.
      42. Prentice A M Clinical Implications of New Insights into Hepcidin-Mediated Regulation of Iron Absorption and Metabolism Ann Nutr Metab. 2017;71 Suppl 3:40–48. doi:10.1159/000480743. Epub 2017 Dec 22.
      43. Girelli D, Ugolini S, Busti F, Marchi G, Castagna A. Modern iron replacement therapy: clinical and pathophysiological insights Int J Hematol. 2018 Jan;107(1):16–30. doi: 10.1007/s12185–017–2373–3. Epub 2017 Dec 1.
      44. Park C.H., Valore E. V., Waring A. J. et al. Hepcidin: a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem.2001; 276: 7806–7810.
      45. Hunter H.N., Fulton D. B., Vogel H. J. The solution structure of human hepcidin, a antibicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis. J. Biol. Chem. 2002; 277: 37597–37603.
      46. Kanda J, Mizumoto C, Kawabata H, Tsuchida H, Tomosugi N, Matsuo K, Uchiyama T. Serum hepcidin level and erythropoietic activity after hematopoietic stem cell transplantation. Haematologica. 2008; 93: 1550‐1554. Darshan D, Anderson GJ. Interacting signals in the control of hepcidin expression. Biometals. 2009; 22: 77 ‐87.
      47. Guo P, Cui R, Chang YZ, Wu WS, Qian ZM, Yoshida K, Qiao YT, Takeda S, Duan XL. Hepcidin, an antimicrobial peptide is downregulated in ceruloplasmin‐deficient mice. Peptides. 2009; 30: 262‐266.
      48. Hoppe M, Lönnerdal B, Hossain B, Olsson S, Nilsson F, Lundberg P A, Rödjer S, Hulthén L. Hepcidin, interleukin‐6 and hematological iron markers in males before and after heart surgery. J Nutr Biochem. 2009; 20: 11‐16.
      49. Bansal SS, Halket JM, Bomford A, Simpson RJ, Vasavda N, Thein SL, Hider RC. Quantitation of hepcidin in human urine by liquid chromatography‐mass spectrometry. Anal Biochem. 2009; 384: 245‐253.
      50. Fleming RE. Iron and inflammation: cross‐ talk between pathways regulating hepcidin. J Mol Med. 2008; 86: 491‐ 494.
      51. Oliveras‐Verge’s A, Espel‐Masferrer E. Elevated basal hepcidin levels in the liver may inhibit the development of malaria infection: Another piece towards solving the malaria puzzle? Med Hypotheses. 2008; 70: 630‐634.
      52. Christiansen H, Saile B, Hermann RM, Rave‐ Fränk M, Hille A, Schmidberger H, Hess CF, Ramadori G. Cancer Res Clin Oncol. 2007; 133: 297‐304.
      53. Malyszko J, Malyszko JS, Pawlak K, Mysliwiec M: Hepcidin, an acute‐phase protein and a marker of inflammation in kidney transplant recipients with and without coronary artery disease. Transplant Proc. 2006; 38: 2895‐2898.
      54. Politou M, Papanikolaou G: Hepcidin: A key iron regulator involved in the pathogenesis of anaemia of chronic disease. Haema. 2004; 7: 165‐174.
      55. Swinkels DW, Drenth JPH. Hepcidin in the management of patients with mild non‐hemochromatotic iron overload: Fact or fiction? J Hepatol. 2008; 49: 680‐685.
      56. Ruivard M, Lainé F, Ganz T, Olbina G, Westerman M, Nemeth E, Rambeau M, Mazur A, Gerbaud L, Tournilhac V, Abergel A, Philippe P, Deugnier Y, Coudray C. Iron absorption in dysmetabolic iron overload syndrome is decreased and correlates with increased plasma hepcidin. J Hepatol. 2009; 50: 1219‐1225.
      57. CamaschellaC, SilvestriL. New and old playersinthe hepcidin pathway. Haematologica.2008;93:1441‐1444. Swinkels DW, Wetzels JFM. Hepcidin: a new tool in the management of anaemia in patients with chronic kidney disease? Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 2450‐2453.
      58. Fujita N, Sugimoto R, Motonishi S, Tomosugi N, Tanaka H, Takeo M, Iwasa M, Kobayashi Y, Hayashi H, Kaito M, Takei Y. Patients with chronic hepatitis C achieving a sustained virological response to peginterferon and ribavirin therapy recover from impaired hepcidin secretion. J Hepatol. 2008; 49: 702‐710.
      59. Oğuz A, Uzunlulu M, Hekim N. Hepcidin is not a marker of chronic inflammation in atherosclerosis. Anadolu Kardiyol Derg. 2006; 6: 239‐242.
      60. Arruda SF, de Almeida Siqueira EM, de Valência FF. Vitamin A deficiency increases hepcidin expression and oxidative stress in rat. Nutrition. 2009; 25: 472‐478.
      61. Kemna EH, Tjalsma H, Willems HL, Swinkels DW. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008; 93: 90‐97.
      62. Chiang TH, Chiu SY, Chen SL, Yen AM, Fann JC, Liu CY, Chou CK, Chiu HM, Shun CT, Wu MS, Lin JT, Lee YC, Chen TH, Lin MW Serum Pepsinogen as a Predictor for Gastric Cancer Death: A 16 -Year Community-based Cohort Study. J Clin Gastroenterol. 2018 Jan 23. doi: 10.1097/MCG.0000000000000992.
      63. Burns M, Amaya A, Bodi C, Ge Z, Bakthavatchalu V, Ennis K, Wang TC, Georgieff M, Fox JG. Helicobacter pylori infection and low dietary iron alter behavior, induce iron deficiency anemia, and modulate hippocampal gene expression in female C57BL/6 mice. 2017 Mar 29;12(3): e0173108. doi: 10.1371/journal.pone.0173108. eCollection 2017.
      64. Siddique O, Ovalle A, Siddique AS, Moss SF. Helicobacter Pylori Infection: an Update for the Internist in the Age of Increasing Global Antibiotic Resistance. Am J Med. 2018 Jan 15. pii: S0002–9343(18)30013–5. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.12.024.
      65. Schwarz P1, Kübler JA, Strnad P, Müller K, Barth TF, Gerloff A, Feick P, Peyssonnaux C, Vaulont S, Adler G, Kulaksiz H Hepcidin is localised in gastric parietal cells, regulates acid secretion and is induced by Helicobacter pylori infection. Gut. 2012 Feb;61(2):193–201. doi: 10.1136/gut.2011.241208. Epub 2011 Jul 13.
      66. Lee SY, Song EY, Yun YM, Yoon SY, Cho YH, Kim SY, et al. Serum prohepcidin levels in Helicobacter pylori infected patients with iron deficiency anemia. Korean J Intern Med 2010;25: 195e200.
      67. Azab SF, Esh AM. Serum hepcidin levels in Helicobacter pyloriinfected children with iron-deficiency anemia: a case-control study. Ann Hematol 2013;92:1477e83.
      68. Sato Y, Yoneyama O, Azumaya M, Takeuchi M, Sasaki SY, Yokoyama J, et al. The relationship between iron deficiency inpatients with Helicobacter pylori-infected nodular gastritis and the serum prohepcidin level. Helicobacter 2015;20:11e8.
      69. Ozkasap S, Yarali N, Isik P, Bay A, Kara A, Tunc B. The role of prohepcidin in anemia due to Helicobacter pylori infection. Pediatr Hematol Oncol 2013;30:425e31.
      70. Queiroz DMM, Rocha AMC, Melo FF, Rocha GA, Teixeira KN, Carvalho SD, Bittencourt PF, Castro LP, Crabtree JE. Increased gastric IL-1β concentration and iron deficiency parameters in H. pylori infected chil- dren. PLoS One 2013; 8: e57420; http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0057420
      71. Inamura J, Ikuta K, Jimbo J, Shindo M, Sato K, Torimoto Y, Kohgo Y. Upregulation of hepcidin by interleukin- 1β in human hepatoma cell lines. Hepatol Res 2005; 33:198–205; http:// dx.doi.org/10.1016/j.hepres.2005.08.005
      72. Lee P, Peng H, Gelbart T, Wang L, Beutler E. Regulation of hepcidin transcription by interleu- kin-1 and interleukin-6. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102:1906–10;; http://dx.doi. org/10.1073/pnas.0409808102
      73. Szu-Ta Chen, Yen-Hsuan Ni, Chuan-Chun Li, Shing-Hwa Liu / Hepcidin correlates with interleukin-1b and interleukin-6 but not iron deficiency in children with Helicobacter pylori infection The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 25, No. 2, June 2010; р. 195–200
      74. Emiralioglu N, Yenicesu I, Sari S, Egritas O, Poyraz A, Pasaoglu OT, et al. An insight into the relationships between prohepcidin, iron deficiency anemia, and interleukin-6 values in pediatric Helicobacter pylori gastritis. Eur J Pediatr 2015;174:903e10.
      75. Choe YH, Oh YJ, Lee NG, Imoto I, Adachi Y, Toyoda N, Gabazza EC. Lactoferrin sequestration and its contribution to iron-deficiency anemia in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18:980–5; http://dx.doi. org/10.1046/j.1440–1746.2003.03098.x
     


    Для цитирования :
    Шулятьева Н. В., Дроздов В. Н., Сереброва С. Ю., Стародубцев А. К., Ших Е. В. ЗНАЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ H. PYLORI В РАЗВИТИИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):105-110
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России»
    2. МГМСУ им. А. И. Евдокимова, кафедра поликлинической терапии
    3. ГБУЗ МО «Люберецкий кожно-венерологический диспансер»

    Ключевые слова: розацеа, Helicobacter pylori, ингибиторы протонной помпы

    Резюме:Имеющиеся многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что инфекция Helicobacter pylori (Нр) играет важную роль в этиологии и патогенезе заболеваний, не относящихся к органам пищеварения (атеросклероз, сахарный диабет, тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Шегрена), в том числе кожных (хроническая крапивница, атопический дерматит, кожный зуд, псориаз, красный плоский лишай, очаговая алопеция, розацеа и др.). Подробно раскрыта роль инфекции Helicobacter pylori в течении данных заболеваний и доказана необходимость проведения эрадикационной терапии. Подтверждена важность изучения поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с данной патологией с целью назначения комплексной патогенетической терапии.

