Статья освещает жизненный и профессиональный путь А.М. Уголева, его достижения в науке: открытие мембранного пищеварения, установление роли эндогенного микробиоценоза в физиологии и патологии организма, разработанную теорию адекватного питания, теорию единства естественных и искусственных технологий, теорию универсальных функциональных блоков. В связи с открытием им общих закономерностей и механизмов ассимиляции пищи, их включения в более высокие надорганизменные регуляторные уровни А.М. Уголевым была предложена новая наука о пище, питании и трофических связях на всех уровнях развития живого от клеточного до биосферного - трофология. С позиций трофологии объясняется круговорот веществ в природе, необходимость введения понятия “биологическая культура” как совокупности всех видов культур (экологической, физической, духовно-нравственной и др.) определяющих корректное поведение человека в биосфере в процессе ее перехода в ноосферу.

Цель. Определить корреляцию уровня инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) с протяженностью поражения, степенью активности язвенного колита, наличием псевдополипов и неоплазии толстой кишки (ТК), а также хроническим панкреатитом. Материалы и методы. Был обследовано 25 пациентов с язвенным колитом в возрасте от 30-40 лет. Всем пациентам было выполнено эндоскопическое исследование толстой, эндосонографическое исследование поджелудочной железы для верификации наличия критериев хронического панкреатита (ХП) и взят анализ крови для проведения иммуноферментного анализа на предмет уровня ИФР-1. Был проведен корреляционный анализ с вычислением коэффициента ранговой корреляции Спирмена с определением тесноты связи между признаками по шкале Чеддока. Результаты исследования. При проведении исследования было определено, что коэффициент корреляции между протяженностью поражения в ТК и уровнем изучаемого белка был равен 0,140, связь между исследуемыми признаками - прямая, теснота связи по шкале Чеддока - слабая, что отражает отсутствие связи между протяженностью поражения и уровнем ИФР-1. Изучение зависимости количества ИФР-1 в сыворотке крови и степень выраженности воспаления в стенке ТК показало высокую тесноту связи, коэффициент корреляции был равен -0.871. Значительная корреляционная связь была также выявлена и с наличием ХП при ЯК (коэффициент корреляции -0.601). Определение зависимости наличия псевдополипов и неоплазии ТК и уровня ИФР-1 не показало статистически достоверную корреляцию между изучаемыми признаками. Заключение. Исходя из результатов исследования, уровень ИФР-1 имеет обратную корреляционную связь с выраженностью воспаления в толстой кишке и наличием хронического панкреатита при язвенном колите, что позволяет использовать количество данного белка в сыворотке крови в качестве маркера для верификации степени активности ЯК и наличия ХП.

Повышение уровня амилазы крови обычно связывают с острым и хроническим панкреатитом, однако панкреатит - не единственная причина гиперамилаземии. По данным визуализации поджелудочной железы может не выявляться никаких изменений. При этом проводится огромный комплекс повторных диагностических и лечебных мероприятий, целью которых является снижение уровня амилазы, однако не всегда эта цель достигается, уровень амилазы не нормализуется. Пациент может не иметь никаких клинических симптомов острого или хронического панкреатита и не нуждаться в лечении, но при этом подвергаться многократным лабораторным и инструментальным исследованиям и повторным курсам лечения. В статье рассматриваются возможные причины гиперамилаземии, вызванной не только заболеваниями поджелудочной железы, но и заболеваниями других органов и систем.