      1. Rainer BM, Fischer AH, Luz Felipe da Silva D, Kang S, Chien AL. Rosacea is associated with chronic systemic diseases in a skin severity-dependent manner: results of a case-control study. J Am Acad Dermatol. 2015;73:604–608.
      2. Hua TC, Chung PI, Chen YJ, et al. Cardiovascular comorbidities in patients with rosacea: a nationwide case-control study from Taiwan. J Am Acad Dermatol. 2015;73:249–254.
      3. Egeberg A, Hansen PR, Gislason GH, Thyssen JP. Clustering of autoimmune diseases in patients with rosacea. J Am Acad Dermatol. 2016;74:667–672.
      4. Egeberg A, Hansen PR, Gislason GH, Thyssen JP. Association of rosacea with risk for glioma in a Danish nationwide cohort study. JAMA Dermatol. 2016;152:541–545.
      5. Потекаев Н. Н. Розацеа (этиология, клиника, терапия) / Н. Н. Потекаев // - Москва: Бином, СПб: Невский Диалект, 2000. - С. 20.
      6. Egeberg, A. Rosacea and gastrointestinal disorders: a population-based cohort study /A. Egeberg, L. B. Weinstock, E. P. Thyssen, G. H. Gislason, J. P. Thyssen // Br. J. Dermatol. – 2017. – Vol. 176. – № 1. – P. 100–106.
      7. Перламутров, Ю. Н. Сравнительная оценка эффективности различных методов терапии розацеа / Ю. Н. Перламутров, В. Ш. Сайдалиева, К. Б. Ольховская // Вестник дерматологии и венерологии. - 2011. - № 3. - С. 73-79
      8. Vemuri, R. C. Major pathophysiological correlations of rosacea: a complete clinical appraisal / R. C. Vemuri, R. Gundamaraju, S. D. Sekaran, R. Manikam // Int. J. Med. Sci. – 2015. – Vol. 12. – № 5. – P. 387–396.
      9. Lynn DD, Umari T, Dunnick CA, Dellavalle RP. The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence. Adolescent Health, Medicine and Therapeutics. 2016;7:13–25.
      10. Tan J., Berg M. Rosacea: current state of epidemiology. J Am Acad Dermatol. 2013: 69: S27—S35.
      11. Tan J, Schöfer H, Araviiskaia E, et al. Prevalence of rosacea in the general population of Germany and Russia – The RISE study. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2016;30(3):428–434.
      12. Fitzpatrick, T. B. (1975). “Soleil et peau” [Sun and skin]. Journal de Médecine Esthétique (in French) (2): 33–34 Chang AL, Raber I, Xu J, Li R, Spitale R, Chen J, Kiefer AK, Tian C, Eriksson NK, Hinds DA, Tung JY. Assessment of the genetic basis of rosacea by genome-wide association study. J Invest Dermatol. 2015 Jun;135(6): 1548–1555. https://doi.org/ 10.1038/jid.2015.53
      13. Chang AL, Raber I, Xu J, Li R, Spitale R, Chen J, Kiefer AK, Tian C, Eriksson NK, Hinds DA, Tung JY. Assessment of the genetic basis of rosacea by genome-wide association study. J Invest Dermatol. 2015 Jun;135(6): 1548–1555. https://doi.org/ 10.1038/jid.2015.53
      14. Aldrich N, Gerstenblith M, Fu P, Tuttle MS, Varma P, Gotow E, Cooper KD, Mann M, Popkin DL. Genetic vs environmental factors that correlate with rosacea: a cohort-based survey of twins. JAMA Dermatol. 2015 Nov; 151(11):1213–1219. https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2015.2230
      15. Wilkin J, Dahl M, Detmar M, Drake L, Feinstein A, Odom R, Powell F. Standard classification of rosacea: report of the national rosacea society expert committee on the classification and staging of rosacea. J Am Acad Dermatol. 2002 Apr;46(4):584–587.
      16. Yamasaki K, Di Nardo A, Bardan A, Murakami M, Ohtake T, Coda A, Dorschner RA, Bonnart C, Descargues P, Hovnanian A, Morhenn VB, Gallo RL. Increased serine protease activity and cathelicidin promotes skin inflammation in rosacea. Nat Med. 2007;13(8):975–80.
      17. Two AM, Del Rosso JQ. Kallikrein 5-mediated inflammation in rosacea: clinically relevant correlations with acute and chronic manifestations in rosacea and how individual treatments may provide therapeutic benefit. J Clin Aesthet Dermatol. 2014;7(1):20–5.
      18. Coda AB, Hata T, Miller J, Audish D, Kotol P, Two A, Shafiq F, Yamasaki K, Harper JC, Del Rosso JQ, Gallo RL. Cathelicidin, kallikrein 5, and serine protease activity is inhibited during treatment of rosacea with azelaic acid 15% gel. J Am Acad Dermatol. 2013;69(4):570–7.
      19. Muto Y, Wang Z, Vanderberghe M, Two A, Gallo RL, Di Nardo A. Mast cells are key mediators of cathelicidin-initiated skin inflammation in rosacea. J Invest Dermatol. 2014;134(11):2728–36.
      20. Koczulla R, von Degenfeld G, Kupatt C, Krötz F, Zahler S, Gloe T, Issbrücker K, Unterberger P, Zaiou M, Lebherz C, Karl A, Raake P, Pfosser A, Boekstegers P, Welsch U, Hiemstra PS, Vogelmeier C, Gallo RL, Clauss M, Bals R. An angiogenic role for the human peptide antibiotic LL-37 /hCAP-18. J Clin Invest. 2003;111(11):1665–72.
      21. Egeberg A, Hansen PR, Gislason GH, Thyssen JP. Clustering of autoimmune diseases in patients with rosacea. J Am Acad Dermatol. 2016 Apr;74(4):667–72.e1. doi: 10.1016/j.jaad.2015.11.004.
      22. Spoendlin J, Karatas G, Furlano RI, Jick SS, Meier CR. Rosacea in Patients with Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease: A Population-based Case-control Study. Inflamm Bowel Dis. 2016 Mar;22(3):680–7. doi:10.1097/MIB.0000000000000644.
      23. Egeberg A, Weinstock LB, Thyssen EP, Gislason GH, Thyssen JP. Rosacea and gastrointestinal disorders: a population-based cohort study. Br J Dermatol. 2017 Jan;176(1):100–106. doi: 10.1111/bjd.14930
      24. Черняк А.Я., Русак Ю. Э., Бергер В. В. Эндоскопическая картина поражений желудка у больных розацеа, ассоциированных с Helicobacter pylori. Тезисы научных работ YII Всероссийского съезда, ч. I «Дерматология», Москва, 2001. - С. 202
      25. Слесаренко Н.А., Леонова М. А., Бакулев А. Л., Давыдова А. В., Слесаренко Н. С., Каткова И. О. Роль Helicobacter pylori как триггерного фактора в развитии розацеа и влияние ее эрадикации на течение дерматоза. Вестник дерматологии и венерологии. - 2012. - № 2. - С. 33-39
      26. Самсонов А. А. Ингибиторы протонной помпы - препараты выбора в лечении кислотозависимых заболеваний.// Фарматека. 2007. № 6. с. 10-15
      27. Минушкин О. Н., Масловский Л. В., Евсиков А. Е., Шапошникова О. Ф., Макарова М. С. Эффективность инъекционного и перорального применения ингибитора протонной помпы в лечении панкреатита. Doktor.Ru. Гастроэнтерология № 2 (103) 2015, с. 19-24
      28. Sachs G. et al. Synthesis or rupture: duration of acid inhibition by proton pump inhibitors // Drugs Today. 2003. Vol. 39. Suppl. A.P. S11–14
      29. Успенский Ю. П. 1, Пахомова И. Г. Выбор ингибиторов протонной помпы у полиморбидных пациентов. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, № 2, 2013 г., с. 65-71
      30. Mahov V. M., Turko T. V., Volodina T. V., Kulesh I. A. Proton pump inhibitors-the main link in the treatment of acid-dependent pathology// Russian medical journal. Gastroenterology. – 2013. – № 13. P. 698–701
      31. Машарова А.А., Бордин Д. С., Кожурина Т.С, Янова О. Б., Ким В. А., Зеленикин С. А. Преимущества пантопразола в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Лечащий врач, № 7, 2010. С. 78
      32. Машарова А.А., Янова О. Б., Валитова Э. Р., Ким В. А., Зеленикин С. А. Эффективность препарата Панум (пантопразола) в лечении больных ГЭРБ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. № 4. С. 81-85
      33. Голофеевский В. Ю. Открытое проспективное исследование по принципу «случай-контроль». Заключение о терапевтической эквивалентности препарата «ПАНУМ®». «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», 2016, № 1-2, с. М8
     


    Для цитирования :
    Матушевская Е.В., Комиссаренко И.А., Матушевская Ю.И. РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В ПАТОГЕНЕЗЕ РОЗАЦЕА. ЛЕЧЕНИЕ ИНГИБИТОРАМИ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):111-115
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва» Минобразования России

    Ключевые слова: тошнота, рвота, диагностика, лечение

    Резюме:Статья посвящена проблеме эметического синдрома. Подробно представлены этиология, основные варианты и диагностические критерии данной патологии. В статье уделено внимание аспектам лечения пациентов с эметическим синдромом.

      1. Загоренко Ю. А. Эметический синдром: все ли мы о нем знаем? // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. - 2008. - № 20. - С. 29-40
      2. Drossman D.A., Hasler W. L. Rome IV – Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction // Gastroenterology. – 2016. – Vol.150, № 6. – Р.1257–1261.
      3. Тошнота и рвота в практике гастроэнтеролога и не только // Здоров’я України. - 2012. - Т. 23, № 1. - С. 56-57
      4. Pasricha P., Colvin R., Yates K. et al. Characteristics of patients with chronic unexplained nausea and vomiting and normal gastric emptying // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2011. – Vol. 19, no. 7. – Р. 567–576.
      5. Ткач C. М. Функциональная диспепсия в свете Римских критериев IV // Гастроэнтерология. - 2016 - Т. 62, № 4. - С. 65-71
      6. Андреев Д.Н., Заборовский А. В., Трухманов А. С., Маев И. В., Ивашкин В. Т. Эволюция представлений о функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта в свете Римских критериев IV пересмотра (2016 г.) // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2017. - Т. 27, № 1. - С. 4-11
      7. Бессонова О.В., Сергиенко Е. И. Характеристика и патофизиологические механизмы клинических проявлений функциональных расстройств гастродуоденальной зоны // Газета «Новости медицины и фармации». Гастроэнтерология. - 2012. - Т. 414. http://www.mif-ua.com/archive/article/30913
      8. Синдром тошноты и рвоты // Медицина неотложных состояний. - 2012. - Т. 44, № 5. http://www.mif-ua.com/archive/article/34111
      9. Буров Н. Е. Тошнота и рвота в клинической практике (этиология, патогенез, профилактика и лечение) // Русский медицинский журнал. - 2002. - № 8-9. - С. 390-395
      10. Louik C., Hernandez-Diaz S., Werler M. M., Mitchell A. A. Nausea and vomiting in pregnancy: maternal characteristics and risk factors // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2006, vol. 20, no.4, pp. 270–278.
      11. Zhao Y., Ke M., Wang Z. et al. Pathophysiological and psychosocial study in patients with functional vomiting // Neurogastroenterol. Motil. – 2010. – Vol.3, № 16. – pp. 274–280.
      12. Talley N.J., Ford A. C. Functional dyspepsia // N. Engl. J. Med. – 2015. – Vol.373, № 19. – Р.1853–1863.
      13. Ушкалова Е.А., Романова О. Л., Илларионова Т. С. Эффективность и безопасность лекарственных средств, применяемых для лечения тошноты и рвоты у беременных женщин // Фарматека. - 2011. - № 6. - С. 24-28.
      14. Fahridin S. Presentations of nausea and vomiting // Aust. Fam. Physician. – 2007. –Vol.36, № 9. – Р. 673–784.
      15. Jennifer R. Niebyl. Nausea and vomiting in pregnancy // N. Engl. J. Med. – 2010. – Vol. 363. – Р. 1544–1550.
      16. Taylor T. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy // Aust. Prescr. – 2014. – Vol.37, № 2. – Р.42–45.
      17. King T.L., Murphy P. A. Evidence-based approaches to managing nausea and vomiting in early pregnancy // J. Midwifery Womens Health. – 2009. – Vol.54, № 6. –Р. 430–444.
     


    Для цитирования :
    Строкова О.А., Ерёмина Е.Ю. ЭМЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (РВОТА): ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):116-121
    Загрузить полный текст

    1. Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины (Кыргызстан, г. Бишкек)
    2. Кыргызская государственная медицинская академия им. И. К. Ахунбаева (Кыргызстан, г. Бишкек)
    3. Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б. Н. Ельцина (Кыргызстан, г. Бишкек)
    4. ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)
    5. Центр семейной медицины № 7 (Кыргызстан, г. Бишкек)

    Ключевые слова: кишечная микробиота, дисбиоз, эпигеном, регуляция

    Резюме:Разработка и внедрение в практику высокопроизводительных молекулярно-генетических методов позволили, в последние годы, повысить наши знания об эпигеноме и микробиоме, что, в свою очередь, пролило свет на механизмы развития различных патологий, таких как рак, иммуно-опосредованные, метаболические и сердечно-сосудистые заболевания. Было выяснено, что дисбиоз кишечной микробиоты (КМ), который часто сопровождает эти заболевания, может влиять на эпигенетические механизмы регуляции активности отдельных генов как непосредственно через изменение состава КМ, так и косвенно, через изменения их метаболитов, которые представляют собой различные биологически активные вещества (короткоцепочечные жирные кислоты, биотин, фолиевая кислота и другие биологически активные молекулы). И действительно, корреляции между эпигенетическими механизмами регуляции активности генов хозяина, с одной стороны, и изменениями в составе его микробиоты кишечника или метаболитов, продуцируемых кишечными микроорганизмами - с другой, были установлены при некоторых заболеваниях. Всё это послужило основанием предполагать, что КМ может стать диагностическим маркером для определенных болезней, а сбалансирование дисбактериоза КМ путем трансплантации в неё здоровой микрофлоры - эффективной терапевтической стратегией. В данной статье мы обсуждаем связь между дисбактериозом кишечной микробиоты и эпигеномом хозяина, а также возможность использования микробиома и эпигенома в качестве диагностических и терапевтических мишеней.

      1. Cortessis V. K., Thomas D. C., Levine A. J. et al. Environmental epigenetics: prospects for studying epigenetic modification of exposure-response relationships. Hum Genet. 2012; 131(10):1565-89. DOI:10.1007/s00439-012-1189-8.
      2. Bannister A. J., Kouzarides T. Regulation of chromatin by histone modifications. Cell Research 2011; 21(3):381-395. DOI:10.1038/cr.2011.22.
      3. Kohli R. M., Zhang Y. TET enzimes, TDG and the dynamics of DNA demethylation. Nature 2013; 502(7472):472-479. DOI:10.1038/nature12750.
      4. Пендина А. А., Гринкевич В. В., Кузнецова Т. В., Баранов В. С. Метилирование ДНК - универсальный механизм регуляции активности генов. Экологическая генетика 2004; II (1):27-37.
      5. Bartel D. P. MicroRNAs: target recognition and regulatory functions. Cell.2009;23:215-233. DOI:10.1016/j.cell.2009.01.002.
      6. Wu H. J., Ivanov I. I., Darce J. et al. Gut-residing segmented filamentous bacteria drive autoimmune arthritis via T helper 17 cells. Immunity 2010; 32: 815-827. DOI:10.1016/j.immuni.2010.06.001.
      7. McLoughlin R.M., Mills K. H. Influence of gastrointestinal commensal bacteria on the immune responses that mediate allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol 2011; 127: 1097-107. quiz 1108-9. DOI:10.1016/j.jaci.2011.02.012.
      8. Torano E. G., Garcia M. G., Fernandez-Morera J.L. et al. The Impact of External Factors on the Epigenome: In Utero and over Lifetime. Biomed Res Int 2016: s2568635. DOI:10.1155/2016/2568635.
      9. Kumar H., Lund R., Laiho A. et al. Gut microbiota as an epigenetic regulator: pilot study based on whole-genome methylation analysis. MBio 2014; 5: e02113-14. DOI:10.1128/mBio.02113-14.
      10. Krautkramer K. A., Kreznar J. H., Romano K. A. et al. Diet-Microbiota Interactions Mediate Global Epigenetic Programming in Multiple Host Tissues. Mol Cell 2016; 64: 982-92. DOI:10.1016/j.molcel.2016.10.025.
      11. Lara E., Calvanese V., Fernandez A. F., Fraga M. F. Techniques to Study DNA Methylation and Histone Modification. Springer: London 2011; pp:21-39.
      12. Arumugam M., Raes J., Pelletier E. et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;473:174–180. DOI:10.1038/nature09944.
      13. Eloe-Fadrosh E.A., Rasko D. A. The human microbiome: from symbiosis to pathogenesis. Ann Rev Med 2013;64:145-163. DOI:10.1146/annurev-med-010312-133513.
      14. Murray MPJ. Encyclopedia of natural medicine, 1988.
      15. Hawrelak J. A., Myers S. P. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev 2004; 9:180-197. PMID:15253677.
      16. Carding S., Verbeke K., Vipond D. T. et al. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microb Ecol Health Dis 2015; 26: 26191. DOI:10.3402/mehd.v26.26191.
      17. Strauss J., Kaplan G. G., Beck P. L. et al. Invasive potential of gut mucosa-derived Fusobacterium nucleatum positively correlates with IBD status of the host. Inflamm Bowel Dis 2011;17:1971-1978. DOI:10.1002/ibd.21606.
      18. Brown K., DeCoffe D., Molcan E., Gibson D. L. Diet-induced dysbiosis of the intestinal microbiota and the effects on immunity and disease. Nutrients 2012;4:1095-1119. DOI:10.3390/nu4081095.
      19. Tanaka S., Kobayashi T., Songjinda P. et al. Influence of antibiotic exposure in the early postnatal period on the development of intestinal microbiota. FEMS Immunol Med Microbiol 2009;56:80-87. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1574-695X.2009.00553.x.
      20. O’Mahony S.M., Marchesi J. R., Scully P. et al. Early life stress alters behavior, immunity, and microbiota in rats: implications for irritable bowel syndrome and psychiatric illnesses. Biol Psychiatry 2009;65:263-7. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.06.026.
      21. Carrillo-Salinas F.J., Mestre L., Mecha M. et al. Gut dysbiosis and neuroimmune responses to brain infection with Theiler’s murine encephalomyelitis virus. Sci Rep 2017;7:44377. DOI:10.1038/srep44377
      22. Zechner E. L. Inflammatory disease caused by intestinal pathobionts. Curr Opin Microbiol 2017;35:64-69. DOI:10.1016/j.mib.2017.01.011.
      23. Lerner A., Aminov R., Matthias T. Transglutaminases in Dysbiosis As Potential Environmental Drivers of Autoimmunity. Front Microbio 2017; 8: 66. DOI:10.3389/fmicb.2017.00066.
      24. Fukuda S., Toh H., Hase K. et al. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic infection through production of acetate. Nature 2011;469:543-547. doi: 10.1038/nature09646.
      25. Vindigni S. M., Zisman T. L., Suskind D.L, Damman C. J. The intestinal microbiome, barrier function, and immune system in inflammatory bowel disease: a tripartite pathophysiological circuit with implications for new therapeutic directions. Therap Adv Gastroenterol 2016;9:606-25. DOI:10.1177/1756283X16644242.
      26. Jiang C., Li G., Huang P. et al. The Gut Microbiota and Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis 2017;58(1):1-15. DOI:10.3233/JAD-161141.
      27. Tang W. H., Kitai T., Hazen S. L. Gut Microbiota in Cardiovascular Health and Disease. Circ Res 2017; 120: 1183-1196. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.117.309715.
      28. Durgan D. J. Obstructive Sleep Apnea-Induced Hypertension: Role of the Gut Microbiota. Curr Hypertens Rep 2017;19: 35. DOI:10.1007/s11906-017-0732-3.
      29. Nicolas S., Blasco-Baque V., Fournel A. et al. Transfer of dysbiotic gut microbiota has beneficial effects on host liver metabolism. Mol Syst Biol 2017;13:921.DOI:10.15252/msb.20167356.
      30. Sen T., Cawthon C. R., Ihde B. T. et al. Diet-driven microbiota dysbiosis is associated with vagal remodeling and obesity. Physiol Behav 2017;173:305-317. DOI:10.1016/j.physbeh.2017.02.027.
      31. Olszak T., An D., Zeissig S. et al. Microbial exposure during early life has persistent effects on natural killer T cell function. Science 2012;336:489-493. DOI:10.1126/science.1219328.
      32. Cohen N. R., Garg S., Brenner M. B. Antigen Presentation by CD1 Lipids, T Cells, and NKT Cells in Microbial Immunity. Adv Immunol 2009; 102: 1-94. DOI:10.1016/S0065-2776(09)01201-2.
      33. Matloubian M., David A., Engel S. et al. A transmembrane CXC chemokine is a ligand for HIV-coreceptor Bonzo. Nat Immunol 2000;1:298-304. DOI:10.1038/79738.
      34. David L. A., Maurice C. F., Carmody R. N. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014;505:559-563. DOI:10.1038/nature12820.
      35. Jeffery I. B., O’Toole P. W. Diet-microbiota interactions and their implications for healthy living. Nutrients 2013;5:234-252. DOI:10.3390/nu5010234.
      36. LeBlanc J.G., Milani C., de Giori G. S. et al. Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective. Curr Opin Biotechnol 2013;24:160-168. DOI:10.1016/j.copbio.2012.08.005.Shenderov B. A. Gut indigenous microbiota and epigenetics. Microb Ecol Health Dis.2012;23:17461.DOI:10.3402/mehd.v23i0.17195.
      37. Penberthy W. T., Kirkland J. B. Present Knowledge in Nutrition: Wiley-Blackwell 2012; pp:293-306. DOI:10.1002/9781119946045.
      38. Siudeja K., Srinivasan B., Xu L. et al. Impaired Coenzyme A metabolism affects histone and tubulin acetylation in Drosophila and human cell models of pantothenate kinase associated neurodegeneration. EMBO Mol Med 2011;3:755-766. DOI:10.1002/emmm.201100180.
      39. Cluntun A. A., Huang H., Dai L. et al. The rate of glycolysis quantitatively mediates specific histone acetylation sites. Cancer Metab 2015;3:10. DOI:10.3402/mehd.v24i0.20399.
      40. Shenderov B. A. Metabiotics: novel idea or natural development of probiotic conception. Microb Ecol Health Dis 2013;24:20399.DOI: 10.3402/mehd.v24i0.20399.
      41. Zempleni J. Uptake, localization, and noncarboxylase roles of biotin. Annu Rev Nutr 2005;25:175-196. DOI:10.1146/annurev.nutr.25.121304.131724.
      42. Crider K. S., Yang T. P., Berry R. J., Bailey L. B. Folate and DNA Methylation: A Review of Molecular Mechanisms and the Evidence for Folate’s Role. Adv Nutr Int Rev J 2012;3:21-38. DOI:10.3945/an.111.000992.
      43. Pompei A., Cordisco L., Amaretti A. et al. Folate Production by Bifidobacteria as a Potential Probiotic Property. Appl Environ Microbiol 2007;73:179-185. DOI:10.1128/AEM.01763-06.
      44. Strozzi G. P., Mogna L. Quantification of folic acid in human feces after administration of Bifidobacterium probiotic strains. J Clin Gastroenterol 2008;2: S179-S184.DOI:10.1097/MCG.0b013e31818087d8.
      45. Oommen A. M., Griffin J. B., Sarath G., Zempleni J. Roles for nutrients in epigenetic events. J Nutr Biochem 2005;16:747-747. DOI:10.1016/j.jnutbio.2004.08.004.
      46. Nagy-Szakal D., Ross M. C., Dowd S. E. et al. Maternal micronutrients can modify colonic mucosal microbiota maturation in murine offspring. Gut Microbes 2012;3:426-433. DOI:10.4161/gmic.20697.
      47. Macfarlane G. T., Macfarlane S. Bacteria, colonic fermentation, and gastrointestinal health. J AOAC Int 2012; 95(1): 50-60. PMID:22468341.
      48. Wong J. M., de Souza R., Kendall C. W. Colonic health: fermentation and short chain fatty acids. J Clin Gastroenterol 2006;40:235-243. DOI:10.1097/00004836-200603000-00015.
      49. Cummings J. H., Macfarlane G. T. Colonic microflora: nutrition and health. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif) 1997;13:476-478.
      50. Cummings J. H., Pomare E. W., Branch W. J. Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut 1987;28:1221-1227.
      51. Morrison D. J., Preston T. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut Microbes 2016;7:189-200. DOI:10.1080/19490976.2015.1134082.
      52. Ye J. Improving insulin sensitivity with HDAC inhibitor. Diabetes. 2013; 62: 685-687. DOI:10.2337/db12-1354
      53. Soliman M. L., Rosenberger T. A. Acetate supplementation increases brain histone acetylation and inhibits histone deacetylase activity and expression. Mol Cell Biochem 2011;352:173-180. DOI:10.1007/s11010-011-0751-3.
      54. Soliman M. L., Smith M. D., Houdek H. M., Rosenberger TA. Acetate supplementation modulates brain histone acetylation and decreases interleukin-1β expression in a rat model of neuroinflammation. J Neuroinflammation 2012; 9: 51. DOI:10.1186/1742-2094-9-51.
      55. Wang J., Tang H., Zhang C. et al. Modulation of gut microbiota during probiotic-mediated attenuation of metabolic syndrome in high fat diet-fed mice. ISME J 2015;9:1-15.DOI:10.1038/ismej.2014.99.
      56. Fofanova T. Y., Petrosino J. F., Kellermayer R. Microbiome-Epigenome Interactions and the Environmental Origins of Inflammatory Bowel Diseases. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:208-219. DOI:10.1097/MPG.0000000000000950.
      57. Berni Canani R., Di Costanzo M., Leone L. The epigenetic effects of butyrate: potential therapeutic implications for clinical practice. Clin Epigent 2012;4:4. DOI:10.1186/1868-7083-4-4.
      58. Tachibana K., Sakurai K., Watanabe M. et al. Associations between changes in the maternal gut microbiome and differentially methylated regions of diabetes-associated genes in fetuses: A pilot study from a birth cohort study. J Diabetes Investig. 2017; 8(4):550-553. DOI:10.1111/jdi.12598.
      59. Puddu A., Sanguineti R., Montecucco F., Viviani G. L. Evidence for the gut microbiota short-chain fatty acids as key pathophysiological molecules improving diabetes. Mediators of Inflammation 2014;162021. DOI:10.1155/2014/162021.
      60. Duranton B., Keith G., Goss. et al. Concomitant changes in polyamine pools and DNA methylation during growth inhibition of human colonic cancer cells. Exp Cell Res 1998;243:319-325.
      61. Schwiertz A. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity 2009;187:190-195.DOI:10.1038/oby.2009.167.
      62. Maslowski K. M., Vieira A. T., Ng A. et al. Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43. Nature 2009; 461:1282-1286. DOI:10.1038/nature08530.
      63. Remely M., Aumueller E., Merold C. et al. Effects of short chain fatty acid producing bacteria on epigenetic regulation of FFAR3 in type 2 diabetes and obesity. Gene 2014;537:85-92. DOI:10.1016/j.gene.2013.11.081.
      64. Louis P., Flint H. J. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol Lett 2009;294:1-8. DOI:10.1111/j.1574-6968.2009.01514.x.
      65. Wang W., Chen L., Zhou R. et al. Increased proportions of Bifidobacterium and the Lactobacillus group and loss of butyrate-producing bacteria in inflammatory bowel disease. J Clin Microbiol 2014;52:398-406. DOI:10.1128/JCM.01500-13.
      66. Nugent J. L., McCoy A.N., Addamo C. J. et al. Altered tissue metabolites correlate with microbial dysbiosis in colorectal adenomas. J Proteome Res 2014; 13:1921-1929. DOI:10.1021/pr4009783.
      67. Rykova E. Y., Tsvetovskaya G. A., Sergeeva G. I. et al. Methylation-based analysis of circulating DNA for breast tumor screening. Ann N Y Acad Sci 2008;1137:232-235.
      68. Gagniere J., Raisch J., Veziant J. et al. Gut microbiota imbalance and colorectal cancer. World J Gastroenterol 2016;22:501-518. DOI:10.3748/wjg.v22.i2.501.
      69. Dickson I. Gut microbiota: Diagnosing IBD with the gut microbiome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017;14:195. DOI:10.1038/nrgastro.2017.25.
      70. Nakatsu G., Li X., Zhou H. et al. Gut mucosal microbiome across stages of colorectal carcinogenesis. Nat Commun 2015; 6: 8727. DOI:10.1038/ncomms9727.
      71. Gevers D., Kugathasan S., Knights D. et al. A Microbiome Foundation for the Study of Crohn’s Disease. Cell Host Microbe 2017;21:301-304. DOI:10.1016/j.chom.2017.02.012.
      72. Gevers D., Kugathasan S., Denson L. A. et al. The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn’s disease. Cell Host Microbe 2014;15:382-392. DOI:10.1016/j.chom.2014.02.005.
      73. Vrieze A., Van Nood E., Holleman F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology 2012;143:913-6.e7. DOI:10.1053/j.gastro.2012.06.031.
     