Предыстория и цели: Заболеваемость ИКД среди пациентов с ВЗК растёт, и, как было показано, это связано с увеличением продолжительности госпитализации, расходов, заболеваемости и смертности. В последних рекомендациях рекомендуется проводить тестирование на ИКД всех пациентов с ВЗК с обострением заболевания. Данное поперечное исследование направлено на оценку заболеваемости и выявление возможных факторов риска ИКД среди пациентов с ВЗК с обострением заболевания. Методы: В исследовании приняли участие 87 пациентов с ВЗК, которые посещали Учебную больницу гастроэнтерологии и гепатологии в Медицинском городе (Багдад) в период с января 2019 года по апрель 2020 года. У всех пациентов наблюдалось обострение заболевания. Регистрировались демографические и клинические данные пациентов, включая факторы, предположительно являющиеся факторами риска или имеющие связь с ИКД, такие как возраст, пол, сопутствующие заболевания, недавняя госпитализация (в течение 1 месяца), принимаемые препараты, включая ИПП, недавнее применение антибиотиков (в течение 1 месяца) и препараты для лечения ВЗК (аминосалицилаты, стероиды, иммуномодуляторы и биологическая терапия), а также длительность, тяжесть и эндоскопическая распространенность ВЗК. Диагностика ИКД проводилась путем обнаружения токсинов А и В Clostridium difficile в образцах кала с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Результаты: В исследование было включено в общей сложности 87 пациентов с ВЗК (62 случая ЯК и 25 случаев с диагнозом КД), женщины составили 66% случаев с соотношением женщин и мужчин 2:1, средний возраст составил 33 года. Наиболее частая продолжительность заболевания ВЗК составила (2-5) лет у 37 пациентов (42,5%) случаев, затем > 5 лет у 31 (35,6%), наибольшая доля пациентов исследования (67,8%) лечилась аминосалицилатами (месаламин и сульфасалазин), в то время как азатиоприн, стероиды (преднизолон и будесонид) и биологическая терапия (инфликсимаб и адалимумаб) были назначены в 44 (50,5%), 35 (40,2%) и 19 (21,8%) случаях соответственно. Недавнее применение ИПП было зарегистрировано у 7 пациентов (8%), а недавнее применение антибиотиков - у 9 пациентов (10,3%). Недавняя госпитализация была зарегистрирована у 5 пациентов. Наиболее частыми клиническими проявлениями были кровавая диарея и боль в животе, зарегистрированные у 51 (58,6%) и 45 (51,7%) пациентов соответственно, за которыми следовали водянистая диарея у 34 (39%) и БПР у 9 (10,3%). По данным эндоскопии, наиболее частой фоновой патологией был панколит у 34 пациентов (39%), за ним следовали проктосигмоидит у 24 (27,5%) и илеит у 20 пациентов (22,9%), при этом левосторонний колит и проктит были зарегистрированы у 11 (12,6%) и 8 (9,1%) пациентов исследования соответственно. Частота возникновения ИКД среди 87 пациентов с ВЗК, включенных в исследование, составила 20%. В ходе исследования не было выявлено статистически значимой связи между развитием ИКД и каждым из следующих факторов: возрастом (P = 0,601), полом (P = 0,998), применением ИПП (P = 0,131), недавним применением антибиотиков (P = 0,904), недавней госпитализацией (P = 0,968), типом ВЗК (P = 0,493), продолжительностью (P = 0,272), тяжестью (P = 0,081) и эндоскопической распространенностью колита (P = 0,713). С другой стороны, ИКД достоверно связана (P = 0,002) с приемом нескольких препаратов для лечения ВЗК, поскольку у более чем половины пациентов (53,3%), получавших лечение несколькими препаратами, включая иммуносупрессивные, развилась ИКД. Заключение: Настоящее исследование показало, что у пациентов с ВЗК, принимающих несколько иммунодепрессантов, риск развития ИКД выше, однако в настоящем исследовании не выявлено других факторов риска (возраст, пол, прием антибиотиков, применение ИПП и недавняя госпитализация, помимо длительности заболевания, тяжести и эндоскопического распространения). Для подтверждения этих результатов, выявления других возможных факторов риска и оценки результатов лечения необходимы дальнейшие более масштабные исследования.

Актуальность. Протеасома 20S является представителем убиквитин-протеазной системы, регулирующая как анаболические, так и катаболические процессы. Поиск путей регуляции этим процессом является актуальным. Цель: исследовать особенности активации протеасомы 20S в условиях гипокалорийного питания и установить взаимосвязи с гендерными, возрастными и весовыми характеристиками человека. Материалы и методы. В работе обследовано 48 пациентов в возрасте 18-75 лет (11 мужчин и 37 женщин), получавшие гипокалорийное питание (800-1200 ккал/сут), лечебное голодание, физиотерапевтические и очистительные процедуры, физическую нагрузку (Центр «Здоровье», г. Майкоп, Россия). Определяли: концентрацию 20S в крови иммуноферментным, а состав тела - импедансометрическим методом. Результаты. Гендерная особенность заключалась в различиях доминирующего компонента тела, определяющего базовую активность протеасомы 20S. У женщин этим компонентом являлась жировая ткань; у мужчин доминирующий сектор не выявлялся. Оздоровительная программа сопровождалась потерей массы тела, активацией функции 20S, независимо от степени ограничения калорийности питания. У женщин до 50 лет реакция активации происходила за счет жировой массы при ингибировании ее в мышечной и тощей массе. У женщин более 50 лет, напротив, активность определялась в мышечной и тощей массе при ингибировании ее в жировой. У мужчин таких особенностей в реакции протеасомы 20S выявлено не было. Полученные данные свидетельствует о разной степени активации ресинтеза, аутофагии и апоптоза. Ограничение калорийности питания является физиологическим стрессовым фактором для активации протеасомы 20S. Заключение. Гипокалорийное питание и лечебное голодание в комплексе с физиотерапевтическими процедурами может быть альтернативным методом обновления и ресинтеза белкового пула в организме человека. При использовании этих методов следует учитывать гендерные и возрастные особенности пациентов.