    Для цитирования :
    Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Муркамилова Ж.А. ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ НА ЭПИГЕНЕТИКУ: МЕХАНИЗМЫ, РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):122-129
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО РУДН МЗ РФ
    2. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ

    Ключевые слова: сфинктер Одди, дисфункция, «билиарная боль», «панкреатическая боль», диагностика, лечение

    Резюме:Данная статья посвящена вопросам клинической картины, подходам к диагностике и лечению дисфункции сфинктера Одди

      1. Ивашкин В.Т., Лапина Т. Л., ред. Гастроэнтерология: национальное руководство - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 700 с
      2. Калинин А.В., Хазанов А. И., ред. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. - М.: Миклош, 2007. - 600 с
      3. Ивашкин В.Т., ред. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 182 с.
      4. Ивашкин В.Т., Лапина Т. Л., Охлобыстин А. В., Буеверов А. О. Наиболее распространенные заболевания желудочно-кишечного тракта и печени: справ. для практикующих врачей - М.: Литтерра, 2008. - 170 с.
      5. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова. Руководство для врачей. Издательство МИКЛОШ. М., 2007
      6. Ахмедов В. А. Практическая гастроэнтерология. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 416 с
      7. Самсонов А. А. Современная терапия хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 6. - С. 13-17
      8. Заболевания печени и желчевыводящих путей. В. Г. Радченко и соавт. - Спб.: СпецЛит, 2011. - 526 с
      9. Анисимова Е.В., Козлова И. В., Волков С. В. Клинические и ультразвуковые особенности заболеваний желчного пузыря у пациентов с дефицитом массы тела. Клиническая медицина-2014-№ 2-С.43-47
      10. Селиверстов П. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Врач. - 2012 - N3. - С. 9-14
      11. Современная терапия заболеваний органов пищеварения. В. А. Максимов и соавт. М., «Адамантъ», 2011
      12. Справочник Видаль. Лекарственные препараты России. АстраФармСервис. - 2010, С.Б-1190
      13. Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология. М., «Гэотар-Медиа», 2009
      14. Анисимова Е.В., Козлова И. В., Волков С. В., Розумбаева Л. П. Клинико-морфологические особенности печени при желчнокаменной болезни. Астраханский медицинский журнал. 2012. Т. 7. № 3. С. 40-43
      15. Анисимова Е.В., Козлова И. В., Волков С. В. Особенности пищевого поведения при болезнях желчного пузыря //Фундаментальные исследования. 2012. № 7-2. С. 264-268
     


    Для цитирования :
    Халилова У.А., Скворцов В.В., Луньков М.В. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИИ СФИНКТЕРА ОДДИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):130-133
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Институт регенеративной медицины

    Ключевые слова: желчекаменная болезнь, желчные камни, холангиопатии, TLR-рецепторы, иммунология

    Резюме:Камнеобразование в желчных путях является комплексным заболеванием, причины возникновения которого остаются не до конца изученными и, в основном, ассоциированными с метаболическими расстройствами. Последние научные данные позволяют по-новому взглянуть на проблему, выдвинув гипотезу о камнеобразовании как о защитной иммунологической реакции организма, направленной на изоляцию экзогенных микроорганизмов и снижение экспрессии TLR-рецепторов. В данной парадигме желчекаменная болезнь представляется как холангиопатия иммунной этиологии, терапия которой связана с нормализацией иммунного статуса холангиоцитов.

      1. Дюжева Т.Г., Люндуп А. В., Клабуков И. Д., Чвалун С. Н. и соавт. Перспективы создания тканеинженерного желчного протока. Гены и клетки. - 2016. - Т. 11. - № 1. - С. 43-47
      2. Галлингер Ю.И., Хрусталева М. В. Камни желчных протоков: клиника, диагностика, современные методы лечения. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. 16. - № 5. - С. 50-58
      3. Sandblom G., Videhult P., Crona Guterstam Y., Svenner A. et al. Mortality after a cholecystectomy: a population-based study. HPB: the official journal of the International Hepato Pancreato Biliary Association. – 2015. – vol. 17, № 3. – P. 239–243.
      4. Girard R. M., Morin M. Open cholecystectomy: its morbidity and mortality as a reference standard. Canadian journal of surgery. Journal canadien de chirurgie. – 1993. – vol. 36, № 1. – P. 75–80.
      5. Escarce J. J., Shea J. A., Chen W., Qian Z. et al. Outcomes of open cholecystectomy in the elderly: a longitudinal analysis of 21,000 cases in the prelaparoscopic era. Surgery. – 1995. – vol. 117, № 2. – P. 156–164.
      6. Циммерман Я. С. Гастроэнтерология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 816 с
      7. Ильченко А. А. 10 лет классификации желчнокаменной болезни (ЦНИИГ): основные итоги научно-практического применения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2012. - № 4. - С. 3-10
      8. Stinton L. M., Shaffer E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut and liver. – 2012. – vol. 6, № 2. – pp. 172–187.
      9. Tietz P. S., LaRusso N. F. Cholangiocyte biology. Current Opinion in Gastroenterology. – 2006. – vol. 22, № 3. – pp. 279–287.
      10. Fava G., Glaser S., Francis H., Alpini G. The Immunophysiology of Biliary Epithelium. Seminars in Liver Disease. – 2005. – vol. 25, № 03. – pp. 251–264.
      11. Strazzabosco M., Fabris L., Spirli C. Pathophysiology of Cholangiopathies. Journal of Clinical Gastroenterology. – 2005. – vol. 39, № 4 Suppl 2. – pp. S90–S102.
      12. Adams D. H., Afford S. C. The role of cholangiocytes in the development of chronic inflammatory liver disease. Frontiers in bioscience: a journal and virtual library. – 2002. – vol. 7. – pp. e276–285.
      13. Chen X.-M., O’Hara S.P., LaRusso N. F. The immunobiology of cholangiocytes. Immunology and Cell Biology. – 2008. – vol. 86, № 6. – P. 497–505.
      14. Mueller T., Beutler C., Picó A. H., Shibolet O. et al. Enhanced innate immune responsiveness and intolerance to intestinal endotoxins in human biliary epithelial cells contributes to chronic cholangitis. Liver International. – 2011. – vol. 31, № 10. – P. 1574–1588.
      15. Peng Y., Yang Y., Liu Y., Nie Y. et al. Cholesterol gallstones and bile host diverse bacterial communities with potential to promote the formation of gallstones. Microbial Pathogenesis. – 2015. – vol. 83–84. – P. 57–63.
      16. Stinton L. M., Myers R. P., Shaffer E. A. Epidemiology of gallstones. Gastroenterology clinics of North America. – 2010. – vol. 39, № 2. – P. 157–169.
      17. Vítek L., Carey M. C. New pathophysiological concepts underlying pathogenesis of pigment gallstones. Clinics and research in hepatology and gastroenterology. – 2012. – vol. 36, № 2. – P. 122–129.
      18. Шаповальянц С. Г., Мыльников А. Г., Никонов А. А., Веселова В. С. Профилактика и лечение рецидивного холедохолитиаза. Анналы хирургической гепатологии. – 2013. – vol. 18, № 1. – С. 16–22.
      19. Csendes A., Csendes P., Rojas J., Sánchez M. [Results of cholecystectomy realized 10 years ago]. Revista medica de Chile. – 2000. – vol. 128, № 12. – P. 1309–1312.
      20. Paganini A. M., Lezoche E. Follow-up of 161 unselected consecutive patients treated laparoscopically for common bile duct stones. Surgical endoscopy. – 1998. – vol. 12, № 1. – P. 23–29.
      21. Pazzi P., Gamberini S., Buldrini P., Gullini S. Biliary sludge: the sluggish gallbladder. Digestive and liver disease: official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver. – 2003. – vol. 35 Suppl 3. – P. S39–45.
      22. Swidsinski A., Loening-Baucke V. Functional Structure of Intestinal Microbiota in Health and Disease. in The Human Microbiota: How Microbial Communities Affect Health and Disease, D. N. Fredricks, Ed. Hoboken, NJ, USA: John Wiley & Sons, Inc., 2013, P. 211–254.
      23. Звягинцева Т. Д., Шаргород И. И. Современные механизмы развития билиарного сладжа. Новости медицины и фармации. - 2012. - № 414. - C. 45-47.
      24. Janowitz P., Kratzer W., Zemmler T., Tudyka J. et al. Gallbladder sludge: spontaneous course and incidence of complications in patients without stones. Hepatology (Baltimore, Md.). – 1994. – vol. 20, № 2. – P. 291–294.
      25. Chuang Y.-H., Lan R. Y., Gershwin M. E. The immunopathology of human biliary cell epithelium. Seminars in immunopathology. – 2009. – vol. 31, № 3. – P. 323–331.
      26. Wang H. H., Liu M., Li X., Portincasa P. et al. Impaired intestinal cholecystokinin secretion, a fascinating but overlooked link between coeliac disease and cholesterol gallstone disease. European journal of clinical investigation. – 2017. – vol. 47, № 4. – P. 328–333.
      27. Kazmi H. R., Chandra A., Nigam J., Baghel K. et al. Polymorphism and Expression Profile of Cholecystokinin Type A Receptor in Relation to Gallstone Disease Susceptibility. Biochemical Genetics. – 2016. – vol. 54, № 5. – P. 665–675.
      28. Jørgensen T. Prevalence of gallstones in a Danish population. American journal of epidemiology. – 1987. – vol. 126, № 5. – P. 912–921.
      29. Friedman G. D., Kannel W. B., Dawber T. R. The epidemiology of gallbladder disease: Observations in the Framingham study. Journal of Chronic Diseases. –1966. – vol. 19, № 3. – P. 273–292.
      30. Магрупов Б. А., Вервекина Т. А. Анализ летальности при желчнокаменной болезни. Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2010. - № 8. - С. 26-33.
      31. Karlsson L., Sun S., Rao N., Venable J. et al. TLR7/9 Antagonists as Therapeutics for Immune-Mediated Inflammatory Disorders. Inflammation & Allergy-Drug Targets. – 2007. – vol. 6, № 4. – P. 223–235.
      32. Klein S. L., Flanagan K. L. Sex differences in immune responses. Nature reviews. Immunology. – 2016. – vol. 16, № 10. – P. 626–638.
      33. Губергриц Н. Б., Мекки Б. Х. М. Б. Билиарный сладж: констатировать или лечить?. Сучасна гастроентерологія. - 2005. - Т. 4, № 24. - С. 9-19
      34. Valdivieso V., Covarrubias C., Siegel F., Cruz F. Pregnancy and cholelithiasis: pathogenesis and natural course of gallstones diagnosed in early puerperium. Hepatology (Baltimore, Md.). – 1993. – vol. 17, № 1. – P. 1–4.
      35. Chen C. Y., Lu C. L., Huang Y. S., Tam T. N. et al. Age is one of the risk factors in developing gallstone disease in Taiwan. Age and ageing. – 1998. – vol. 27, № 4. – P. 437–441.
      36. Toledano H. The role of the heterochronic microRNA let-7 in the progression of aging. Experimental gerontology. – 2013. –vol. 48, № 7. – P. 667–670.
      37. Leitzmann M. F. A Prospective Study of Coffee Consumption and the Risk of Symptomatic Gallstone Disease in Men. JAMA. – 1999. – vol. 281, № 22. – P. 2106.
      38. Brunquell J., Morris S., Snyder A., Westerheide S. D. Coffee extract and caffeine enhance the heat shock response and promote proteostasis in an HSF-1-dependent manner in Caenorhabditis elegans. Cell stress & chaperones. – 2017. – pp. 1–11.
      39. Клабуков И. Д., Люндуп А. В., Дюжева Т. Г., Тяхт А. В. Билиарная микробиота и заболевания желчных путей. Вестник Российской академии медицинских наук. - 2017. - Т. 72, № 3. - С. 172-179.
      40. Ostrow J. D. Unconjugated bilirubin and cholesterol gallstone formation. Hepatology (Baltimore, Md.). – 1990. – vol. 12, № 3 Pt 2. – P. 219S-224S.
      41. Mascia C., Maina M., Chiarpotto E., Leonarduzzi G. et al. Proinflammatory effect of cholesterol and its oxidation products on CaCo-2 human enterocyte-like cells: effective protection by epigallocatechin-3-gallate. Free Radical Biology and Medicine. – 2010. – vol. 49, № . 12, – P. 2049–2057.
      42. Nakeeb A., Comuzzie A. G., Martin L., Sonnenberg G. E. et al. Gallstones: genetics versus environment. Annals of surgery. – 2002. – vol. 235, № 6. – P. 842–849.
      43. Jimi M., Nagamitsu S. Lithogenic bile. Gastroenterologia Japonica. – 1976. – vol. 11, № 2. – P. 111–115.
      44. Sharma B. C., Agarwal D. K., Dhiman R. K., Baijal S. S. et al. Bile lithogenicity and gallbladder emptying in patients with microlithiasis: effect of bile acid therapy. Gastroenterology. – 1998. – vol. 115, № 1. – P. 124–128.
      45. Beuers U., Hohenester S., de Buy Wenniger L. J.M., Kremer A. E. et al. The biliary HCO3– umbrella: A unifying hypothesis on pathogenetic and therapeutic aspects of fibrosing cholangiopathies. Hepatology. – 2010. – vol. 52, № 4. – P. 1489–1496.
      46. Méndez-Sánchez N., Chavez-Tapia N.C., Motola-Kuba D., Sanchez-Lara K. et al. Metabolic syndrome as a risk factor for gallstone disease. World journal of gastroenterology. – 2005. – vol. 11, № 11. – P. 1653–1657.
      47. Cuevas A., Miquel J. F., Reyes M. S., Zanlungo S. et al. Diet as a Risk Factor for Cholesterol Gallstone Disease. Journal of the American College of Nutrition. –2004. – vol. 23, № 3. – P. 187–196.
      48. Ильченко А. А. Желчные кислоты в норме и при патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 4. - С. 3-13.
      49. Hirschfield G. M., Gershwin M. E. The immunobiology and pathophysiology of primary biliary cirrhosis. Annual review of pathology. – 2013. – vol. 8, № 1. – P. 303–330.
      50. Etminan M., Delaney J. A.C., Bressler B., Brophy J. M. Oral contraceptives and the risk of gallbladder disease: a comparative safety study. CMAJ: Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne. – 2011. – vol. 183, № 8. – P. 899–904.
      51. Wang S., Wang Y., Xu J., Chen Y. Is the oral contraceptive or hormone replacement therapy a risk factor for cholelithiasis: A systematic review and meta-analysis. Medicine. – 2017. – vol. 96, № 14. – P. e6556.
      52. Щербинина М. Б. Заболевания печени с холестатическим синдромом, болезни желчного пузыря и урсодезоксихолевая кислота: новые акценты. Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 2(88). - С. 78-86.
      53. Jones H., Alpini G., Francis H. Bile acid signaling and biliary functions. Acta pharmaceutica Sinica. B. – 2015. – vol. 5, № 2. – P. 123–128.
      54. Nakanuma Y. Tutorial Review for Understanding of Cholangiopathy. International Journal of Hepatology. – 2012. – vol. 2012. – pp. 1–9.
      55. Gao W., Xiong Y., Li Q., Yang H. Inhibition of Toll-Like Receptor Signaling as a Promising Therapy for Inflammatory Diseases: A Journey from Molecular to Nano Therapeutics. Frontiers in physiology. – 2017. – vol. 8. – P. 508.
     


    Для цитирования :
    Клабуков И. Д., Красильникова О. А., Люндуп А. В., Дюжева Т. Г. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ (ГИПОТЕЗА). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):134-142
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского»
    2. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Ключевые слова: нейроэндокринные опухоли, диарея, ланреотид Аутожель, аналоги соматостатина, антипролиферативный эффект

    Резюме:Нейроэндокринные опухоли (НЭО) являются редким, но опасным заболеванием, и часто имеют злокачественный характер. Встречаются с частотой примерно 35 случаев на 100 000 населения, частота новых случаев - 2-5 на 100 000 человек в год. Большинство НЭО вырабатывают активные вещества, в различной степени влияющие на экзокринную функцию и моторику ЖКТ, поэтому их частым клиническим проявлением является диспепсия. Необходимо проводить дифдиагностику с НЭО у больных с упорной некупирующейся диареей и/или язвенным поражением ЖКТ. Целями лечения НЭО являются ликвидация первичной опухоли (и её метастазов - если они есть) и нормализация гормонального фона, что приводит к регрессу клинической симптоматики. Рандомизированные контролируемые исследования PROMID и CLARINET с высокой степенью доказательности показали не только симптоматический, но и значимый антипролиферативный эффект аналогов соматостатина в лечении НЭО. В исследовании CLARINET было продемонстрировано, что терапевтическая эффективность аналогов соматостатина (ланреотида Аутожель) проявляется у широкого спектра больных с высоко- и умеренно-дифференцированными НЭО (Ki-67 <10%), в том числе с первичным очагом в тонкой кишке и поджелудочной железе, с первичным очагом неизвестной локализации, с метастатическим поражением печени. В настоящее время аналоги соматостатина считаются первой линией медикаментозного лечения больных с высоко- и умереннодифференцированными НЭО желудочно-кишечного тракта вне зависимости от степени метастатического поражения печени.