Цель: Исследование влияния потребления обогащенного хелатной формой цинка мармелада на уровень цинка в сыворотке крови в зависимости от генотипа по полиморфизмам гена SLC30A8, с сопутствующей оценкой изменения уровня глюкозы в крови как основного показателя нарушения углеводного обмена. Методы: для участия в исследовании были отобраны 50 добровольцев, 2 из которых позже были исключены по медицинским причинам. 48 человек употребляли мармелад, обогащенный бисглицинатом цинка, в течение 3-х месяцев. Проводились измерения уровня цинка и глюкозы в крови, биоимпедансный анализ состава тела до и после эксперимента, а также генетический анализ полиморфизмов гена SLC30A8 (rs13266634, rs11558471) и анкетирование на основе опросника FINDRISC для определения риска сахарного диабета 2 типа (СД2). Статистический анализ включал парный t-тест, ANOVA и корреляционный анализ. Результаты: употребление обогащенного мармелада привело к статистически значимому увеличению уровня цинка в сыворотке крови (на 1,23 мкмоль/л, p < 0,001), особенно выраженному у лиц с исходным дефицитом цинка. Средний уровень глюкозы незначительно повысился (на 0,18 мкмоль/л, p = 0,0132), оставаясь в пределах референсных значений. Генетический анализ не выявил значимых различий в изменениях уровня цинка и глюкозы в зависимости от генотипов rs13266634 и rs11558471, хотя тенденция к меньшему приросту цинка отмечалась у носителей генотипа rs13266634 С/С. Анкетирование FINDRISC показало преимущественно низкий риск развития СД2 (75% участников). Выводы: Обогащение мармелада хелатной формой цинка эффективно повышает уровень цинка в сыворотке крови, особенно у лиц с дефицитом микроэлемента, что подчеркивает потенциал персонализированного питания. Незначительное повышение уровня глюкозы требует дальнейшего изучения, как и влияние генетических факторов на метаболизм цинка. Для подтверждения профилактического эффекта в отношении СД2 необходимы более масштабные и длительные исследования.

Целью данной работы явилось изучение плейотропного и липидснижающего эффектов статинов у больных хронической ишемической болезнью сердца на фоне пародонтита тяжести. Нами было обследовано 80 больных с пародонтитом средней тяжести на фоне хронической ишемической болезни сердца (ХИБС). В первую группу вошли 40 больных с ХИБС, которым проводилось тщательное обследование и назначена базисная терапия с применением двойной антиагрегантной терапии, был назначен розувастатин в дозе 10мг на постоянной основе, а также розувастатин в дозе 10мг в виде аппликаций на десну на 15 минут в течение двух недель, далее через день в течение 6х месяцев. Во вторую группу вошли 40 больных с диагностированным атеросклерозом - c соответствующей клиникой, изменениями на ЭКГ или после коронарографии. Получены следующие результаты: в течение всего периода, особенно через 6 месяцев за показателями первой и второй групп, различия в них еще более изменились в пользу первой группы, пациенты которой получали под строгим контролем розувастатин в дозе 10мг во внутрь и 10мг в виде аппликаций на десну. Практически все показатели крови и изменения пародонтальной ткани еще раз подтверждают о снижении уровня воспаления вокруг пародонта, снижении уровня зубного налета, индекса кровоточивости, глубины пародонтального кармана. Анализ полученных данных подтверждает связь атеросклероза коронарных артерий и хронического пародонтита. На фоне приема статинов снижается уровень ОХ, ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Контроль за приемом статинов у больных пожилого возраста на фоне пародонтита средней тяжести с применением его в виде аппликаций значительно снижает уровень С-реактивного белка, что еще раз доказывает плейотропный эффект статинов у пожилых на фоне хронического пародонтита.

В обзорной статье представлен анализ подходов к ведению беременных с воспалительными заболеваниями кишечника на примере клинического случая пациентки с язвенным колитом. Проанализированы аспекты прегравидарной подготовки, особенности течения беременности и послеродового периода, уделено внимание особенностям диагностики и лечения беременных с язвенным колитом и болезнью Крона. Обзор основан на результатах опубликованных отечественных и международных методических и клинических рекомендаций, популяционных и наблюдательных исследований и может стать подспорьем в работе со сложным контингентом пациенток.

Заболевания пародонта относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В начале XXI века сформировалась концепция «пародонтальной медицины», рассматривающая взаимосвязи патологии пародонта с другими заболеваниями организма. На сегодняшний день с патологией пародонта связано более 50 различных соматических заболеваний. Среди различных пародонтальных микроорганизмов Porphyromonas gingivalis считается ключевым пародонтопатогеном, потенциально коррелирующим с системными заболеваниями. Нами проведен поиск информационной базе Pubmed источников, опубликованных до 01.11.2025, в которых рассматривалась взаимосвязь Porphyromonas gingivalis с развитием системных заболеваний. Ввиду большого числа найденных источников (1042), мы сузили поиск рассмотрением взаимосвязи Porphyromonas gingivalis с развитием гастроэнтерологических заболеваний (193 источника). В представленном обзоре рассмотрена взаимосвязь Porphyromonas gingivalis с воспалительными заболеваниями кишечника (48 источников) и неалкогольной жировой болезнью печени (44 источника). Приведенные в обзоре данные, демонстрируют, что Porphyromonas gingivalis участвует в развитии и прогрессировании воспалительных заболеваний кишечника посредством изменения микробиоты кишечника по оси «рот-кишечник», нарушения кишечного барьера и проницаемости, высвобождения медиаторов воспаления и нарушения иммунного ответа. При неалкогольной жировой болезни печени Porphyromonas gingivalis обнаружен в ткани печени, кроме того, формируется связывающая ось «рот-кишечник-печень» и приобретает значение бактериальная транслокация Porphyromonas gingivalis в системный кровоток, сопровождающаяся циркуляцией медиаторов воспаления и иммунных комплексов, нарушением метаболического, воспалительного и иммунологического гомеостаза. Укрепление здоровья полости рта должно рассматриваться как неотъемлемая часть здорового образа жизни в целях снижения бремени хронических неинфекционных и инфекционных заболеваний.

Цель обзора литературы: рассмотреть проблему саркопении среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Основные положения. В 2019 г. EWGSOP2 выдвинули гипотезу, согласно которой развитию саркопении способствуют различные причины, среди которых и системные воспалительные заболевания, в том числе язвенный колит и болезнь Крона. В обзоре представлены актуальные гипотезы патогенеза саркопении при ВЗК с акцентом на мальнутрицию, хроническое воспаление и дисбиоз кишечника. Также были проанализированы и описаны актуальные методы диагностики саркопении применимо к пациентам с ВЗК. Отдельно рассмотрена проблема саркопенического ожирения. Особое внимание уделено влиянию генно-инженерных биологических препаратов на состояние мышечной массы. Несмотря на ограниченность данных о саркопении при ВЗК, имеющиеся исследования позволяют сделать вывод о необходимости комплексного подхода к оценке, раннему выявлению и вмешательствам, нацеленным на устранение воспалительного процесса, недостаточного питания и мышечной атрофии. Это является ключевым компонентом современных стратегий ведения пациентов с саркопенией, ассоциированной с ВЗК. Заключение. Взаимосвязь между ВЗК и саркопенией представляет собой значимую клиническую проблему, оказывающую значимое влияние на исходы лечения.

Рак поджелудочной железы (РПЖ) - высокозлокачественная опухоль пищеварительной системы с плохим прогнозом. У большинства пациентов с РПЖ диагноз устанавливается на поздней стадии или при метастазировании из-за его агрессивных характеристик и отсутствия типичных ранних симптомов. Это ограничивает возможности лечения и обусловливает низкую пятилетнюю выживаемость в 3-15%. При этом РПЖ встречается относительно редко, и скрининг бессимптомного взрослого населения в настоящее время не считают целесообразным. Цель этого обзора - освещение основных направлений в разработке стратегии раннего скрининга РПЖ: выявление групп высокого риска и соответствующие методы, рекомендуемые для детального исследования в этих когортах.