      1. Rossana B, Silvia R, Mariangela T, et al. Gastrointestinal neuroendocrine tumors: Searching the optimal treatment strategy – A literature review.// Crit Rev Oncol Hematol. 2016 Feb; 98: 264–274.
      2. Кузьминов А.Е., Полозкова С. А., Орел Н. Ф., Горбунова В. А. Нейроэндокринные опухоли.// Эффективная фармакотерапия. 2012, № 34, С. 44-48
      3. van der Zwan JM, Trama A, Otter R, Larrañaga N, Tavilla A, Marcos-Gragera R, Dei Tos AP, Baudin E, Poston G, Links T, RARECARE WG. Rare neuroendocrine tumours: results of the surveillance of rare cancers in Europe project. Eur J Cancer. 2013 Jul; 49(11):2565–78.
      4. Yao JC, Hassan M, Phan A, Dagohoy C, Leary C, Mares JE, Abdalla EK, Fleming JB, Vauthey JN, Rashid A, Evans DB. One hundred years after “carcinoid”: epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35,825 cases in the United States. J Clin Oncol. 2008 Jun 20; 26(18):3063–72.
      5. Sandvik OM, Søreide K, Gudlaugsson E, Kvaløy JT, Søreide JA Epidemiology and classification of gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms using current coding criteria. Br J Surg. 2016 Feb; 103(3):226–32.
      6. Scherübl H, Streller B, Stabenow R, Herbst H, Höpfner M, Schwertner C, Steinberg J, Eick J, Ring W, Tiwari K, Zappe SM Clinically detected gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors are on the rise: epidemiological changes in Germany. World J Gastroenterol. 2013 Dec 21; 19(47):9012–9
      7. Tsai HJ, Wu CC, Tsai CR, Lin SF, Chen LT, Chang JS. The epidemiology of neuroendocrine tumors in Taiwan: a nation-wide cancer registry-based study. PLoS One. 2013; 8(4): e62487.
      8. Chauhan A, Yu Q, Ray N, Farooqui Z, Huang B, Durbin EB, Tucker T, Evers M, Arnold S, Anthony LB. Global burden of neuroendocrine tumors and changing incidence in Kentucky. Oncotarget. 2018 Apr 10;9(27):19245–19254. doi: 10.18632/oncotarget.24983.
      9. Dasari A, Shen C, Halperin D, Zhao B, Zhou S, Xu Y, Shih T, Yao JC. Trends in the Incidence, Prevalence, and Survival Outcomes in Patients with Neuroendocrine Tumors in the United States. JAMA Oncol. 2017 Oct 1; 3(10):1335–1342.
      10. Klöppel G. Neuroendocrine Neoplasms: Dichotomy, Origin and Classifications. Visc Med. 2017 Oct;33(5):324–330. doi: 10.1159/000481390.
      11. Klimstra D.S., Modlin I. R., Coppola D., Lloyd R. V., Suster S. The Pathologic Classification of Neuroendocrine Tumors. A review of Nomenclature, Grading, and Staging Systems.// Pancreas, 2010, 39: 707–712.3. Cives M, Strosberg J. An Update on Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumors.// Oncology (Williston Park). 2014 Sep 15; 28 (9): 749–756.
      12. Vinik AI, Chaya C. Clinical Presentation and Diagnosis of Neuroendocrine Tumors.// Hematol Oncol Clin North Am. 2016 Feb; 30 (1): 21–48.
      13. Halperin DM, Shen C, Dasari A, Xu Y, Chu Y, Zhou S, Shih YT, Yao JC. Frequency of carcinoid syndrome at neuroendocrine tumour diagnosis: a population-based study. Lancet Oncol. 2017 Apr; 18(4):525–534.
      14. Boutzios G, Kaltsas G. Clinical Syndromes Related to Gastrointestinal Neuroendocrine Neoplasms. Front Horm Res. 2015;44:40–57. doi: 10.1159/000382053.
      15. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко., 2е издание, перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 1112 с.
      16. Pavel M, Baudin E, Couvelard A et al. Barcelona Consensus Conference participants. ENETS Consensus Guidelines for the management of patients with liver and other distant metastases from neuroendocrine neoplasms of foregut, midgut, hindgut, and unknown primary. Neuroendocrinology. 2012; 95 (2): 157–76.
      17. Clancy TE. Surgical Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Hematol Oncol Clin North Am. 2016 Feb; 30 (1): 103–18.
      18. Demirkan BH, Eriksson B. Systemic treatment of neuroendocrine tumors with hepatic metastases. Turk J Gastroenterol. 2012; 23 (5): 427–437.
      19. Шпаков А. О. Соматостатиновые рецепторы и сопряженные с ними сигнальные каскады. Журнал эволюцонной биохимии и физиологии 2012 - Т. 48. - № 4. - С. 329-341.
      20. Schally AV. Oncological applications of somatostatin analogues.// Cancer Res 1988; 1: 6977–6985.
      21. Modlin IM, Kidd M, Drozdov I, Siddique ZL, Gustafsson BI. Pharmacotherapy of neuroendocrine cancers.// Expert Opin Pharmacother 2008; 9 (15): 2617–2626.
      22. Modlin IM, Pavel M, Kidd M, Gustafsson BI. Review article: somatostatin analogues in the treatment of gastroenteropancreatic neuroendocrine (carcinoid) tumours.// Aliment Pharmacol Ther. 2010 Jan 15; 31 (2): 169–188.
      23. Орлова Р.В., Новик А. В. Современные подходы лекарственного лечения генерализованных форм нейроэндокринных опухолей. Симптоматическая терапия синдромов при нейроэндокринных неоплазиях// Практическая онкология, 2005, Т. 6, № 4, С. 240-246.
      24. Karakaxas D, Gazouli M, Liakakos T, et al. Pancreatic neuroendocrine tumors: current opinions on a rare, but potentially curable neoplasm.// Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014; 26 (8): 826–35.
      25. Rinke A, Muller HH, Schade-Brittinger C, et al. Placebo-controlled, double-blind, prospective, randomized study on the effect of octreotide LAR in the control of tumor growth in patients with metastatic neuroendocrine midgut tumors: a report from the PROMID Study Group.// J Clin Oncol, 2009; 27: 4656–4663.
      26. Caplin ME, Pavel M, Ćwikła JB, Phan AT, Raderer M, Sedláčková E, Cadiot G, Wolin EM, Capdevila J, Wall L, Rindi G, Langley A, Martinez S, Blumberg J, Ruszniewski P CLARINET Investigators. Lanreotide in metastatic enteropancreatic neuroendocrine tumors.// New Engl J Med, 2014; 371: 224–233. doi: 10.1056/NEJMoa1316158.
      27. Buil-Bruna N, Dehez M, Manon A, Nguyen TX, Trocóniz IF. Establishing the Quantitative Relationship Between Lanreotide Autogel®, Chromogranin A, and Progression-Free Survival in Patients with Nonfunctioning Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumors. AAPS J. 2016 May;18(3):703–12. doi: 10.1208/s12248–016–9884–3.
      28. Caplin ME, Pavel M, Ćwikła JB, Phan AT, Raderer M, Sedláčková E, Cadiot G, Wolin EM, Capdevila J, Wall L, Rindi G, Langley A, Martinez S, Gomez-Panzani E, Ruszniewski P CLARINET Investigators. Anti-tumour effects of lanreotide for pancreatic and intestinal neuroendocrine tumours: the CLARINET open-label extension study. Endocr Relat Cancer. 2016 Mar;23(3):191–9. doi: 10.1530/ERC-15–0490.
      29. Wolin EM, Pavel M, Cwikla JB, Phan AT, Raderer M, Sedlackova E. Final progression-free survival analyses for lanreotide autogel/depot 120 mg in metastatic enteropancreatic neuroendocrine tumors: the CLARINET extension study. J Clin Oncol. 2017, Vol. 35, no. 15_suppl: 4089–4089. DOI: 10.1200/JCO.2017.35.15_suppl.4089
      30. Phan AT, Caplin ME, Pavel ME, Cwikla J B, Raderer M, Sedláčková E, Cadiot G, Wolin EM, Capdevila J, Wall L, Rindi G, Langley A, Gomez-Panzani E, Ruszniewski PB. Effects of lanreotide Depot/Autogel in pancreatic neuroendocrine tumors: a subgroup analysis from the CLARINET study. J Clin Oncol. 2015. Vol. 33, no. 3_suppl:233–233. DOI: 10.1200/jco.2015.33.3_suppl.233
      31. Cwikla JB, Wolin EM, Pavel M, Phan AT, Raderer M, Sedláčková E, Cadiot G, Capdevila J, Rindi G, Lombard-Bohas C, Liyanage N, Truong Thanh X–M, Ruszniewski P, Caplin M. Ann Oncol. 2017. Vol. 28, Issue suppl_5, https://doi.org/10.1093/annonc/mdx368.023
      32. Massironi S, Conte D, Rossi RE. Somatostatin analogues in functioning gastroenteropancreatic neuroendocrine tumours: literature review, clinical recommendations and schedules.// Scand J Gastroenterol. 2016; 51 (5): 513–523.
      33. Saif MW. Lanreotide for the treatment of gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors.// Expert Opin Pharmacother. 2016;17 (3): 443–456.
      34. Kos-Kudła B. Treatment of neuroendocrine tumors: new recommendations based on the CLARINET study.// Contemp Oncol (Pozn). 2015;19 (5): 345–9.
      35. Mehrvarz Sarshekeh A, Halperin DM, Dasari A. Update on management of midgut neuroendocrine tumors. Int J Endocrine Oncol. 2016;3(2):175–189. doi:10.2217/ije-2015–0004.
     


    Для цитирования :
    Иловайская И. А. ДИАРЕЯ КАК КЛИНИЧЕСКИЙ МАРКЕР НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ОПУХОЛЕЙ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):143-149
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России
    2. ФГАУ ВО Первый московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова

    Ключевые слова: урсодезоксихолевая кислота, Гринтерол®, синдром цитолиза, синдром холестаза

    Резюме:Изучено влияние терапии препаратом урсодезоксихолевой кислоты Гринтерол® на клинико-биохимические параметры больных с гепатобилиарной патологией в условиях реальной поликлинической практики. В исследовании приняли участие 300 центров в 25 городах Российской Федерации. Число участников составило 10213 пациентов. Исследование включало пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, алкогольной болезнью печени, хроническим вирусным гепатитом, лекарственным поражением печени, циррозом печени, хроническим холециститом с билиарным сладжем. Оценка динамики клинических симптомов и биохимических маркеров печеночного цитолиза и холестаза продемонстрировала высокую клиническую эффективность терапии Гринтеролом, безопасность и минимум побочных эффектов во всех обследованных группах. По результатам исследования использование лекарственного препарата Гринтерол® представляется весьма целесообразным для лечения заболеваний гепатобилиарной системы.