Субклиническое повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) - ключевого индикатора недостаточности тиреоидной функции - положительно коррелирует с биохимическими показателями гепатоцеллюлярного повреждения. Тиреоидные гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) - выступают в роли фундаментальных биохимических регуляторов, определяющих метаболический гомеостаз как в гепатоцитах, так и в организме в целом. Инновационный класс лекарственных средств - THR-β агонисты, обладающие направленным воздействием на гепатоциты за счёт селективной активации изоформы рецептора THR-β, экспрессирующейся преимущественно печени и регулиющей ряд метаболических процессов. Высокая краткосрочная эффективность и безопасность, подтверждённая в исследовании MAESTRO-NASH, позволили рассматривать ресметиром (и класс THR-β агонистов в целом) как новое перспективное направление терапии МАСГ и фиброза печени. Подтверждение антифибротического потенциала ресметирома показано по полученным результатам улучшения стадии фиброза ≥1 без ухудшения активности НАЖБП у 24,2%, получавших 80 мг, и у 25,9%, получавших 100 мг, против 14,2% на плацебо. Было выявлено положительное влияние терапии на ключевые биохимические маркеры. Наряду со значимым снижением активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТ), был зафиксирован выраженный гиполипидемический эффект в отношении ЛПНП: снижение на 13,6% (80 мг) и 16,3% (100 мг) к 24-й неделе против минимального изменения в группе плацебо (+0,1%, p<0,001).

В последнее время термин «ранний хронический панкреатит» получает все большее признание. Разрозненные литературные источники освещают вопросы патогенеза, диагностики и терапевтических подходов к ранним стадиям хронического панкреатита до того, как изменения в ткани поджелудочной железы станут необратимыми. Последнее может помочь избежать развития осложнений и улучшить прогноз заболевания. Отчетливо видна тенденция в переходе от поиска методов визуализации в диагностике хронического панкреатита к поиску биомаркеров, которые позволят диагностировать заболевание на стадии функциональных нарушений поджелудочной железы с минимальными и обратимыми изменениями в ее ткани. В свою очередь данные об инициации заболевания измененным биототканевым комплексом желудочно-кишечного тракта находят все больше подтверждений. Дисбиотический провоспалительный состав микробиоты запускает континуум событий, приводящий к развитию хронического панкреатита, путем повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития эндотоксинемии, локального и системного воспаления. Таким образом следует ожидать, что состав кишечной микробиоты, оценка цитокинового профиля, определение выраженности активации иммунных клеток могут стать ранними диагностическими маркерами хронического панкреатита.

Ревматоидный артрит представляет собой многокомпонентное аутоиммунное расстройство, основными проявлениями которого служат хроническое воспаление и деструкция суставных тканей. В последние годы ключевую роль в его патогенезе отводят кишечному микробиому и его метаболитам, среди которых триметиламин-N-оксид (ТМАО) привлекает особое внимание. Кишечная микробиота- экосистема, включающая множество микроорганизмов и продукты их метаболизма, - выполняет ключевую функцию в регуляции иммунного баланса. Нарушение ее состава (дисбиоз) ассоциировано с широким спектром аутоиммунных патологий, в том числе ревматоидным артритом.

В статье представлен клинический случай наблюдения за беременной пациенткой с болезнью Крона. При ведении беременных женщин с воспалительными заболеваниями кишечника приоритетным направлением становится поддержание ремиссии заболевания с использованием групп препаратов, разрешенных во время беременности, в том числе современной генно-инженерной биологической терапии, с целью сохранения здоровья матери и плода. В данном случае ситуация осложнялась наличием неоднократных оперативных вмешательств в анамнезе, функционирующей илеостомы. Совместное ведение пациентки группой специалистов различного профиля позволило предупредить развитие осложнений заболевания, привело к благополучному течению беременности, родов и послеродового периода.

Введение. Согласно литературным данным, в большинство проводимых клинических исследований авторы включают пациентов с отдельной патологией, делая коморбидность критерием исключения. В нашей практике мы рассматриваем коморбидность, как критерий уточняющей диагностики и определения лечения и сроков динамического наблюдения для пациентов с пищеводом Барретта (ПБ). Цель работы: представление случая пациента с пищеводом Барретта в условиях коморбидной патологии. Материалы и методы. Было проведено обследование и лечение пациента с коморбидной патологией, включающей ПБ, онкопатологию предстательной железы и предонкологическую патологию кожи. С целью реализации персонифициронного подхода был проведен анализ клинических, эндоскопических данных, результатов морфологического и иммуногистохимического исследования биопсийного материала. В результате чего был подтвержден транссиндромальный характер коморбидной патологии, проведено лечение и определены сроки динамического наблюдения. Заключение. Доказано, что выявленные у пациента патологические процессы являются составляющими факторами одной транссиндромальной коморбидной патологии - синдрома неконтролируемой пролиферации, следствием которой являются неопластические изменения, в том числе и в слизистой оболочки в пищеводе.

Цель исследования. В данной публикации рассматривается развитие пароксизма желудочковой тахикардии у пациента с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, эрозивным дуоденитом. Материалы и методы. Пароксизм длительностью менее 30 с. с частотой желудочковых сокращений максимально 169 в мин. зарегистрирован при холтеровском мониторировании ЭКГ в ночное время. На электрокардиограмме в состоянии покоя, ультразвуковом исследовании сердца и по результатам спиральной компьютерной коронарографии патологии не выявлено. Вероятным триггером желудочковой тахикардии у молодого пациента без органического поражения сердечно-сосудистой системы могли быть висцерокардиальные рефлексы, вызванные патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Результаты. Эрадикация Helicobacter pylori и прием ингибиторов протонной помпы привел к устранению желудочковой тахикардии. Заключение. Случай служит подтверждением того, что даже хронический гастрит может оказывать проаритмогенное действие и подчеркивает необходимость комплексного обследования пациентов с гастроэнтерологическими проблемами.

В статье описан клинический случай синдрома «латерального кожного нерва бедра» (синдром Бернгардта-Рота, парестетическая мералгия) у пациентки Н.1965 года, которая поступила в ГБУ РО ОКБ 23.09.2024 г. с клинической картиной кисты брюшной полости неясного генеза. В результате диагностического исследования, сбора анамнестических данных и клинической картины был установлен предварительный клинический диагноз: киста забрюшинного пространства. Проведение МРТ исследования пациентки не было возможным из-за ИМТ более 50 кг/м2. Пациентку беспокоила выраженная жгучая боль по латеральной поверхности бедра, онемение в течение двух последних недель, увеличение живота в течение 3-х последних месяцев, тянущие боли в гипогастрии с 6:00 утра. На второй день госпитализации у больной появились положительные перитонеальные симптомы, в результате чего было принято решение о проведении диагностической лапаротомии. При ревизии органов брюшной полости было обнаружено объемное образование размерами 30 х 40 см, растущее из правого яичника с перекрутом сосудистой ножки, а также около 200 мл геморрагического выпота в малом тазу и по латеральным каналам. Бригадой из хирургов и гинекологов была произведена резекция опухоли с прошиванием сосудистой ножки, лево-и правосторонней аднексэктомией. В первый же день после операции пациентка отмечала значительное улучшение состояния, симптоматика сдавления латерального кожного нерва бедра исчезла в первые сутки после операции. На 5 сутки пациентка была выписана под наблюдение хирурга по месту жительства в удовлетворительном состоянии.

В статье на клиническом примере продемонстрирован редкий вариант течения первичного гиперпаратиреоза с преимущественным поражением поджелудочной железы (хронический кальцифицирующий панкреатит). Для уточнения этиологии хронического кальцифицирующего панкреатита проведено обследование, в ходе которого выявлен первичный гиперпаратиреоз, обусловленный наличием аденомы паращитовидной железы.