      1. Гриневич В.Б., Сас Е. И. Физиологические эффекты желчных кислот // РМЖ «Медицинское обозрение». - 2017. - № 2. - С. 87-91
      2. Лапина Т.Л., Картавенко И. М. Урсодезоксихолевая кислота: влияние на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - № 6. - С. 51
      3. Чукаева И. И., Орлова Н. В. Ведение пациента с рефрактерным течением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни //Медицинский алфавит. - 2017. - Т. 2. - № 34. - С. 22-27
      4. McQuaid K.R, Laine L, Fennerty M.B, Souza R, Spechler S.J. Systematic review: the role of bile acids in the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease and related neoplasia. Aliment Pharmacol Ther., 2011 Jul, 34(2): 146-65
      5. Banerjee B, Shaheen N.J, Martinez J.A et al. Clinical Study of Ursodeoxycholic Acid in Barrett’s Esophagus Patients. Cancer Prev Res (Phila), 2016 Feb 23. pii: canprevres.0276.2015
      6. Ильченко А. А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Рук-во для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 880 с
      7. Wijaya I. The Role of Ursodeoxycholic Acid in Acute Viral Hepatitis: an Evidence-based Case Report. Acta Med Indones., 2015 Oct, 47(4): 352-7
      8. Рейзис А.Р., Матанина Н. В., Никитина Т. С., и др. «Применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении острых и хронических вирусных гепатитов», информационное письмо ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, 2006 г
      9. Лапина Т.Л., Картавенко И. М., Ивашкин В. Т. Патогенетическое и терапевтическое значение желчных кислот при рефлюкс-гастрите // РЖГГК. - 2015. - № 1. - С. 86-93
      10. Мехтиев С.Н., Мехтиева О. А. Алгоритм ведения пациентов с функциональными расстройствами билиарного тракта // Лечащий врач. - 2013. - № 4. - С. 52-59
      11. Минушкин О. Н., Масловский Л. В., Еременко О. А., Шапошникова О. Ф., Макарова М. С. Билиарный сладж как начальная стадия желчнокаменной болезни возможности терапии и профилактики. // Медицинский совет. - 2017. - № 5. - С. 65-69
      12. Лазебник Л. Б. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия) //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 2. - С. 22-37
      13. Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические рекомендации. Под ред. С. А. Бойцова и А. Г. Чучалина. М.: 2014-112 с. Интернет-ресурс: http://www.gnicpm.ru, http://www.ropniz.ru
      14. Шиповская А. А., Дуданова О. П. Внутрипеченочный холестаз при неалкогольной жировой болезни печени //Терапевтический архив. - 2018. - Т. 90. - № 2. - С. 69-74
      15. Казюлин А. Н. Место урсодезоксихолевой кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени на разных стадиях заболевания: стеатоз, стеатогепатит, фиброз/цирроз //РМЖ. - 2017. - Т. 25. - № 17. - С. 1248-1257
      16. Oh B, Choi W.S, Park S.B, Cho B, Yang Y.J, Lee E.S, Lee J.H. Efficacy and safety of ursodeoxycholic acid composite on fatigued patients with elevated liver function and/or fatty liver: a multi-centre, randomised, double-blinded, placebo-controlled trial. Int J Clin Pract., 2016 Apr, 70(4): 302-11
      17. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541
      18. Roma M.G., Toledo F. D., Boaglio A. C. et al. Ursodeoxycholic acid in cholestasis: linking action mechanisms to therapeutic applications // Clin. Sci. (Lond.). 2011. Vol. 121. № 12. P. 523-544
      19. Ландарь Л. Н., Чудаков Н. В. Терапевтическое лечение алкогольной болезни печени //Наука и образование: сохраняя прошлое, создаём будущее. - 2018. - С. 210-214
      20. Махов В. М., Угрюмова Л. Н., Балахонов А. А., Мамиева З. А. Урсодезоксихолевая кислота: взгляд терапевта // Медицинский совет. 2017. № 5. С. 112-116
      21. Вёрткин А. Л., Торубаров С. Ф. Алкоголь-ассоциированные состояния в клинике внутренних болезней. Определение, диагностика, тактика ведения //Амбулаторный прием. - 2017. - Т. 3. - № . 1. - С. 57-62
      22. Минушкин О. Н., Зверков И. В., Скибина Ю. С. Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом //Медицинский алфавит. - 2017. - Т. 2. - № . 19. - С. 28-31
      23. Полунина Т. Е. Дискинезия желчевыводящих путей. Римский консенсус IV //Терапия. - 2017. - № 6. - С. 100-112
     


    Для цитирования :
    Орешко Л. С., Махов В. М., Балахонов А. А. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТОМ УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ ГРИНТЕРОЛ® НА КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ БОЛЬНЫХ С ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ НАБЛЮДАТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В 2016-2017. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):150-159
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации
    2. Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Сеченовский университет)

    Ключевые слова: СYР2С19, Helicobacter pylori, эрадикационная терапия, ингибиторы протонной помпы

    Резюме:Описана клиническая ситуация, в которой изложена зависимость результата эрадикационной терапии Н. pylori от генотипа СYР2С19, контролирующего скорость метаболизма ингибиторов протонной помпы. При носительстве аллельного варианта СYР2С19*17 (гомо-, гетерозигота), человек относится к «быстрым метаболизаторам» указанной группы препаратов, что может определить более низкий уровень ЭТ.

      1. И.В. Маев, Ю. А. Кучерявый, Д. Н. Андреев «Причины неэффективности антигеликобактерной терапии». РЖГК. -2013. - Т. 23. -№ 6. - с. 62-72
      2. «Актуальные вопросы оказания медицинской помощи больным с кислотозависимыми заболеваниями в клинической практике». Медицинский алфавит № 19 (316) 2017. Практическая гастроэнтерология. - Том № 2. - стр. 11
      3. Сычев Д.А. «Фармакогенетическое тестирование: клиническая интерпретация результатов»2011. стр.48
      4. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut. 2012. Vol. 61. № 5. P. 646-664
      5. С. И. Пиманов, Е. В. Макаренко. Рекомендации Маастрихт V/Флорентийского консенсуса по лечению хеликобактерной инфекции. ConsiliumMedicum. 2017; 8.1: 8-27
      6. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Абдулхаков Р. А. и др. Лечение инфекции Helicobacter pylori: мейнстрим и новации // Российский журнал гастроэнтеролии, гепатолии, колопроктологии. 2017. № 27(4). С. 4-21
     


    Для цитирования :
    Бойко Е.Н., Денисенко Н.П., Гришина Е.А., Рыжикова К.А. и др. ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА СYР2С19 НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ H. PYLORI. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):160-163
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О. М. Филатова» Департамент здравоохранения г. Москвы
    2. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова»

    Ключевые слова:быстропрогрессирующий гломерулонефрит, смешанная криоглобулинемия, нефротический и нефритический синдром, системный васкулит, хронический вирусный гепатит-С, пульс-терапия, иммуносупрессивная терапия

    Резюме:Приведенное наблюдение демонстрирует тяжелое течение гломерулонефрита на фоне нефротического и остронефритического синдрома с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью и поражением кожи, ассоциированными с хроническим вирусным гепатитом- С. К сожалению, не смотря на проводимую комбинированную иммуносупрессивную терапию, у больного сохранялась азотемия, прогрессировал нефротический синдром. Противовирусную терапию не удалось провести из-за тяжелого поражения почек, так как клиренс пегилированного интерферона снижается при почечной недостаточности. Терапия моноклональными антителами к CD20 не обсуждалась. Поражение почек остается главной причиной смертности у больных смешанной криоглобулинемией. Представленный клинический случай подчеркивает актуальность проблемы внепеченочного проявления хронического вирусного гепатита-С и доказывают роль лимфотропного хронического вируса гепатита-С в механизме развития быстропрогрессирующего гломерулонефрита, что требует разработки схемы современной противовирусной терапии и профилактики рецидива заболевания.

      1. Cacoub P., Costedoat Chalumeau N., Lidove O., Alric L. Cryoglobulinemia vasculitis // Curr. Opin. Rheumatol. –2002; 14: 29.
      2. Бушуева Н. В., Крель П. Е., Исаева Е. И. и др. Маркеры вируса гепатита Свткани печени, сыворотке и мононуклеарных клетках периферической крови больных хроническим гепатитом Сивнепеченочные проявления хронической HCV инфекции // Российский журнал гепатологии, гастроэнтерологии, колопроктологии. -2005. -Т. XV. -№ 2. -С. 73-79
      3. Практическая гепатология // Под. редак. Н. А. Мухина. -М. 2004. -С. 162-164.)
      4. Charles E. D., Dustin L. B. Hepatitis C virus induced cryoglobulinemia // Kindey Int. –2009; 76 (8): 818–824.
      5. Engels E. A., Chatterjee N., Cerhan J. R. Hepatitis C virus infection and Non-Hodgkin lymphoma: result of the NCI-seer multi-center case control study / International of cancer. 2004; 111 (1): 76–80
      6. Saadoun D., Landau D. A., Calabrese L. H. et al. Hepatitis C- associated mixed cryoglobulinemia: a crossroad between autoimmunity and lymphoproliferation // Rheumatology. 2007; 46: 1234–1242/
      7. Козловская Л, Б., Мухин Н. А., Гордовская Н. Б. и др. Факторы риска прогрессирования криоглобулинемического гломеруленефрита, связанного с вирусом гепатита С // Клиническая медицина. - 2001.-№ 4. С.32-35
      8. Милованова С. Ю., Игнатова М. Т., Некрасова Т. П. и др. Особенности течения хронического гепатита Сскриоглобулинемией // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и проктологи, колопроктологии. -2005. -Т. XV- № 5. - С. 48-51
      9. Charles E. D., Dustin L. B. Hepatitis C virus induced cryoglobulinemia. Kindey Int. 2009; 76 (8): 818–824.
      10. Ferii C. Mixed cryoglobulinemia. Orphanet J Rare. 2008; 3:25
      11. Козловская Л. В., Гордовская Н. Б., Малышко Е. Ю. Криоглобулинемическое поражение почек: особенности течения и лечения // Нефрология и диализ. 2002. Т. 4. № 1: 4-8
      12. Мухин Н. А., Козловская Л. В., Малышко Е. Ю. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С // Тер архив. 2000; 6:1-5
      13. Тегай С. В., Лопатина Т. Н., Косминкова Е. Н. и др. Поражение почек, ассоциированное с вирусами гепатитов В и С. Consilium Med.2002; Т. 4. № 7:337-341
      14. Мухин Н. А. Нефрология // Национальное руководство краткое издание. -Москва.-2015 г.-с 597
      15. Козловская Л. В., Гордовская Н. Б., Малышко Е. Ю., Тегай С. В., Коротчаева Ю. В. Варшавский В. А., Мирошниченко Н. Г., Милованова С. Ю. и др. Криоглобулинемическое поражение почек: особенности течения и лечение // Нефрология и диализ. -Т4. -№ 1.-2002. –С. 4–8.
      16. Saadoun D., Rigon M. R., Sene D. et al. Rituximab plus Peg-interferon –alfa/ribavirin compared with Peginterferon-alfa/ribavirin in hepatitis C-related mixed cryoglobulinemia. Blood.2010; 116:326–334.
      17. EASL Recommendation on Treatment of Hepatitis C2015. European Association for the Study of the Liver. J. of Hepatology. 2015 Jul; 63(1): 199–236
      18. Дунаева Н. В., Караев В. Е., Воробьева О. А., Мазинг А. В., Лапин С. В., Смирнов А. В. Противовирусная терапия хронического гепатита С, осложненного системным криоглобулинемическим васкулитом // Журнал Инектологии. Оригинальное исследование. Том 8.-№ 2.-2016. -С.40-47
     


    Full text is published :
    Сагынбаева В.Э., Лазебник Л.Б., Голованова Е.В. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С РАЗВИТИЕМ СИСТЕМНОГО КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):164-169
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «Поликлиника № 3» Управления делами Президента Российской Федерации (Москва, Россия)

    Ключевые слова:медицинские метафоры, гастрономические медицинские термины, гастрономические медицинские метафоры

    Резюме:В статье собраны «гастрономические» русско- и англоязычные медицинские метафоры, связанные с системой органов пищеварения. Термины сгруппированы по нозологическому и органному признаку. Кратко описаны основные заболевания, имеющие «гастрономические» симптомы..