Несмотря на успехи в области скрининга и лечения рака желудка, актуальной остается проблема поиска и изучения эффективных методов лечения и профилактики предопухолевых заболеваний, включая хронический атрофический гастрит. Особое место среди стратегий профилактики злокачественных новообразований занимает иммунопрофилактика рака. Цель работы - оценить изменения субпопуляционного состава иммунного инфильтрата сингенной опухоли на фоне курсового применения глутамил-триптофана у мышей. Материалы и методы. Источником опухолевого материала служили клетки сингенного колоректального рака МС38, трансплантированные интрамаммарно. Экспериментальные животные получали глутамил-триптофан (0,02 мг/кг); контрольные - физиологический раствор. Введения были многократные, начиная за 14 дней до трансплантации и до 14-го или 21-го дня после трансплантации опухоли. Оценивали кинетику роста опухоли и субпопуляционный состав клеточного инфильтрата опухоли методом проточной цитометрии. Результаты. Введение глутамил-триптофана не оказало влияния на рост опухоли, но повлияло на клеточный состав иммунного инфильтрата на втором сроке исследования в виде снижения CD45⁺, повышения CD3⁺, снижения М2-подобных макрофагов с высоким уровнем экспрессии МНС. Оценка субпопуляций DN-клеток между двумя сроками анализа свидетельствует о росте DN в обеих группах. В контроле DN NK⁺ снижались в 2 раза, чего не наблюдалось в опытной группе. Снижение уровней CD3⁺CD8⁺ и NK1.1⁺ в обеих группах подтверждает прогрессирование опухоли. В контроле, в отличие от опытной группы, наблюдали резкое снижение CD3⁺, MHC II low CD206⁺ и DN NK1.1⁺, что можно рассматривать как переход опухолевого микроокружения в иммуносупрессивное состояние. Заключение. Впервые на модели трансплантируемой сингенной опухоли у иммунокомпетентных животных проведена оценка изменений состава иммунного инфильтрата на фоне применения глутамил-триптофана. Установлены возможные эффекторные клетки, ответственные за реализацию иммуноопосредованного надзора за промоцией и прогрессией трансплантированной опухоли в условиях эксперимента in vivo.

Хронический стресс приводит к психическим расстройствам, включая посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и заболеваниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые часто взаимосвязаны. Однако ПТСР может развиться после сильного острого стресса, каким является витальный стресс. Какие происходят при этом повреждения ЖКТ не изучено. Цель. Исследование изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта в отдаленном периоде после однократного стрессового воздействия угрозы жизни. Материалы и методы. Поведенческую активность (общую двигательную, ориентировочно-исследовательскую деятельность, тревожность) крыс оценивали в тесте «Открытое поле» на 16-й день после стресса. Гистологическое исследование ткани тонкой и толстой кишки включало морфометрический анализ длины ворсинок и глубины крипт, количества бокаловидных клеток (окрашивание альциановым синим), оценку пролиферативной активности кишечного эпителия (иммуногистохимическая реакция на фосфорилированный гистон Н3), ультраструктуры энтероцитов и колоноцитов (электронная микроскопия). Результаты исследования. В отдаленном периоде после однократного воздействия стресса угрозы жизни у крыс развились проявления ПТСР в виде повышенной тревожности и сниженной исследовательской активности, которые сопровождались морфологическими изменениями слизистой оболочки кишечника. В толстой кишке увеличивалась глубина крипт, в тонкой кишке удлинялись ворсинки, а в криптах возрастало количество бокаловидных клеток и уменьшалось количество клеток, иммунопозитивных по фосфорилированному гистону H3. В энтероцитах и колоноцитах обнаружено разрушение микроворсинок и митохондрий, а также показана транслокация бактерий в эпителиальный пласт. Выявленные изменения могут свидетельствовать о нарушении созревания и миграции бокаловидных клеток на фоне общего снижения пролиферативной активности эпителия, а также о повреждении кишечного барьера. Заключение. Развитие ПТСР после однократного эпизода витального стресса сопровождается структурно-функциональными перестройками в слизистой оболочке кишечника и нарушением целостности кишечного барьера. Это необходимо учитывать при лечении постстрессовых расстройств и проводить терапию, направленную на восстановление структуры и функции кишечного барьера.

Наночастицы оксида железа привлекают внимание в научной среде из-за широкого спектра их уникальных физико-химических свойств, получаемых в ходе различных методов синтеза. Однако их воздействие на организм при пероральном введении изучено недостаточно. Цель исследования - изучение морфологических и морфометрических характеристик слизистой оболочки желудка лабораторных мышей при использовании синтетических и биогенных наночастиц оксида железа в качестве кормовой добавки. Материалы и методы. В работе были использованы синтетические (без оболочки) и биогенные (инкапсулированные) наночастицы оксида железа. Исследование проводилось на лабораторных мышах (55 особей), разделенных на 3 группы. 1 группа мышей (15 особей) - интактные животные, получавшие стандартное кормление; 2 группа (20 особей) получала корм с синтетическими наночастицами; 3 группа (20 особей) получала корм с биогенными наночастицами. Длительность эксперимента составляла 36 суток. Забор образцов осуществляли на 1, 22 и 36 сутки. Окрашивание гистологических срезов осуществляли гематоксилин-эозином и по Перлсу. Морфометрический анализ препаратов выполнялся в программе «ВиодеоТесТ - Морфология 7.0». Результаты. При пероральном поступлении в организм наночастиц оксида железа в обеих группах обнаружены следующие патологические изменения слизистой оболочки желудка: лимфогистиоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, расширение желудочных желез, кисты и дистрофические изменения клеток поверхностного эпителия. При этом у животных 3 группы на 36 сутки отмечались очаги атрофического гастрита и выраженные очаги деструкции желудочных желез. Заключение. Поступление как синтетических, так и биогенных наночастиц оксида железа в желудочно-кишечный тракт в течение 36 дней вызывают патологические изменения ткани желудка в виде метаплазии эпителия с дистрофическими изменениями в желудочных железах.

Введение. Кисты селезёнки представляют собой редкие доброкачественные новообразования, встречающиеся с частотой около 0,75 на 100 000 населения в год. Данные новообразования значительно реже встречаются по сравнению с кистозными новообразованиями других органов, таких как печень, поджелудочная железа и почки, и составляют менее 1% всех кистозных поражений внутренних органов. В большинстве случаев кисты селезёнки протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при проведении инструментальных исследований. На протяжении длительного времени хирургическое лечение пациентов с кистами селезенки подразумевало выполнение открытой или лапароскопической резекции селезенки, а также спленэктомии. Однако в последние годы в клинической практике все чаще рассматриваются минимально инвазивные подходы к лечению пациентов с кистами селезенки, в частности дренирование кисты под контролем УЗИ с последующим склерозированием ее стенок для деэпителизации. Клиническое наблюдение. Пациентка, 20 лет, проходила оперативное лечение в хирургическом эндоскопическом отделении НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского по поводу непаразитарной кисты, локализованной в воротах селезенки, размером около 6 см. Результаты. В нашем клиническом наблюдении по лечению пациентки с крупной кистой селезенки мы успешно выполнили минимально инвазивное вмешательство, включающее внутрипросветную трансгастральную пункцию и деэпителизацию кисты селезёнки под контролем эндосонографии. Заключение. Эндоскопическая внутрипросветная трансгастральная пункция с последующей деэпителизацией кисты селезёнки под контролем эндосонографии представляет собой оптимальную минимально инвазивную методику и предпочтительную альтернативу традиционным хирургическим вмешательствам.

Со времени открытия микроорганизмов постоянно возникал вопрос о роли и механизмах воздействия микрофлоры на организм человека. Воззрения на микробиоту менялись в зависимости от уровня ее познания. В статье рассматривается историческое становление и современное состояние учения о микробиоценозе кишечника. Цель исследования. Проследить эволюцию учения о микробиоценозе кишечника, обобщить современные представления о составе, функциях и роли микробиоты в поддержании здоровья человека, а также проанализировать методы диагностики и коррекции нарушений микробного баланса. Материалы и методы. Проведен аналитический обзор отечественных и зарубежных литературных источников по проблеме микробиоценоза, включающий исторические данные, результаты фундаментальных и клинических исследований, а также сравнительный анализ современных методов диагностики нарушений микробной экологии кишечника, в том числе молекулярно-генетических и метаболомных подходов. Результаты. Установлено, что развитие учения о микробиоценозе прошло несколько этапов - от эвристического к аналитическому, отражая углубление знаний о симбиотических взаимодействиях человека и микробиоты. Определены основные функции микробиоты (энергообеспечение, иммуномодуляция, синтез витаминов, защита от патогенов). Представлены классификации и критерии дисбиоза, предложены современные методы диагностики, включая газожидкостную хроматографию короткоцепочечных жирных кислот, обладающую высокой информативностью. Обоснованы принципы коррекции нарушений микробиоценоза с использованием пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков и метабиотиков, показана эффективность индивидуализированных схем лечения. Заключение. Современное учение о микробиоценозе кишечника базируется на понимании микробиоты как полноценного «метаболического органа», тесно интегрированного с макроорганизмом. Развитие молекулярных и метаболомных технологий открывает перспективы для персонализированной медицины, ранней диагностики и целенаправленной коррекции микроэкологических нарушений. Дальнейшие исследования должны быть направлены на изучение механизмов взаимодействия микробиоты с различными системами организма и разработку таргетных терапевтических стратегий.