      1. Kole A., Chandakole D. Strawberry Tongue // N Engl J Med 2015;373:467.
      2. Rogers R.S., Bruce A. J. The tongue in clinical diagnosis.// J Eur Acad Dermatol Venereol. 2004;18(3):254-259.
      3. Viswanath V., Nair S., Chavan N., Torsekar R. “Caviar tongue”. // Indian journal of dermatology, venereology and leprology 2011;77(1):78-79.
      4. Lee H.J., Jo D. Y. Images in clinical medicine. A smooth, shiny tongue. // N Engl J Med. 2009;360: e8.
      5. Terry S.I., Hanchard B. Gastrology: the use of culinary terms in medicine. // Br Med J. 1979; 2(6205): 1636-1639.
      6. Stadler J., Hölscher A. H., Feussner H., et al. The “steakhouse syndrome”. Primary and definitive diagnosis and therapy”. // Surgical Endoscopy 1989;3(4):195-198.
      7. Benjamin S.B., Gerhardt D. C., Castell D. O. High amplitude, peristaltic esophageal contractions associated with chest pain and/or dysphagia. // Gastroenterology 1979;77(3):478-83.
      8. Chen Y.M., Ott Dh., Hewson E. G., et al. Diffuse esophageal spasm: radiographic and manometric correlation. // Radiology 1989:170:807-810.
      9. Patela N.C., Caicedo R. A. Esophageal infections: an update. // Curr Opin Pediatr 2015;27:642-648.
      10. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. // Gut. 2002;51 Suppl 4: iv1-6.
      11. Jabbari M., Cherry R., Lough J. O., et al. Gastric antrovascular ectasia: the watermelon stomach. // Gastroenterology 1984;87:1165-1170.
      12. Joffe S.N., Lee F. D., Blumgart L. H. Duodenitis. // Clin Gastroenterol 1978;7:635-650.
      13. Арутюнов А.Г., Бурков С. Г., Окоемов М. Н., Никифоров П. А. Гастроинтестинальная эндоскопия в поликлинической практике. - М.: ЗАО «ПРИНТ-АТЕЛЬЕ», 2008. -104 с.
      14. Shaoul R., Enav B., Steiner Z., et al. Clinical presentation of pyloric stenosis: the change is in our hands. // Isr Med Assoc J. 2004;6:134-137.
      15. Chhabra M.K., Mongia A. K. Cascade stomach: a case report. // Int Surg J. 2016;3(2):1005-1008.
      16. Kundukulam S. S. Tea pot stomach. // Indian Journal of Gastroenterology 2010;(6):249-249.
      17. Maeda E., Oryu M., Tani J., et al. Characteristic waffle-like appearance of gastric linitis plastica: A case report. // Oncol Lett. 2015; 9(1):262-264.
      18. Hofmann W., Aufenanger J., Hoffmann G. Laboratory diagnostic pathways: clinical manual of screening methods and stepwise diagnosis. Ed. 1-st. Walter de Gruyter GmbH & Co KG. 2016, 221.
      19. Bayraktar U.D., Seren S., Bayraktar Y. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. // World J Gastroenterol. 2007;13(13):1912-1927.
      20. Rab S.M., Alam N., Hoda A. N., et al. Amoebic liver abscess: Some unique presentations. // Am J Med 1967;43(5):811-816.
      21. Lardière-Deguelte S., Ragot E., Amroun K., et al. Hepatic abscess: diagnosis and management. // J Visc Surg. 2015;152(4):231-43.
      22. Talluri S.K., Nuthakki H., Tadakamalla A., et al. Chylous ascites. // N Am J Med Sci. 2011; 3(9):438-440.
      23. Dairi S., Demeusy А., Sill A. M., et al. Implications of gallbladder cholesterolosis and cholesterol polyps? // Journal of surgical research 2016;200(2):467-472.
      24. Ильченко А.А., Орлова Ю. Н. Диффузное утолщение стенки желчного пузыря. Клиническое значение. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2010;4:47-56.
      25. Lohr J., Dominguez-Munoz E., Rosendahl J., et al. United European Gastroenterology evidence based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). // United European Gastroenterology Journal 2017;5(2):153-199
      26. Harper M. Congenital steatorrhoea due to defect of the pancreas. // Med J Aust 1949;1(5):137-141
      27. Cera S. M. Intestinal intussusception. // Clin сolon rectal surg. 2008;21(2):106-113
      28. Морозов Д.А., Городков С. Ю., Филиппов Ю. В., Староверова Г. А. Инвагинация кишечника: можно ли проводить консервативное лечение независимо от длительности заболевания? // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии 2012;2(4):17-20
      29. Alexakis L. C. Cholera - «Rice water stools». // Pan Afr Med J. 2017;26:147
      30. Stephens I., Levine M. Management of typhoid fever in children. // Pediatric infectious disease journal. 2002;21(2):157-159
      31. Kumar K., Kumar A. Gastronomic pathology. // Journal of general internal medicine 1994;9(4):207
      32. Roche C.J., O’Keeffe D.P., Lee W. K., et al. Selections from the buffet of food signs in radiology. // RadioGraphics 2002;22:1369-1384
     


    Для цитирования :
    Бурков С. Г., Голубев Н. Н. АССОЦИАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):170-173
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России

    Резюме:16-18 мая 2018 года в Санкт-Петербурге в отеле Holiday Inn «Московские Ворота» состоялись XIX съезд Научного общества гастроэнтерологов России (НОГР) и 20-й Юбилейный Международный Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург - Гастро-2018», как мероприятие, содружественное Российскому научному медицинскому обществу терапевтов. В работе съезда и форума, научная программа которых охватывала широкий круг вопросов диагностики, лечения и профилактики важнейших заболеваний органов пищеварения и сопутствующей патологии, приняли участие около 2000 делегатов из 23 стран мира. В рамках съезда и форума прошли семь пленарных заседаний, посвященных следующим проблемам: «Гастроэнтерология и питание в XXI веке: от фундаментальных знаний к клиническим перспективам», «Эффективность и безопасность современной фармако- и диетотерапии заболеваний органов пищеварения», «Современные подходы к ведению пациентов с функциональными и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта», «Современные подходы к ведению пациентов с диспепсиями и Нelicobacter pylori-ассоциированными заболеваниями», «Микробиота и ее роль в патогенезе и саногенезе заболеваний», «Заболевания внутренних органов через призму микробиотологии» «Актуальная гастроэнтерология для практикующего врача». Крайне важным аспектом съезда явилось широкое профессиональное обсуждение проектов новых Национальных рекомендаций НОГР и РНМОТ «Диагностика и лечение гипераммониемий» и «Хронические запоры как проявление системных заболеваний». Перспективам клинического применения принципиального нового класса терапевтических агентов - метабиотиков и пробиотиков были посвящены Международная научная конференция «Передовые технологии биотерапии»; 17-я Всероссийская научная конференция «Клиническое и функциональное питание, пробиотики, пребиотики и метабиотики в практике врача»; 6-я Международная научная конференция «Перспективы диагностики, профилактики и лечения заболеваний человека с позиций омик-технологий, молекулярной медицины и клинической нутрициологии»; В рамках съезда и форума прошли 17 тематических симпозиумов и 6 научных конференций, в том числе: 19-я Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы внутренних болезней»; 20-я Российская научная конференция «Актуальные вопросы диагностики и лечения болезней и синдромов поражения эзофагогастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта и Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний»; XVII Российская научная конференция по воспалительным заболеваниям кишечника (при участии Ассоциации колопроктологов России, Российского общества по изучению воспалительных заболеваний кишечника и Научного общества гастроэнтерологов России); 20-я Российская научная конференция «Диагностика, лечение и профилактика хронических заболеваний печени, билиарного тракта и поджелудочной железы»; 18-я Российская научная конференция «Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии и питания», X Международный симпозиум «РДТ (лечебное голодание) в клинической практике» и заседание Санкт-Петербургского «Гастро-Интеллект-Клуба». В рамках съезда прошел 1-й День военной, специальной и ведомственной гастроэнтерологии «Военная медицина - гражданскому здравоохранению». На XIII Международном конкурсе научных работ имени профессора Е. С. Рысса «Инновационные технологии в гастроэнтерологии, гепатологии и фармакотерапии» были заслушаны лучшие доклады молодых российских ученых-медиков из Санкт-Петербурга, Петрозаводска. Победители конкурса награждены дипломами и ценными подарками. На совместной конференции Российского общества по изучению воспалительных заболеваний кишечника, Ассоциации колопроктологов России и НОГР «XVII Российская научная конференция по воспалительным заболеваниям кишечника», были рассмотрены актуальные вопросы диагностики и лечения больных язвенным колитом и болезнью Крона с учетом последних Российских рекомендаций, представлены новейшие научные данные в области изучения ВЗК по итогам прошедшего в Вене международного конгресса ECCO-2018. Специально к съезду вышли в свет очередные номера журнала НОГР «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», в том числе номер с Рекомендациями по профилактике и лечению эзофаго-гастро-энтеро-колопатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Журнал «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» продолжает пользоваться высоким авторитетом, входя в течение многих лет в такие международные реферативные базы данных и системы цитирования как SCOPUS, MedLine, PubMed, РИНЦ (eLIBRARY) что отражено в соответствующем перечне ВАК. В целом в работе съезда и форума приняли участие более 2000 участников - врачей различных специальностей и организаторов здравоохранения из России, ближнего и дальнего зарубежья, а именно из Санкт-Петербурга, Москвы, Ленинградской области, республик, областей и городов Российской Федерации, Австрии, Азербайджана, Беларуси, Великобритании, Германии, Израиля, Италии, Казахстана, Кыргызстана, Латвии, Литвы, Польши, Румынии, Сербии, Словакии, Туркменистана, Узбекистана, Украины, Финляндии, Чехии, Швеции, Эстонии. Съездом были приняты решения о продолжении работы над клиническими рекомендациями по тематикам: «Заболевания органов пищеварения у беременных» (отв. проф. Н. Ю. Еремина), «Запоры как проявление системных заболеваний (отв. проф. С. В. Туркина, Е. В. Голованова, К. А. Шемеровский), «Патология органов пищеварения при хроническом алкоголизме» (отв. проф. Л. В. Тарасова), а также представить на утверждение Национальным конгрессом терапевтов «Московскую систематизирующую классификацию мультифокальных поражений органов пищеварения нестероидными противовоспалительными (НПВП) и антитромботическими (АТП) препаратами» (отв. проф. Л. Б. Лазебник, Г. В. Белова). В соответствии с планом работы НОГР приняты решения: провести выездные пленумы по проблемам диареи в Чите (сентябрь 2018 г.) и Челябинске (октябрь 2018 г.), функциональным заболеваниям органов пищеварения в Астрахани (октябрь 2018 г.), очередную Гастроэнтерологическую сессию НОГР в Санкт-Петербурге (декабрь 2018 г.), пленум по инфекционным и паразитарным поражениям органов пищеварения в Саратове (февраль 2019 г.). провести 20-й Юбилейный съезд НОГР 21-23 ноября 2018 г. в Москве в рамках XIII Национального конгресса терапевтов. Съезд и форум, проводимый под эгидой Научного общества гастроэнтерологов России (президент проф. Л. Б. Лазебник), Северо-Западного государственного медицинского университета имени И. И. Мечникова (ректор проф. С. А. Сайганов, проректор по науке и инновационной деятельности А. В. Силин) и Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга (председатель академик РАН М. В. Дубина) поддержали ведущие вузы, научно-исследовательские институты и лечебно-профилактические учреждения Минздрава России, Федерального медико-биологического агентства, Минобороны России, Российской академии наук. Работу мероприятия освещали ИТАР-ТАСС, телевидение и ведущие медицинские СМИ.

     
     


    Для цитирования :
    Ситкин С. И., Селиверстов П. В. ОТЧЕТ О РАБОТЕ XIX СЪЕЗДА НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;154(06):174-175
    Загрузить полный текст